非小细胞肺癌中FHIT蛋白的表达及其与Survivin和Ezrin蛋白表达的关系

目的：研究FHIT蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与Survivin和Ezrin蛋白表达的关系,探讨其在NSCLC病变中的作用及其临床意义。方法：应用组织芯片技术结合免疫组化法检测60例NSCLC组织、54例肺良性病变组织中FHIT、Survivin和Ezrin蛋白的表达。结果：FHIT蛋白在NSCLC中的阳性表达率为51.7%（31/60）,显著低于肺良性病变的87.0%（47/54）（P〈0.01）;FHIT的表达与性别、淋巴结转移及组织学类型相关（P〈0.05）,与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤细胞的分化程度无关（P〉0.05）;NSCLC组织中FHIT表达与Survivin和Ezrin表达呈显著负相关（r=-0.636,P〈0.01;r=-0.714,P〈0.01）,而Survivin和Ezrin表达无相关关系（r=0.157,P〉0.05）。结论：NSCLC中FHIT失表达,Survivin和Ezrin高表达,FHIT、Survivin和Ezrin在NSCLC的发生、发展中相互作用,联合检测FHIT、Survivin和Ezrin的表达有助于判断肺癌的预后。     

Livin与Caspase-9在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达情况,并进行相关性分析.方法 采用免疫组化SP法分别检测58例NSCLC组织、50例癌旁肺组织、8例正常肺组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达水平,并分别分析两种蛋白表达与NSCLC的组织类型、分化程度、临床分期和淋巴结转移之间的关系,以及两种蛋白在NSCLC中表达的相关性.结果 NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(65.5%)高于癌旁肺组织(26.0%)和正常肺组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在腺癌中的阳性表达率(87.5%)明显高于鳞癌(46.5%)及腺鳞癌(66.7%),在有淋巴结转移的NSCLC中的阳性率(83.3%)明显高于无淋巴结转移者(46.4%),差异均有统计学意义(P<0.05);而在不同分化程度及临床分期的NSCLC中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(31.0%)低于癌旁肺组织(82.0%)和正常肺组织(87.5%)(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(16.7%)低于无淋巴结转移者(46.4%)(P<0.05);在不同组织学类型、分化程度、临床分期的NSCLC中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).两种蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(R2=0.1447,=0.003).结论 NSCLC组织中Livin蛋白表达增高,并与Caspase-9蛋白的表达呈负相关.     

Livin、Survivin蛋白在非小细胞肺癌胞核中的表达及意义

目的研究凋亡抑制蛋白Survivin和Livin在tPA,细胞肺癌（NSCLC）细胞核中阳性表达（核阳）水平及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测40例NSCLC组织和20例癌旁正常肺组织中Survivin蛋白和Livin蛋白核阳水平。并分析其与临床特征的关系。结果在NSCLC和癌旁正常肺组织中,Survivin蛋白细胞核表达的阳性率分别为80％（32／40）和5％（1／20）,Livin蛋白细胞核表达的阳性率分别为80％（32／40）和10％（2／20）。Survivin蛋白和Livin蛋白核阳在NSCLC组织中的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）。Survivin蛋白核阳与淋巴结转移、肿瘤分期高度相关（尸〈0．05）。结论Survivin蛋白和Livin蛋白在NSCLC细胞核中高表达,可能成为NSCLC诊断的新指标和治疗的潜在靶点。     

人非小细胞肺癌组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达

目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.     

凋亡抑制基因Livin与Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨Livin与Survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及其与临床和病理参数的关系。方法采用RT-PCR法检测44例NSCLC患者手术切除后的标本（其中腺癌30例,鳞癌14例）和44例癌旁正常肺组织中Livin与Survivin基因的表达情况,并分析其与NSCLC临床和病理参数的关系。结果NSCLC肺组织中的Livin与Survivin基因阳性表达率（分别为68.2％和88.6％）均显著高于癌旁正常组织（分别为22.7％和27.2％）,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;Livin与Survivin基因在NSCLC中的表达和患者性别、年龄及肿瘤大小、分化程度、组织学类型、淋巴结是否转移、病理TNM分期的差异均无统计学意义（均P〉0.05）,且Livin与Survivin基因在NSCLC组织中的分布也无相关性（r=0.157,P〉0.05）。结论Livin和Survivin基因在NSCLC组织中呈高度表达,但其表达与NSCLC的性别、年龄及肿瘤大小、分化程度、组织学类型、淋巴结是否转移、病理TNM分期无关。     

Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 检测非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织和癌旁组织中Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白（E-cad）的表达,探讨NSCLC组织Livin、CD44v6、E-cad表达的临床意义.方法 运用免疫组织化学染色法检测71例NSCLC组织、癌旁组织及20例良性肺组织标本中Livin、CD44v6、E-cad的表达情况,分析其与肺癌分期、分化、病理类型及淋巴结转移之间的关系及相关性.结果 （1）肺癌组织中Livin阳性表达率明显增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）,癌旁组织中Livin阳性表达率较良性肺组织中增高,但差异无统计学意义（P ＞0.05）; Livin在Ⅲ期肺癌中表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高,其表达与肺癌TNM分期呈正相关;淋巴结转移组Livin阳性率86.2%（25/29）,高于无淋巴结转移组23.8%（10/42）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）CD44v6在肺癌组织中表达增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）; CD44v6表达与临床病理分期（TNM）呈正相关（P＜0.01）.淋巴结转移组CD44v6阳性率96.6%（28/29）,高于无淋巴结转移组[33.3%（14/42）],两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;CD44v6的表达与肺癌的分化程度呈负相关（P＜0.05）.（3）E-cad在肺癌组织中表达降低,与癌旁组织及良性肺组织相比差异有统计学意义（P＜0.01）.E-cad的表达与临床病理分期、淋巴结转移、分化程度无关（均P ＞0.05）.（4）Livin与CD44v6在肺癌组织均有较高表达,Livin阳性表达组中CD44v6的表达强度较阴性组明显增高,Livin与CD44v6表达呈正相关（P＜0.01）.Livin与E-cad在肺癌组织中的表达无相关性.结论 Livin、CD44v6在NSCLC组织中高表达、E-cad在NSCLC组织中表达降低,Livin、CD44v6与NSCLC临床病理分期、淋巴结转移的相关,提示三者在NSCLC的发病过程中可能起重要作用.CD44v6 与Livin在肺癌组织中的表达呈正相关,推测两者可能共同参与了NSCLC的疾病过程,其确切机制有待于进一步研究.     

食管鳞状细胞癌组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3的表达

目的：检测食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中Livin与半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白的表达。方法：采用免疫组化SP法检测53例ESCC及53例癌旁正常食管组织中Livin及Caspase-3蛋白的表达。结果：ESCC组织中Livin蛋白的阳性表达率（52.8%）高于癌旁正常食管组织（7.5%,χ2=20.346,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Caspase-3的阳性表达率（39.6%）低于癌旁正常食管组织（83.0%,χ2=16.690,P〈0.001）,其阳性表达率与ESCC组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。ESCC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达负关联（rP=-0.302,P=0.021）。结论：Livin和Caspase-3蛋白参与了ESCC的发生与发展;Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性发挥作用。     

Livin和PTEN在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的研究Livin和PTEN在喉鳞状细胞癌（LSCC）组织中的表达,初步探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测62例LSCC标本组织中Livin和PTEN蛋白的表达,声带息肉组织标本作为对照组。结果 Livin蛋白在声带息肉中不表达;在LSCC的阳性表达率为66.1%;Livin阳性表达率与LSCC患者年龄、性别、发生部位及分化程度均无相关性（P〉0.05）,与临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。PTEN蛋白在声带息肉中强表达（100.0%）;在LSCC的阳性表达率为45.2%;PTEN阳性表达率与LSCC年龄、性别、发生部位无相关性（P〉0.05）,与临床分期、淋巴结转移及分化程度有关（P〈0.05）;Livin和PTEN蛋白在组织中表达呈负直线相关（P〈0.01）。结论 Livin和PTEN的异常表达可促进LSCC的发生、发展及转移;Livin和PTEN蛋白在组织中的表达呈负相关,提示二者在LSCC的发生发展中具有一定联系。     

非小细胞肺癌患者S100A4蛋白和MMP-9的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中S100A4蛋白和MMP-9表达及二者相关性。方法采用SP免疫组织化学检测S100A4蛋白和MMP-9在90例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果90例NSCLC组织中S100A4蛋白和MMP-9阳性表达率高于正常肺组织中的表达（P〈0.05）。并且S100A4蛋白和MMP-9阳性表达率均与NSCLC患者肿瘤分型,分期以及淋巴结是否转移相关（P〈0.05）。S100A4蛋白与MMP-9表达在非小细胞肺癌中呈正相关（P〈0.05）。结论S100A4蛋白和MMP-9在NSCLC中高表达,S100A4蛋白可能部分通过正调节MMP-9促进NSCLC侵袭和进展,S100A4蛋白和MMP-9过表达预示NSCLC预后不良。     

非小细胞肺癌组织FHIT和突变型P53表达的关联性及相互作用

目的:探讨FHIT和突变型P53在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的相关性以及两者潜在的相互作用. 方法: 采用免疫组化PicTureTM通用型二步法,检测FHIT和突变型P53蛋白在63例NSCLC和12例肺良性病变组织中的表达. 结果: NSCLC组织FHIT阳性率(42.9%)低于肺良性病变组织(75.0%);FHIT表达与病理分级(r=0.358, P＜0.05), TNM分期(r=0.314, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.380, P＜0.05)相关. 突变型P53在NSCLC组织中阳性率(52.4%)高于正常肺组织(8.3%);突变型P53表达与TNM分期(r=0.391, P＜0.05)及淋巴结转移(r=0.250, P＜0.05)相关,与病理分级无关联性. FHIT与突变型P53蛋白在63例NSCLC中表达相关(r=0.258, P＜0.05). 结论: P53突变和FHIT表达下调对NSCLC发生、发展均可能起重要作用, 在其病变过程中可能同时存在两条途径, 并可能相互交叉.     

FHIT和P16蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究FHIT和P16基因蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其意义。方法使用组织芯片和免疫组织化学SP法检测FHIT和P16基因蛋白在60例非小细胞肺癌组织中的表达情况。结果非小细胞肺癌中FHIT和P16蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。FHIT的表达阳性率在肺鳞癌中为37．93％（11／29）,在肺腺癌中为70．96％（22／31）（P〈0．05）;P16的表达阳性率在肺鳞癌中为31．03％（9／29）,在肺腺癌中为70．96％（22／31）（P〈0．05）。FHIT蛋白表达与肺癌淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论尚不能认为非小细胞肺癌中FHIT和P16蛋白表达相互关联。FHIT和P16在肺鳞癌发生中起了重大作用。FHIT可作为预测非小细胞肺癌有无淋巴结转移的指标。     

基质金属蛋白酶-9和表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和表皮生长因子受体（EGFR）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及与临床、病理的关系。方法 对经随诊资料完整的术后非小细胞肺癌患者组织标本60例、癌旁组织加例和肺正常组织5例,采用S—P免疫组化法检测MMP-9和EGFR。结果 60例NSCLC中MMP-9蛋白的阳性表达率为63．33％,20例癌旁组织的阳性表达率为10％,5例正常组织未见阳性染色细胞。EGFR的阳性表达率为65．00％,20例癌旁组织及5例正常组织未见阳性染色细胞。癌组织MMP-9和EGFR与癌旁组织相比差异有显著意义（P〈0．05）。MMP-9的表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）,EGFR与肿瘤大小、TNM分期、病理分级、淋巴结转移有显著性差异（P〈0．05）。MMP-9和EGFR的表达与患者的年龄、性别、吸烟习惯及肿瘤的病理类型间无显著性差异（P〉0．05）。结论 MMP-9和EGFR的信号传导对于非小细胞肺癌的侵袭和转移起着重要作用,MMP-9和EGFR的共同高表达是肺癌不良预后的指标。     

非小细胞肺癌中p73的表达及意义

目的 探讨p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 NSCLC 40例,用免疫组化二步法检测组织标本中p73蛋白的表达,按组织学分类后进行统计学处理。结果 p73蛋白在肺癌组织中的表达和肺癌淋巴结转移癌组织中的表达均明显上调,分别与肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较,差异均有极显著意义(P<0.01);p73蛋白的阳性表达在肺癌的不同病理类型及分化程度中比较,差异均无显著意义(P>0.05);p73蛋白阳性表达在伴有淋巴结转移的肺癌组织中与无淋巴结转移的肺癌组织中比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论 p73蛋白表达上调可能是NSCLC发生的重要因素;p73蛋白在伴有淋巴结转移的肺癌组织和肺癌淋巴结转移癌组织中表达均上调,推测p73上调可能促进肺癌的浸润与转移,这一基因变化可作为肺癌恶化、预后不良的动态监控标志物。     

非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体和PCNA的表达

目的:观察人非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测80例非小细胞肺癌和40例肺良性病变组织中FHIT和PCNA的表达.结果:非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率(57.5%)低于肺良性病变组织(90.0%)(P＜0.01);腺癌组织中FHIT的表达阳性率高于鳞癌,且表达阳性率与鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率与患者是否有吸烟史有相关性(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中PCNA表达阳性率(60.0%)高于肺良性病变组织(10.0%)(P＜0.01);FHIT表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT和PCNA表达呈负相关(rs=-0.547,P＜0.01).结论:FHIT表达下调是肿瘤细胞增殖活跃的分子基础之一,FHIT与非小细胞肺癌的发生、发展关系密切.     

muc-1基因在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨muc-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性和临床意义。方法：应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织和10例正常肺组织中muc-1基因的表达情况。结果：36例NSCLC组织中有19例muc-1基因阳性表达,阳性表达率为52.7%,正常肺组织无muc-1表达。muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、病理分级、TNM分期及肿瘤大小无关（P>0.05）,与淋巴结转移有关(χ² =6.733,P<0.05)。有淋巴结转移的NSCLC组织中muc-1基因阳性表达率高（N₀　10%,N₁　58.82%,N₂　88.9%）。结论：muc-1基因阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高,检测muc-1基因表达对NSCLC患者的预后和术后综合治疗具有指导性作用。     

胃癌组织中凋亡抑制因子Livin与半胱氨酸蛋白酶-9的表达及其相互关系

目的探讨胃癌组织中凋亡抑制因子livin和半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达情况及二者与胃癌生物学行为的关系,并探讨livin与caspase-9表达的相关性。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜组织和胃癌组织中livin和caspase-9的表达。结果胃癌组织livin和caspase-9的阳性表达率分别与正常胃黏膜组织的比较,差异有统计学意义(P<0.05)。livin阳性表达率在不同组织学分型、淋巴结转移、临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05);caspase-9阳性表达率在淋巴结有无转移和不同临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05)。livin表达与caspase-9表达呈负相关(r=-0.280,P<0.05)。结论livin和caspase-9参与了胃癌的发生、发展,二者表达呈负相关。     

脂联素在非小细胞肺癌组织中的表达及其与基质金属蛋白酶-9 和肿瘤血管生成的关系

目的：探讨脂联素在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与基质金属蛋 白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9和肿瘤血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测87例人NSCLC及10例正常 肺组织中脂联素和MMP-9的表达及其微血管密度(microvessel density,MVD)。结果：NSCLC组织中脂联素阳性表达 率(49.43%)明显低于正常肺组织(90.00%,P<0.05),MMP-9的阳性率(59.77%)明显高于正常肺组织(10.00%,P<0.05), NSCLC中MVD值(14.58±0.67)明显高于正常肺组织中的MVD值[(0.80±0.12),P<0.05];脂联素的阳性表达率在不同的肿 瘤大小及临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9阳性表达率在不同的患者年龄、大 小、临床分期组间及是否淋巴转移组间差异有统计学意义(P<0.05),淋巴转移组的MVD值明显高于无淋巴转移的MVD 值(P<0.05);脂联素表达与MMP-9表达、MVD值呈负相关(r值分别为−0.55,−0.22;P<0.05),而MMP-9表达与MVD值呈 正相关(r=0.21,P<0.05)。结论：NSCLC组织中脂联素低表达,可能负性调控MMP-9表达从而参与NSCLC的发生发展。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％,明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。