电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠小脑顶核及下丘脑外侧区c-fos蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠小脑顶核(FN)与下丘脑外侧区(LHA)c-fos蛋白表达的影响,探讨FN和LHA在电针心经抗急性MIRI效应中的作用及机制.方法:将70只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组和电针肺经组,每组14只;以及损毁LHA+电针心经组(简称LHA+电针心经组)和损毁FN+电针心经组(简称FN+电针心经组),每组7只.除假手术组外,其余5组采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性MIRI大鼠模型.采用电针心经治疗的3组针刺神门和通里;电针肺经组针刺太渊和列缺.所有电针组于造模前接受电针刺激,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次20 min,每日1次,共7 d.假手术组及模型组不予电针.监测大鼠心电图,分析ST段位移和心律失常评分.采用免疫组织化学法检测FN及LHA中c-fos蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段位移、心律失常评分以及FN和LHA的c-fos蛋白表达明显升高(均P<0.05).与模型组比较,电针心经组大鼠ST段位移、心律失常评分以及FN和LHA的c-fos蛋白表达明显降低(均P<0.05).与电针心经组比较,电针肺经组、LHA+电针心经组和FN+电针心经组大鼠ST段位移和心律失常评分明显升高(均P<0.05);电针肺经组及LHA+电针心经组大鼠FN的c-fos蛋白表达明显升高(均P<0.05);电针肺经组及FN+电针心经组LHA的c-fos蛋白阳性表达明显升高(均P<0.05).结论:FN和LHA参与了针刺心经改善急性MIRI效应的作用机制,小脑可能是通过小脑-下丘脑投射参与了针刺改善心脏功能的作用.     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区神经元电活动的影响

目的:观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)神经元电活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的LHA-小脑顶核(FN)神经环路调控机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、损毁+电针组,每组6只。电针组电针"神门""通里",20 min/次,1次/d,共7 d。损毁+电针组在FN注入1 g/L海人酸溶液0.4μL,注射后常规饲养3 d再行针刺预处理干预。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。应用Powerlab多导生理记录仪记录各组大鼠心电图,Plexon多通道采集系统记录各组大鼠LHA神经元放电和场电位(LFP);采用Offline Sorter软件进行聚类分析,以Neuro Explorer软件对神经元放电进行自相关和光栅分析,并分析各组神经元信号的频率和频谱能量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段明显抬高(P0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P0.01),中间神经元放电次数显著增多(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠ST段明显降低(P0.05), LHA锥体神经元放电次数明显增多(P0.01);与电针组比较,损毁+电针组大鼠ST段明显抬高(P0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P0.01)。中间神经元在MIRI模型复制后放电次数均保持较高水平。能量频谱分析显示电针组LFP能量显著低于模型组和损毁+电针组。结论:电针预处理心经经穴可显著提高LHA锥体神经元放电次数并降低局部LFP频谱能量,是其参与抗MIRI效应的机制之一,且这一中枢整合机制可能是通过LHA-FN神经环路实现的。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高(P0.05),IκBα蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低(P0.05),IκBα蛋白表达均升高(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低(P0.05),IκBα蛋白表达升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05),电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05)。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。     

针刺对失眠大鼠血清去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺含量的影响

目的观察循经选穴针刺对失眠大鼠外周血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量及腧穴配伍效应的影响,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组和百会+非经非穴组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液制作大鼠失眠模型,各针刺组针刺相应腧穴,每次30 min,连续7 d。ELISA检测大鼠血清NE、DA、5-HT的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、DA、NE含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各针刺组大鼠血清DA、NE含量明显降低(P0.05,P0.01),百会+三阴交组大鼠血清5-HT含量明显降低(P0.05);各针刺组间比较,百会+神门组总体疗效优于百会+三阴交组及百会+非经非穴组。结论针刺改善大鼠睡眠结构可能与血清单胺类神经递质含量有关,循经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的:通过观察不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内5-HT、NE、DA的影响,初步探讨不同波形电针治疗失眠的效应差异及可能机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组(疏波组、密波组、疏密波组),每组各10只。模型组及3组电针组采用连续2 d腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复制失眠模型。第3天起,电针各组按照所选波形参数对大鼠神门、三阴交穴进行电针治疗,模型组大鼠按照电针组相同的方式进行抓取固定,20 min/d,共干预7 d。于末次电针干预后隔天处死动物、取材,采用酶联免疫吸附法对脑组织中5-HT、NE、DA的含量进行测定。结果:模型组脑组织中5-HT含量低于空白组(P0.01),NE和DA含量均高于空白对照组(P0.01);3组电针组5-HT含量均高于模型组(P0.01),NE和DA含量均低于模型组(P0.01);电针各组之间比较疏波组在调整5-HT和NE方面优于密波组和疏密波组(P0.05,P0.01),对于DA的调整,3组电针组间未见显著差异(P0.05)。结论:电针改善失眠的机制可能是通过调节脑内单胺类神经递质紊乱,加速5-HT的合成和转化,降低NE和DA含量,调节睡眠-觉醒周期实现的,疏波电针优于其他组,说明低频电针对失眠的疗效更好。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠行为学及海马单胺类神经递质的影响

目的:观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨电针改善VD学习记忆功能障碍的可能作用机制。方法:60只昆明小鼠随机分为两批,每批各设假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型。第1批于造模后苏醒当日开始电针干预,第2批于造模第3天开始进行电针干预。电针组针刺"百会""大椎"及双侧"足三里""膈俞",每次10min,治疗15d。观察各组小鼠跳台学习成绩及跳台记忆成绩,荧光分光光度法检测海马NE、DA、5-HT的含量变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠的学习和记忆成绩均明显下降(P0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组小鼠学习和记忆成绩均明显提高(P0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著升高(P0.01),且造模第3天电针组优于造模当天电针组(P0.05,P0.01)。结论:电针能够改善VD学习记忆功能障碍,其作用机制与改善海马中单胺类神经递质代谢紊乱有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

逆电针“足三里”穴对运动大鼠下丘脑、纹状体DA、5-HT含量/比值的影响

目的:观察逆电针“足三里”穴对急性跑台运动大鼠的抗疲劳效应及其中枢机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠50只随机分为安静组(n=10)、模型组(n=20)和逆电针组(n=20),后两组又分为运动后即刻、运动后3h组(各10只).后两组大鼠完成适应性跑台运动后,接受急性跑台运动;逆电针组大鼠于跑台运动前先介入电针治疗(参数为双侧“足三里”穴、连续波、频率2 Hz、强度2mA、时间30 min、1次/d、连续6 d).分别于运动后即刻和运动后3h处死大鼠,检测血浆乳酸水平、下丘脑和纹状体多巴胺(DA)、5-羟色按(5-HT)含量变化,并计算DA/5-HT比值.结果:与安静组相比,模型组大鼠血浆乳酸和下丘脑5-HT水平呈升高趋势,下丘脑DA含量则显著升高(P＜0.01);而纹状体DA和5-HT含量于运动后3h时显著降低(均P＜0.01).运动后即刻时,与同期模型组相比,逆电针组大鼠下丘脑DA和5-HT含量显著升高(均P＜0.01),而纹状体则明显下降(均P＜0.01);运动后3h时,与同期模型组相比,逆电针组大鼠血浆乳酸水平、下丘脑5-HT含量均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),而下丘脑DA/5-HT比值则明显升高(P＜0.01).结论:逆电针“足三里”穴可促进急性跑台运动大鼠疲劳恢复,可能是通过降低跑台运动大鼠血浆乳酸堆积,提高下丘脑DA/5-HT比值发挥作用.     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响

目的:观察电针预处理"内关"穴对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠腺苷A1受体的表达及腺苷含量的影响,探讨电针"内关"穴抗MIRI可能的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组、电针"内关"穴组和电针"环跳"穴组,每组10只。电针"内关"组和电针"环跳"组分别在造模前给予电针刺激,每次20 min,1次/d,共治疗7 d。各组分别于预处理结束当天行冠脉结扎法建立MIRI模型。记录造模前后心电图II导联T波电压值,HE染色及透射电镜检测心肌病理形态学的变化,高效液相法检测血清腺苷的含量,免疫组化法检测心肌腺苷A1受体的表达。结果:造模后各组大鼠II导联心电图T波电压显著上升,与术前比较具有显著的统计学差异(P0.01);电针内关组T波在结扎40 min和再灌注60 min后均明显低于模型组和电针环跳组(P0.01)。心肌HE染色及超微结构:与假手术组比较,模型组组心肌损伤较严重,肌纤维紊乱,部分溶解,小血管扩张;与模型组比较,电针内关组心肌损伤较轻微,肌纤维大多正常,心肌有明显改善;电针环跳组心肌损伤严重,细胞结构模糊,肌纤维紊乱,肌丝断裂、溶解,线粒体空泡化。腺苷A1受体的表达:与假手术组比较,模型组的腺苷A1受体的表达明显下降(P0.05);与模型组比较,内关组腺苷A1受体表达显著增强,差异具有显著的统计学意义(P0.01)。腺苷含量:与假手术组比较,MIRI组腺苷含量显著下降(P0.01);与模型组比较,内关组腺苷含量显著上升(P0.01);环跳组腺苷A1受体的表达及腺苷含量虽高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针内关穴对大鼠MIRI具有预保护作用,可改善MIRI大鼠的心电图T波,减轻心肌的病理损伤,而这种保护效应的产生可能与电针内关穴上调腺苷A1受体的表达及增加血清腺苷的含量有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响

目的 观测电针风池穴对脑缺血再灌注大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、假手术+电针组、模型组、模型+电针组,通过微透析动态采样以及高效液相-电化学检测法(HPLC-ED),观察电针风池穴对大鼠纹状体内单胺类递质更新率的影响.结果 假手术及假手术+电针对大鼠纹状体内NE/DA、DOPAC/DA、HVA/DA和5-HIAA/5-HT的比值没有显著影响.手术造模可致NE/DA在缺血15 min、再灌注30 min及再灌注105 min显著下降.手术造模后DOPAC/DA在缺血60 min显著升高,并于再灌后30 min降至低点.HVA/DA的结果 与DOPAC/DA相似.电针治疗后,NE/DA、DOPAC/DA、HVA/DA于电针治疗结束后30 min达到顶峰.5-HIAA/5-HT在手术造模中迅速上升,并于缺血后30 min降至低点,再灌注后75 min达到顶峰,电针治疗对该比值没有显著影响.结论 电针可以特异性地提高脑缺血再灌注大鼠NE和DA的更新率,增强NE和DA能神经元活性,而对5-HT的代谢没有显著影响.提示电针治疗具有相对特异性.     

针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性

目的:探讨针刺经穴作用的相对特异性,为经脉脏腑相关与脑的联系提供实验支持。方法:随机从80只SD大鼠中选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只。按组分别电针大鼠左侧手少阴心经"神门"穴、手厥阴心包经"内关"穴和手太阴肺经"太渊"穴,每次刺激10 min,连续3 d。采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量。结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量均明显下降(P<0.01)。电针后,与模型组比较,内关组、神门组NE、DA、5-HT含量均明显升高(P<0.01);太渊组NE含量升高(P<0.05),DA、5-HT含量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"神门"穴、"内关"穴皆可促进心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量恢复,且二者的效果明显优于电针"太渊"穴,说明不同的经穴之间具有相对特异性的中枢调控物质基础。     

针刀松解对坐骨神经痛大鼠中枢多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺的影响

目的:观察针刀松解法治疗坐骨神经痛大鼠对其延髓、丘脑、海马、腰膨大脊髓多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及热缩足阈值的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、神经结扎组及针刀治疗组。假手术组仅手术暴露坐骨神经,不做结扎;神经结扎组手术暴露并结扎坐骨神经;针刀治疗组手术结扎坐骨神经,在造模成功后第7,14,21天分别进行针刀松解治疗。3组在第28天进行热缩足试验,测定大鼠热缩足阈值;处死大鼠取延髓、丘脑、海马、腰膨大脊髓组织;用ELISA法检测DA,5-HT及NE浓度。结果:针刀治疗组与假手术组对比,大鼠腰膨大脊髓、丘脑5-HT,NE,DA浓度高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);延髓5-HT,NE,DA浓度低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。针刀治疗组与神经结扎组对比,大鼠腰膨大脊髓5-HT,NE,DA浓度高于神经结扎组,延髓5-HT,NE,DA浓度低于神经结扎组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:针刀松解治疗坐骨神经痛大鼠能促进中枢DA,NE,5-HT在相应抑制疼痛受体分布区域的表达,起中枢镇痛的作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响

目的通过测定心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及线粒体膜电位,探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组和电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。记录造模前后心电图Ⅱ导联T波电压值,HE染色检测心肌病理形态学的变化,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量,荧光技术法测心肌细胞线粒体膜电位的变化。结果模型组血清NO、NOS含量及线粒体膜电位较假手术组明显下降(P0.01,P0.05);电针内关穴组血清NO、NOS含量较模型组、假手术组和电针环跳组明显升高(P0.01,P0.05);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P0.05);模型组与电针环跳穴组间无明显差异(P0.05)。结论电针内关穴预处理对MIRI大鼠具有预保护作用,可以通过提高NO含量、增强NOS活性,减少心肌细胞线粒体膜电位下降,抑制细胞凋亡,从而对心肌产生保护作用。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠小脑顶核GABAA受体及交感神经活动的影响

目的：观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心功能、交感神经活动及心肌损伤相关指标、小脑顶核（FN）γ-氨基丁酸A受体（GABAA受体）的影响，探讨电针预处理改善MIRI的神经调节机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、激动剂组、激动剂+电针组，每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备MIRI模型。电针组和激动剂+电针组于双侧“神门”“通里”行电针干预，连续波，频率2 Hz，电流强度1 mA，每次30 min，每天1次，连续干预7 d后制备模型；激动剂组于造模前连续7 d于FN注射GABAA受体激动剂麝香酮（1 g/L），每次150μL，每天1次；激动剂+电针组在每次电针前30 min于FN注射麝香酮。通过PowerLab标准Ⅱ导联采集各组大鼠心电图数据，分析ST段位移值及心率变异性（HRV）;ELISA法检测血清去甲肾上腺素（NE）、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量；TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积；HE染色法观察大鼠心肌组织形态；免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠FN GABAA受体阳性表达及mRNA表达...     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...     

针刀干预对帕金森病大鼠行为学和纹状体神经递质的影响

目的:观察针刀干预对帕金森病(PD)大鼠行为学和纹状体神经递质DA、NA、5-HT含量的影响。方法:SD雄性大鼠,随机抽取16只作空白组,剩余采用右侧纹状体双靶点注射法成功制备PD大鼠模型后,随机分为模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳",每周3次;针刀组松解C_1、C_2横突后结节,每周2次。4周观察期后,采用APO诱导的旋转实验观察大鼠行为学变化,HE染色法光镜下观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、NA、5-HT的含量。结果:空白组不转圈,模型组转圈无变化,电针组和针刀组干预后转圈数较模型组减少显著(P0.01);模型组纹状体递质DA、NA、5-HT含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、NA、5-HT含量较模型组升高显著(P0.01或P0.05)。结论:针刀干预可减轻PD大鼠的行为学症状和升高纹状体神经递质DA、NA、5-HT含量,缓解帕金森病症状。     

电针心经腧穴对急性心肌缺血大鼠自主神经活动的影响

目的:观察电针心经"神门-通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠交感神经和迷走神经放电的影响,探讨两者在电针心经改善急性心肌缺血中的协同调节作用。方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针心经组,每组10只。冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。电针心经组给予电针刺激大鼠心经"神门-通里"经脉段,刺激20min。用两根铂金丝电极分别同步引导左侧交感神经和迷走神经,同时记录模型复制前5min,结扎后即刻,电针后1、3、5、15 min的心电图、交感神经和迷走神经放电频率。结果:急性心肌缺血模型复制后,与伪手术组比较,模型组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率显著升高(P0.01),迷走神经放电频率显著降低(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率均显著降低(P0.01),迷走神经放电频率显著升高(P0.01)。结论:电针心经可通过同时抑制交感神经放电和促进迷走神经放电,发挥改善急性心肌缺血的协同调节作用。     

导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症的实验研究

目的观察导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症(PSD)大鼠模型行为学能力及脑内神经递质含量的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,即模型组、导痰汤合菖蒲郁金汤组(中药组)、氟西汀组及假手术组,每组20只。模型组、中药组、氟西汀组采用双侧颈总动脉永久性结扎后行为限制法制备大鼠PSD模型,假手术组仅做颈正中切口即缝合。造模成功后第2d模型组、假手术组均予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组予导痰汤合菖蒲郁金汤灌胃,氟西汀组予盐酸氟西汀水溶液灌胃,均连续给药28d。测定大鼠海马区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)含量的变化,并进行糖水消耗试验。结果假手术组、中药组及氟西汀组糖水消耗量均高于模型组(P0.05),纯水消耗量均低于模型组(P0.05);假手术组、中药组及氟西汀组NE、DA、5-HT及5-HIAA含量均高于模型组(P0.05);中药组NE、5-HT及5-HIAA含量均低于假手术组(P0.05);氟西汀组NE、DA含量均低于假手术组(P0.05)。结论导痰汤合菖蒲郁金汤可以改善PSD大鼠的行为及脑内单胺类神经递质的含量。     

“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马神经元保护作用及单胺类神经递质的影响

目的:观察"通督调神"针刺对卒中后抑郁大鼠海马神经元组织结构以及单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的影响,探讨"通督调神"针法改善脑卒中后抑郁的可能作用机制。方法:选用清洁级SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组、非经非穴组采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型;假手术组仅切开皮肤,分离筋膜肌肉,暴露动脉后不进行结扎直接缝合切口。假手术组、模型组不予干预,通督调神组选取"百会""水沟""神庭""大椎"穴,针刺40 min,20 min行针1次,每日针刺1次,每周6次,连续治疗4周。非经非穴组选取大鼠前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处为"非经非穴"干预,针刺方法同通督调神组。观察干预后各组大鼠行为学变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构,高效液相色谱法测定海马组织中单胺类神经递质NE、5-HT和DA含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Zea Longa神经行为学评分提高(P0.01),蔗糖水饮用量降低(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数降低(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构发生明显损伤,海马组织中NE、5-HT和DA含量降低(均P0.01);与模型组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05);与非经非穴组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05)。结论:"通督调神"针刺能改善卒中后抑郁模型大鼠行为、修复大鼠海马神经元的损伤,可能与其上调海马组织中单胺类神经递质(NE、5-HT、DA)含量有关。     

电针“足三里”“肾俞”对吗啡戒断大鼠NAc脑区单胺类神经递质含量的影响

目的:观察电针"足三里""肾俞"对吗啡戒断大鼠学习记忆能力和NAc脑区单胺类神经递质含量的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和电针组,每组各10只大鼠。采用剂量递增法颈背部皮下注射吗啡,连续5日,每日2次,间隔时间为8 h,每日剂量分别为20 mg·kg~(-1)、30 mg·kg~(-1)、40 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1),建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射结束后3 h,给予纳洛酮催促戒断。针刺组和电针组选取"足三里""肾俞"穴分别予以单纯针刺和针刺基础上连接KWD808Ⅰ脉冲治疗仪,每日15 min,每日1次,连续干预6日。应用Morris水迷宫测试评价大鼠空间记忆能力和记忆保持能力。高效液相色谱-ELISA测定单胺类神经递质含量。结果:与空白组在相同时间点比较,模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P0.01);与模型组在相同时间点比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P0.01)。在相同时间点,电针组大鼠逃避潜伏期明显短于针刺组,差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,空白组、针刺组、电针组大鼠穿越平台次数明显增加,差异具有显著性(P0.01)。且电针组大鼠穿越平台次数高于针刺组,两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量显著增加,5-羟色胺(5-HT)含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,针刺组、电针组大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量明显降低,5-羟色胺(5-HT)含量显著增加,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。且电针组在降低多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量,增加5-羟色胺(5-HT)含量方面优于针刺组,差异具体统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里""肾俞"能改善吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断后的学习记忆能力和记忆保持能力,并推测机制可能与其能降低伏核内的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量、增加5-羟色胺(5-HT)含量有关。