热敏灸干预膝骨性关节炎兔模型效应机制的研究

目的:观察热敏灸对膝骨性关节炎(KOA)兔模型一氧化氮(NO)、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)、Ⅱ型胶原、蛋白多糖(PG)的影响,探讨热敏灸治疗KOA的作用机制。方法:42只雄性日本长耳兔按随机数字表随机分为空白组(6只)、模型组(6只)、艾灸组(24只)、假手术组(6只)。空白组正常饲养,模型组与艾灸组采用木瓜蛋白酶注射膝关节腔建立KOA模型,每日强迫活动30 min,造模15 d。假手术组腔内注射0.9%Na Cl溶液。造模结束后,艾灸组艾灸"犊鼻"穴,每日1次,每次40 min,共14 d,根据兔艾灸过程中温度变化分为热敏灸组和非热敏灸组,两组各随机抽取6只;空白组、模型组、假手术组正常饲养,不予任何刺激。观察各组兔体质量、行为学变化;干预结束后,采用硝酸还原法检测血清NO含量,Real-time PCR法检测软骨ADAMTS-4、Ⅱ型胶原、PG含量。结果:(1)造模后,与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组兔体质量均下降,Lequesne MG评分升高(P0.05,P0.01)。干预后,与空白组相比,模型组、假手术组兔体质量仍下降,Lequesne MG评分升高(P0.05,P0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组干预后兔体质量升高,Lequesne MG评分降低(P0.05,P0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组兔体质量明显升高(P0.05),但Lequesne MG评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)干预后,与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组NO、ADAMTS-4表达均升高,Ⅱ型胶原、PG表达均下降(P0.05,P0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组干预后NO、ADAMTS-4表达均明显降低,Ⅱ型胶原、PG均明显升高(P0.05,P0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组干预后NO、ADAMTS-4表达明显降低,Ⅱ型胶原、PG表达均明显升高(均P0.05)。结论:热敏灸可能通过抑制NO和ADAMTS-4表达,减少炎性反应、保护关节软骨从而达到治疗KOA的目的。     

膝关节炎模型体重与病理形态相关性及针刀干预的实验研究

目的:观察膝骨关节炎(KOA)兔模型以及针刀治疗前后体重与软骨病理形态的改变及相关性,预期初步揭示针刀治疗KOA的相关机制。方法:40只6月龄雄性新西兰兔,按随机数字表法分成空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只。以改良后Videman左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型。针刀组针刺同侧股内侧肌肌腱止点、股外侧肌肌腱止点进行松解,每周2次,连续3周;电针组针刺同侧"血海""梁丘""内膝眼"和"外膝眼",每次20 min,每周3次,连续3周。分别于造模前1天、造模后1天及治疗结束后1天监测体重,随即取材进行HE染色光镜观察关节软骨病理形态学改变。结果:解剖及HE染色显示:模型组关节软骨明显失去原有光泽,甚至缺损,关节边缘纤维性粘连,关节液量明显增多;电针及针刀组均明显改善关节炎性症状;且针刀组较电针组改善更明显;其中与空白组比较,模型组、针刀组、电针组病理改变的Mankin评分显著升高(P 0. 01);与模型组对比,针刀组、电针组的Mankin评分均显著降低(P 0. 01);与电针组对比,针刀组Mankin评分显著降低(P 0. 05)。体重比较:与造模前比较,各组造模后体重均显著升高(P 0. 01);而各组造模期体重增长率组间比较未见显著差异(P 0. 05);与干预前比较,各组体重干预后均显著升高(P 0. 01);其中,与空白组比较,模型组、电针组及针刀组的体重增长率显著降低(P 0. 05);与模型组比较,针刀组的体重增长率显著降低(P 0. 05);造模期与干预期比较:空白组、模型组期间均未见显著统计学差异(P 0. 05),电针组、针刀组干预期增长率均比造模期显著降低(P 0. 05或P 0. 01)。体重比较:膝关节炎模型体重与病理形态改变存在相关趋势(P 0. 05)。结论:针刀和电针均可改善KOA兔模型膝关节早期炎性病理改变,该效应可能与其对体重增长的控制有关。     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔GMP-140、PAF影响的研究

目的：探讨急性心肌缺血家兔电针前后血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量的影响.方法：将32只健康家兔完全随机分为4组：空白组、假手术组、模型组,模型电针组,每组8只.空白组不予任何处理,假手术组开胸暴露心脏,于冠状动脉下只挂线但不结扎;模型组通过结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型.模型电针组是在造模成功即刻,针刺双侧内关,并在电针后取各组家兔的血液标本,采用标记的125Ⅰ单抗夹心法检测GMP-140、酶联免疫分析法检测PAF含量.结果：①四组家兔在造模前心电图ST段无显著性差异;假手术组家兔在造模即刻及造模后ST段虽有增加,但与空白组比较无统计学意义（P〉0.05）,模型组在造模即刻和造模后30minST段电位显著升高,与假手术组和空白组比均有显著性差异（P＜0.01）,提示急性心肌缺血造模成功.模型电针组在造模并电针30min后,心电图ST段电位较假手术组和空白组虽明显升高,但显著低于模型组（P＜0.05）.②假手术组家兔血清GMP-140和PAF含量虽有变化,但与空白组比较,没有显著性差异（P〉0.05）.③模型组家兔造模后30minGMP-140和PAF含量较假手术组和空白组均明显升高,有极显著性差异（P＜0.01）.④模型电针组电针30min后GMP-140和PAF的含量低于模型组（P＜0.05）,GMP-140、PAF的含量与假手术组和空白组比较仍然升高,无显著性差异（P＜0.05）.结论：电针内关穴能降低急性心肌缺血家兔血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量水平,调整血小板活性功能,改善血液的病理状态,改善急性心肌缺血.     

基于PGE2/PKC/TRPV1信号通路研究热敏灸对膝骨性关节炎兔镇痛效应机制

目的 观察热敏灸对膝骨性关节炎(KOA)兔血清PGE2、背根神经节PKC、穴区皮肤TRPV1的影响，探讨其治疗KOA的作用机制。方法 36只雄性普通级新西兰兔随机分为空白组(6只)、假手术组(6只)、造模组(24只)。采用木瓜蛋白酶溶液注射膝关节腔法造模15d,假手术组关节腔内注射等量的0.9%NaCl溶液。造模成功后，造模组随机分成模型组(6只),艾灸组(18只),艾灸组艾灸“犊鼻”穴，每日1次，每次40 min,共7 d,根据兔艾灸过程中温度变化分为热敏灸组(10只)和非热敏灸组(7只),空白组、假手术组、模型组不予干预措施。干预结束后，肉眼、光镜下观察膝关节滑膜形态学变化；ELISA法检测血清PGE2表达；Real-time PCR法检测各组兔背根神经节PKC mRNA、穴区皮肤TRPV1 mRNA的含量。结果 (1)干预后模型组兔膝关节腔内有大量积液，滑膜增生肥厚，伴有血管增生及大量炎症细胞成团聚集；热敏灸及非热敏灸组关节腔内积液减少，滑膜异常增生改善。(2)与空白组比较，模型组血清PGE2含量明显上升(P<0.01);与模型组比较，热敏灸组、非热敏灸组血清PGE2含量下...     

不同针刺方式对早期膝骨关节炎兔模型软骨细胞及Ⅱ型胶原蛋白代谢的影响

目的:探索针刀、电针治疗对早期膝骨关节炎(KOA)兔模型关节软骨细胞结构及Ⅱ型胶原的表达情况。方法:30只新西兰兔按体质量随机分为空白组(6只)及KOA造模组(24只),KOA造模组应用改良Videman法制动4周建立早期KOA兔模型。干预结束后,对兔股骨内侧髁软骨进行免疫荧光双标染色(激光共聚焦显微镜观察),应用ELISA法检测兔血清、关节液CTX-2的含量。结果:(1)治疗后针刀组、电针组血清(P=0.091,P=0.657)、关节液(P=0.066,P=0.032)CTX-2含量降低。(2)治疗后针刀组、电针组细胞核(P=0.058,P=0.051)、F-actin骨架蛋白(P=0.184,P=0.220)和Ⅱ型胶原(P=0.168,P=0.236)IOD表达降低,但差异无统计学意义。结论:针刀、电针对早期KOA兔模型膝关节软骨细胞及Ⅱ型胶原蛋白代谢具有一定保护作用,但效果不如塞来昔布。     

"拔伸松动法"对早中晚期膝骨性关节炎模型兔关节软骨超微结构的影响

目的 观察拔伸松动手法对膝关节骨性关节炎(KOA)早中晚期模型兔膝关节软骨超微结构的影响,探究拔伸松动法对KOA损伤软骨的治疗机制.方法 健康成年白兔90只,随机分为3组,拔伸松动法组、模型组、空白组.每组10只.采用Videman T造模方法,管型石膏伸直位固定兔右后肢膝关节2、4、6周,复制膝关节骨性关节炎早期、中...     

针刀干预对膝骨关节炎兔软骨细胞整合素β1表达的长期影响

目的:探讨针刀对KOA的长期作用。方法:按随机数字表法将48只兔分为空白组、模型组、针刀组、电针组各12只,后3组用伸直位固定制动法造模,治疗后取材检测软骨整合素β1mRNA、蛋白。结果:模型组整合素mRNA水平降低,较空白组比较差异有统计学意义;针刀组整合素mRNA水平上升,较空白组比较差异无统计学意义;电针组整合素蛋白水平上升,较空白组差异显著。结论:针刀可上调整合素β1基因和蛋白水平,长期观察发现其含量接近正常,即针刀的长期疗效是显著的。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白表达的影响*

目的：观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织中真核起始因子4E结合蛋白1和血管内皮生长因子(p-4E-BP1/VEGF)蛋白表达的影响,探讨电针在TBI治疗中的可能机制。方法：SPF级SD大鼠70只,随机分为假手术组与空白组各8只、模型组与电针组各27只。模型组与电针组使用Feeney自由落体颅脑打击装置制备TBI大鼠模型;假手术组只开颅不打击,空白组不做处理。分别于造模后24h、3d、7d、14d再次进行mNSS评分以评价各组大鼠神经功能缺损程度。电针组于模型制备后24h电针针刺患侧“足三里”、患侧“内关”、“百会”、“水沟”,采用断续波,2Hz,1次/d,15min/次,连续治疗14d。在造模后的3d、7d、14d分批次对模型组、电针组大鼠脑组织取材,空白组和假手术组在造模后14d一并取材。采用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF的蛋白表达情况。结果：造模后3d、7d、14d 电针组、模型组mNSS评分呈下降趋势,同时间点电针组mNSS评分下降幅度较模型组大(P＜0.01)。p-4E-BP1及VEGF蛋白在空白组和假手术组大鼠脑组织中均有少量表达,两组差异无统计学意义(P >0.05);经电针干预后,各时间点电针组大鼠脑组织中p-4E-BP1和VEGF蛋白表达量均高于模型组(P <0.05);同时间点模型组、电针组大鼠与空白组、假手术组大鼠相比差异具有统计学意义(P <0.05)。结论：电针能促进TBI大鼠脑组织中p-4E-BP1及VEGF蛋白的表达,改善TBI大鼠神经功能缺损症状,这可能是电针保护脑神经功能、减轻脑细胞自噬并的部分机制之一。     

针刀松解术对膝骨性关节炎软骨细胞作用分子机制实验研究

目的:本实验采用针刀松解术治疗膝骨性关节炎模型白兔,通过观察白兔对治疗的反应以及各种膝骨关节炎(KOA)相关作用分子的变化,评价针刀松解术的治疗效果,探究针刀治疗的作用靶点及相应理论依据。方法:实验动物均选用同一品种且月龄、体重基本一致的白兔共32只,其中雌兔16只,雄兔16只,并随机平均分为四组:空白组、模型组、电针组、针刀松解组。利用木瓜蛋白酶注射造KOA模型法进行造模。针刀松解组每周治疗1次,共治疗3次。电针组:电针组运用中医经络针刺理论,通电刺激时间保留在20分钟左右,共治疗1周时间。模型组:造模成功后不做任何治疗,正常饲养。空白组:不进行造模,同期正常饲养。对膝关节损坏级别的评估采用膝骨关节炎严重程度指数统一进行评估。结果:在治疗前和治疗后对实验兔的行为进行观察,对比不同治疗组经过治疗后的行为差异。对差异进行统计学分析,以统计使用针刀松解组及其他治疗组之间是否具有明显差异。结论:应用针刀松解术治疗膝骨性关节炎效果明显,其作用机制可能与IL-1、TNF-a、MMP-3等软骨细胞作用因子有关。     

电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复的Slit/Robo信号通路的影响

目的:探讨电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复大鼠的Slit/Robo信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只,Excel软件随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组30只,每组再分为7 d、15 d和23 d3个亚组,每亚组10只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。假手术组只切开相应皮肤再缝合。造模后第二天,电针组取"环跳""足三里"进行电针治疗,1次/d,每次15 min,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,疗程间隔1d。空白组不予干预,模型组、假手术组予模拟电针组抓取。每疗程结束后,分别检测比较大鼠腓肠肌湿重恢复率(WWG);实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)观察比较坐骨神经Robo1mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)观察比较坐骨神经和相应脊髓段(L_4-L_6) Slit2、Robo1蛋白的表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组、电针组WWG恢复率降低(P 0. 01);与模型组比较,电针组WWG恢复率逐渐升高(P 0. 05)。电针组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白表在第1疗程后(7 d)达到高峰后逐渐降低,3个疗程均高于模型组(P 0. 01),且两组均高于空白组和假手术组(P 0. 01); Robo1蛋白及其mRNA表达也有类似规律,但表达高峰在第2疗程后(15 d)。结论:电针治疗能增强损伤坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白、Robo1蛋白及其mRNA的表达,调控Slit/Robo信号通路可能是其促进周围神经损伤再生修复的机制之一。     

针刀松解法对膝骨性关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-3和Ⅱ型胶原蛋白表达的影响

目的观察针刀松解法对膝骨关节炎(KOA)兔软骨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)的影响,探讨针刀治疗KOA的机制。方法将40只清洁级6月龄健康新西兰兔随机取10只为空白组,剩余30只统一造模,关节制动方法制造KOA模型,造模成功后将30只兔随机分为模型组、针刀组和电针组,每组10只。针刀组以膝关节内外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏、横剥法进行针刀松解,每星期1次,共治疗3次;电针组取阴陵泉、阳陵泉、内膝眼、犊鼻穴,电针频率2~100 Hz,强度为3 m A,每次电针20 min,每星期治疗3次,共治疗3星期。光镜观察软骨形态改变,Western blot法检测膝关节软骨Col-Ⅱ、MMP-3蛋白表达水平。结果 HE染色模型组家兔膝关节滑膜存在不同程度增生、水肿,光镜下见模型组关节软骨呈明显退行性变。电针组和针刀组软骨组织损伤减轻,且有修复趋势。针刀组兔膝关节软骨破坏程度明显减轻。针刀组Col-Ⅱ蛋白表达较模型组明显升高(P0.01);针刀组Col-Ⅱ蛋白表达与电针组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组Col-Ⅱ蛋白表达水平降低,与其他各组比较差异均有统计学意义(P0.05)。模型组MMP-3蛋白表达较空白组明显升高(P0.01);针刀组MMP-3蛋白表达较空白组降低,但无统计学意义(P0.05);针刀组MMP-3蛋白表达与模型组和电针组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论针刀松解治疗KOA兔,能够使软骨MMP-3水平下降,Col-Ⅱ表达水平升高,从而阻抑软骨退变,起到治疗作用。     

基于NF-κB信号通路探讨热敏灸治疗膝骨性关节炎兔模型的效应机制

目的:观察热敏灸对KOA兔模型核因子κB亚基p65/p50(Nuclear factor κB-p65/p50,NF-κB p65/p50)、白介素-1β(lniierleukin-1β,IL-1β)、Ⅱ型胶原的影响,探讨热敏灸治疗KOA的作用机制。方法:42只雄性日本长耳兔按随机数字表随机分为空白组(6只)、模型组(6只)、艾灸组(24只)、假手术组(6只)。空白组正常饲养,模型组与艾灸组采用木瓜蛋白酶注射膝关节建立KOA模型,假手术组采用腔内注射生理盐水造模,每日强迫活动30min,造模15天。造模结束后,艾灸组艾灸犊鼻穴,每日1次,每次40min,共14天,根据家兔艾灸过程中温度变化分为热敏灸组和非热敏灸组,两组各随机抽取6只;空白组、模型组、假手术组正常饲养,不予任何干刺激。治疗结束后,采用放射免疫法检测IL-1β含量,Real-time PCR检测法检测软骨NF-κB p65/p50、Ⅱ型胶原。结果:(1)与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组血清、关节炎IL-1β表达均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组表达均明显偏低(P0.05,P0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组表达明显偏低(均P0.05)。(2)与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组NF-κB p65/p50表达均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组表达均明显降低(P0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组表达明显降低(均P0.05)。(3)与空白组相比,模型组、热敏灸组、非热敏灸组、假手术组Ⅱ型胶原表达均下降,差异有统计学意义(均P0.01);与模型组相比,热敏灸组、非热敏灸组、假手术组表达均明显升高(均P0.01);与非热敏灸组相比,热敏灸组表达明显升高(P0.05)。结论:热敏灸可能通过抑制NF-κB信号通路,减少炎症反应、保护关节软骨从而达到治疗KOA的目的。     

针刀干预对膝骨性关节炎模型兔股直肌Akt/mTOR通路的调控作用

目的:观察针刀治疗后Akt/mTOR及4E-BP1、p70s6k的基因表达变化,分析针刀修复膝骨性关节炎(KOA)模型兔股直肌细胞的机制。方法:SPF级新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和电针组,每组9只。正常组不予处理,其余3组参照改良的Videman左后腿伸直位固定制动法造模。针刀组和电针组分别治疗4周后,通过实时荧光定量PCR法检测股直肌细胞中的Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达。结果:造模后模型组Akt、mTOR、4E-BP1、p70s6k基因表达较正常组均明显下降(P 0. 05或P 0. 01);电针、针刀干预后,电针组mTOR、p70s6k基因表达较模型组明显上升(P 0. 01),但Akt基因表达无显著差异(P 0. 05);针刀组Akt、mTOR、p70s6k基因表达较模型组均明显上升(P 0. 05或P 0. 01)。正常组、模型组、针刀组和电针组4EBP1基因表达均无显著差异(P0. 05)。结论:针刀干预可通过上调股直肌Akt、mTOR和p70s6k的基因表达对兔KOA发挥治疗作用。     

针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞氧化应激的影响

目的 通过观察针刀干预对膝骨关节炎（KOA）兔软骨细胞氧化应激的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法 将28只健康清洁级雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组7只。除空白组外,余组以改良后Videman左后肢伸直位固定法造模并制动6周。治疗组干预4周后离体取材,用试剂盒分别测定各组膝软骨细胞一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)活力,用免疫组化法测定各组膝软骨细胞内γ-H2AX表达。结果 模型组较空白组软骨细胞NOS及MDA活力升高（P <0.01）,SOD及GSH-Px活力下降（P <0.01）;针刀组NOS及MDA活力较模型组下降（P <0.05）,针刀组及电针组SOD活力较模型组均升高（P <0.05）;模型组、电针组、针刀组之间GSH-Px活力无明显差异（P> 0.05）。模型组软骨细胞内γ-H2AX表达较空白组强（P <0.01）,针刀组、电针组表达较模型组弱（P <0.05）。结论 针刀干预可通过降低软骨细胞NOS及MDA活力、升高SOD活力、减缓软...     

不同时期电针对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响

目的:观察电针对颅脑损伤大鼠脑组织中细胞凋亡相关基因Fas、FasL表达的影响,探讨电针治疗颅脑损伤的高效时间窗。方法:SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,电针1、2、3组。运用改良Feeney自由落体撞击装置造成大鼠颅脑损伤,电针组分别于造模结束后4 h,3、7 d开始电针干预至第14天。采用Morris水迷宫实验检验大鼠学习记忆能力,免疫荧光及Western blot法观察创伤脑组织Fas、FasL表达的变化。结果:与空白组和假手术组比较,从造模后3 d开始模型组大鼠在目标象限停留时间占总时间的百分比降低(P0.05);电针1组大鼠造模后7、10、14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P0.05),电针2组大鼠造模后14 d在目标象限停留时间占总时间的百分比高于模型组(P0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上调(P0.01)。与模型组比较,电针1组造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P0.01);电针2组造模后7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P0.05);电针3组造模后14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显下降(P0.05)。与电针1组比较,电针2、3组造模后3、7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上升(P0.05,P0.01)。与电针2组比较,电针3组造模后7、14 d脑组织中Fas、FasL表达量明显上升(P0.05)。结论:电针早期干预可通过下调Fas、FasL治疗颅脑损伤,从而有助于颅脑损伤后记忆能力的恢复。     

针刀、电针对制动4周KOA兔模型股直肌-股二头肌肌肉状态及拉伸生物力学的影响

摘要：目的：探索针刀、电针治疗对早期膝骨关节炎（KOA）兔模型股直肌-股二头肌肌肉状态及拉伸生物力学的影响。方法：30只新西兰兔按体质量随机分为空白组（6只）及KOA造模组（24只）,KOA造模组应用过伸位固定制动法（改良Videman法）制动4周建立早期KOA兔模型,拆除固定后根据Lequesne评分再随机分为模型组、针刀组、电针组和西药组（每组各6只）;各组分别进行干预治疗4周。治疗结束后,应用Lequesne评分进行行为学评价,兔股直肌、股二头肌分别进行HE染色及拉伸弹性模量检测。结果：（1）与模型组相比,针刀组、电针组和西药组能明显降低Lequesne评分（P<0.01）。（2）与模型组相比,针刀组显著改善股直肌、股二头肌萎缩状态,固定视野内肌纤维数量显著减少（P<0.01）、平均横截面积显著增加（P<0.01）;电针组显著改善股二头肌萎缩状态,固定视野内肌纤维数量显著减少（P<0.01）、平均横截面积显著增加（P<0.01）。（3）与模型组相比,针刀组、电针组股直肌弹性模量（EM）显著降低（P<0.01）,股二头肌EM值减低但无统计学意义（P>0.05）。结论：针刀、电针干预早期KOA兔改善膝关节功能,减轻股直肌、股二头肌萎缩状态,促进股直肌、股二头肌拉伸生物力学的改善（尤其是股直肌）。     

基于经穴特异性探讨循经取穴改善心肌缺血的腺苷受体机制

目的:通过比较循经取穴、他经取穴、非经非穴对心肌缺血(myocardialischemia,MI)大鼠腺苷受体表达水平的影响,探讨循经取穴改善MI的腺苷受体作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组,每组20只。空白组不予缺血造模,假手术组开胸后不结扎冠状动脉左前降支,模型组进行缺血造模但不予针刺治疗,循经取穴组缺血造模后电针"内关",他经取穴组缺血造模后电针"合谷",非经非穴组缺血造模后电针前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处。电针治疗持续时间为20 min,每日1次,连续5 d。治疗完成后,采用TTC染色法检测心肌梗死,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化法检测腺苷A1、A2a、A2b受体表达。结果:与空白组、假手术组相比,模型组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显升高(P0.01);电针干预后,循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较模型组明显升高(P0.01);循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较他经取穴组、非经非穴组均明显降低(P0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较他经取穴组、非经非穴组均明显升高(P0.01)。结论:与他经取穴或针刺非经非穴相比,循经取穴能更有效地调控腺苷A1、A2a、A2b受体表达,改善心肌梗死情况,抑制心肌细胞凋亡,进而保护缺血心肌。     

针刀疗法对膝骨关节炎模型兔血清中MMP-3和MMP-13浓度的影响

目的:研究针刀对膝骨关节炎兔模型血清中基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-13远期含量变化的影响,探讨针刀治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:将48只健康清洁6月龄新西兰兔按随机数字表法随机分为4组,每组各12只,4组分别为空白组、模型组、电针组和针刀组。空白组不参加造模,其余3组用左后肢伸直位固定制动法造成实验性膝骨关节炎的家兔模型。模型组不进行干预,电针组每周干预3次,针刀组每周干预治疗1次,两组均干预3周。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测模型兔血清中MMP-3和MMP-13的浓度。结果:模型组MMP-3、MMP-13含量明显增加,与其它组相比差异有统计学意义(P<0.05);针刀组中MMP-3、MMP-13含量降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刀疗法能够降低膝骨关节炎模型兔血清中MMP-3和MMP-13的浓度,因此可能抑制关节软骨的破坏,控制软骨的退行性改变,达到改善膝骨关节炎的症状、治疗KOA的作用。     

电针对周围神经损伤大鼠轴突导向因子Slit/Robo信号通路关键分子srGAP表达的影响

目的:基于轴突导向因子Slit/Robo信号通路探讨电针对周围神经损伤大鼠再生修复关键分子(srGAP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组再分为7、15、23d3个亚组,每组各10只。采用右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。电针组取右侧"环跳""足三里"穴电针治疗,1次/d,每次15min,7d为1个疗程,疗程间间隔1d,治疗3个疗程。每个疗程结束后检测大鼠腓肠肌湿重恢复率;Western blot法检测坐骨神经和腰椎(L)4-L6srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组各疗程腓肠肌湿重恢复率降低(P0.01);与模型组比较,电针组腓肠肌湿重恢复率升高(P0.05)。模型组各疗程坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达均高于空白组和假手术组(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠各疗程损伤的坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达进一步增强(P0.01)。结论:电针促进周围神经损伤再生修复作用,可能与其上调Slit/Robo信号通路关键分子srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达有关。