5种石斛对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

该文旨在研究比较霍山石斛、铁皮石斛(霍山)、铁皮石斛(云南)、铜皮石斛和河南石斛等5种石斛对四氯化碳急性肝损伤的保护作用。实验将C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、5种石斛高(7.5 g·kg~(-1))和低(1.25 g·kg~(-1))2个剂量组。各组连续给药2周,末次给药2 h后,除对照组腹腔注射橄榄油外,其余各组腹腔注射0.5%CCl4橄榄油溶液。16 h后,采集小鼠血清及肝组织,测定小鼠血清中ALT,AST的活性;并检测肝组织中SOD和MDA的水平;计算肝脏指数并观察肝组织病理学变化,荧光定量PCR技术检测肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA的表达水平。结果显示,与模型组相比,各石斛组均能降低小鼠血清指标ALT和AST水平,使肝组织中MDA含量下降,SOD活性升高,减轻CCl4对肝脏的病理损伤。此外,霍山石斛肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平显著下调。结果表明,5种石斛对四氯化碳急性肝损伤具有保护作用。但不同产地石斛和不同种石斛的保肝效果有所不同,其中霍山石斛效果最为显著,其他几种石斛保肝效果依次为铁皮石斛(云南)、铁皮石斛(霍山)、河南石斛和铜皮石斛,这可能与不同基源品种石斛化学成分不同有关。     

霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究霍山石斛多糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用.方法:80只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、模型对照组、右旋糖酐对照组、淀粉对照组、多糖全水解产物对照组、霍山石斛多糖高、中、低(200,100,50mg·kg-1)剂量组,每组10只,各给药组预防给药15d,第15天给药结束后灌胃50％(用橄榄油稀释)的CCl4(1.5mL·kg-1BW),建立急性肝损伤模型,连续给药2d,每天1次测定小鼠血清ALT和AST及肝匀浆中SOD,MDA含量,免疫组化法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化.结果:霍山石斛多糖各剂量组均能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻CCl4对肝组织的病理损伤.结论:霍山石斛多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化,抑制TNF-α表达有关.     

不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究不同种植模式的霍山石斛对小鼠急性肝损伤保护作用.方法 将不同模式种植的新鲜霍山石斛茎条榨汁,以高(生药7.5 g/kg)和低(生药1.25 g/kg)剂量每日灌胃给药,持续2周,使用四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(APAP)和环磷酰胺(CTX)分别诱导急性肝损伤模型.测定小鼠血清中ALT、AST水平,肝组织匀浆中SOD、MDA水平,HE染色检测肝组织病理学变化.结果 3种模式种植的霍山石斛能不同程度减轻小鼠肝细胞坏死.与模型组相比,CCl4肝损伤模型在仿野生和林下石子种植高剂量作用下ALT、AST水平降低(P<0.05),各给药组均能提高SOD水平(P<0.01),抑制MDA水平(P<0.05,P<0.01);APAP肝损伤模型在仿野生种植低、高剂量组和林下石子种植低、高剂量作用下ALT,AST水平降低(P<0.01),林下石子种植低、高剂量组和设施种植高剂量作用下SOD水平升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平降低(P<0.01);CTX肝损伤模型在仿野生种植高剂量组和林下石子种植高剂量作用下ALT、AST水平降低(P<0.05,P<0.01),在设施种植高剂量作用下ALT水平降低(P<0.05),在仿野生低、高剂量组和林下石子种植低、高剂量作用下SOD水平升高(P<0.01),在仿野生种植高剂量作用下MDA水平下降(P<0.01).结论 生态种植模式的霍山石斛对小鼠肝损伤的保护作用优于设施种植霍山石斛.     

湖北海棠总黄酮对两种急性肝损伤小鼠模型的实验研究

目的研究湖北海棠总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤和急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明小鼠120只随机分组,复制两种不同肝损伤模型,每种动物模型分为6组:空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯125mg·kg~(-1))、湖北海棠总黄酮高、中、低剂量组(1. 68、0. 84、0. 42g·kg~(-1)),每组10只,雌雄分开饲养,灌胃给药。急性化学性肝损伤模型小鼠,空白对照组、模型组灌胃等体积的生理盐水,阳性组给予联苯双酯,治疗组灌胃不同剂量湖北海棠总黄酮,连续7天,末次给药2h后,腹腔注射按0. 1mL·10 g~(-1),0. 1%的CCl_4橄榄油溶液。急性酒精性肝损伤模型小鼠,除空白对照组外,其余各组每日上午给予56°北京二锅头(10mg·kg~(-1))灌胃,下午给予湖北海棠总黄酮干预治疗,连续7天。所有实验组小鼠在末次给药后8h后取材,检测肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,HE染色治疗肝组织病理改变。结果在两种急性肝损伤模型中,与模型组比较,湖北海棠总黄酮不同剂量组均能够降肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P 0. 01),改善小鼠肝脏病理损伤。结论湖北海棠总黄酮对CCL4致急性肝损伤和酒精致急性肝损伤小鼠均具有明显的肝脏保护作用。     

霍山石斛鲜品对慢性酒精性肝损伤小鼠的保护作用研究

目的 观察霍山石斛鲜品对慢性酒精性肝损伤小鼠的保护作用,并与其干品进行比较。方法 将C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、霍山石斛干品组(1.30 g·kg^-1)及霍山石斛鲜品低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00 g·kg^-1),每组10只。以连续60 d灌胃给予55°原浆酒复制慢性酒精性肝损伤小鼠模型;造模同时按照设定剂量灌胃给药,每日1次,连续60 d。测定并记录小鼠体质量、摄食量;测定小鼠的醉酒潜伏期,并观察酒后行为学表现;计算小鼠肝脏指数;采用HE染色法观察肝脏组织病理变化;检测血清生化指标：丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);检测肝脏生化指标：甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)。结果 与正常组相比,模型组小鼠的体质量、摄食量显著下降(P<0.01),肝脏指数显著上升(P<0.01);肝组织损伤严重...     

红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:观察红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用四氯化碳制作小鼠肝损伤模型,分别灌胃给予小鼠不同剂量的红景天总黄酮,连续7d,末次给药1h后测定小鼠血清ALT、AST含量,以及肝脏、脾、胰腺指数,肝脏组织中SOD、MDA含量。结果:红景天总黄酮可明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST及肝组织匀浆中MDA含量,提高SOD活性。结论:红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

山豆根非生物碱部位对免疫性肝损伤模型小鼠的影响

目的 研究山豆根非生物碱部位对免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 90只小鼠随机分成9组,设正常对照组、模型组、甘利欣(40 mg·kg-1,ig)对照组和山豆根总成分、非生物碱成分分别以100,200和400 mg·kg-13个剂量组ig,每组10只.给药7d,分别于第7天灌胃后30 min尾静脉注射Con A 25 mg/kg以造成免疫肝损伤模型.于造模后第8小时摘眼球取血,称量肝脾,记录肝脾指数,检测血清ALT、AST以及肝组织匀浆中MDA、NO、SOD和GSH含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化.结果 山豆根非生物碱成分能够明显降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾指数(P＜0.05);降低血清中ALT、AST含量(P＜0.05)以及肝组织匀浆中MDA、NO含量(P＜0.05);提高SOD、GSH含量(P＜0.05);肝脏病理改变显著减轻(P＜0.01).结论 山豆根非生物碱成分对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,与山豆根总成分相近,稳定肝细胞膜正常结构,加强组织修复,清除自由基,抑制脂质过氧化可能是其作用机制之一.     

老鼠簕生物碱A对小鼠药物性肝损伤的保护作用

目的:观察老鼠簕生物碱A(AAIA)对对乙酰氨基酚引起肝损伤模型的影响。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、联苯双酯组(联苯双酯,150 mg·kg~(-1))及AAIA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg~(-1))组,每组10只,连续灌胃给药10 d,末次给药后禁食不禁水8 h,除正常组外,其余各组给予腹腔注射275 mg·kg~(-1)对乙酰氨基酚,诱导小鼠急性肝损伤模型。6 h后,进行眼球取血,称量小鼠体质量、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺质量,计算相应脏器指数,使用试剂盒检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,紫外分光光度法测定肝匀浆中一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2),磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)的表达。结果:与正常组比较,模型组的肝脏指数,血清中AST,ALT,肝组织匀浆NO,iNOS水平及p-ERK1/2在肝脏中的蛋白表达显著增高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组均能降低对乙酰氨基酚急性肝损伤小鼠肝脏指数,血清AST,ALT水平,肝组织匀浆中NO,iNOS的产生,肝脏p-ERK1/2蛋白表达(P 0. 01);所有注射对乙酰氨基酚组的脾脏、肾脏及胸腺无明显变化,差异无统计学意义。结论:AAIA可能通过降低AST,ALT的水平,下调NO,iNOS的表达,减少p-ERK1/2的表达,对小鼠药物性肝损伤起到保护作用。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究松花粉总黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其疗效机制.方法 松花粉总黄酮予小鼠连续灌胃给药10 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平,观察光镜下小鼠肝组织的病理变化.结果 松花粉总黄酮高、中、低各剂量组均能抑制小鼠腹腔注射CCl4引起的急性肝损伤所致的ALT和AST的升高,同时能升高肝组织中SOD的活性,并能降低MDA的含量;减轻肝组织坏死程度.结论 松花粉总黄酮对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抗脂质过氧化有关.     

茯苓多糖提取物调控CYP2E1及NF-κB炎症通路改善小鼠酒精性肝病

建立酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)模型,研究茯苓多糖(Poria cocos polysaccharides,PCP)提取物对ALD小鼠细胞色素P4502E1(CYP2E1)及核因子κB(NF-κB)炎症信号通路的影响,探讨其对ALD的保护作用及机制。60只SPF级雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组(联苯双酯200 mg·kg^-1)、茯苓多糖低剂量组(50 mg·kg^-1)、茯苓多糖高剂量组(200 mg·kg^-1),建立Gao-binge模型并给药。观察肝脏形态及病理学变化,计算脏器指数,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,试剂盒分别测定小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,免疫荧光染色观察巨噬细胞激活情况,Western blot分析主要代谢酶CYP2E1及Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达。与模型组相比,PCP给药组可显著改善肝组织病理损伤情况。免疫荧光结果显示,与模型组相比,给药组肝组织炎性巨噬细胞数量减少,并且各给药剂量组ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01)。茯苓多糖提取物对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能是调控代谢酶CYP2E1的表达和抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,减轻氧化应激和炎症损伤,抑制ALD的发展。     

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??OBJECTIVE To investigate the hypolipidemic effect of polyphenols from Rubus suavissirnus S.Lee (RSLP) in hyperlipidemic rats and its mechanisms. METHODS Sixty SD rats were randomly divided into normal control group, hyperlipidemia model group, positive control group, RSLP low, medium and high-dose groups(4.5, 9.0, 18.0 g??kg^-1??d^-1). The normal control group was fed normal diet and other five groups were fed high-fat diet. After administrations for 12 weeks, The contents of serum total cholesterol(TC), triglyceride(TG), low density lipoprotein-cholesterol(LDL-C), high density lipoprotein-cholesterol(HDL-C), alanine aminotransferase(ALT), aspartate aminotransferase(AST) and fatty acid synthase(FAS) were measured. The contents of liver superoxide dismutase(SOD), malondialdehyde(MDA) and glutathione peroxidase(GSH-Px) were detected. RESULTS RSLP could obviously decrease the contents of serum TC, TG, LDL-C, ALT and FAS, increase the contents of serum HDL-C and liver SOD, reduce the contents of liver MDA and GSH-Px. CONCLUSION RSLP can significantly decrease blood lipid.     

山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响

目的 研究山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响.方法 以56％体积分数白酒（1.5ml·100g-1）体重造模6周后,随机分组,山楂黄酮低、中、高剂量组（5,10,20g·kg1）和联苯双酯组（0.6g·kg1）,在酒精继续灌胃的基础上,按剂量给药,1次·d-1,共12周.检测小鼠血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肝匀浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）含量.结果 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病形成后SOD、GSH-PX的活性含量有回升作用,并能阻止与肝病相应的ALT、AST活性及降低MDA、NO、TNF-a含量.结论 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病有预防作用,可能与其抗氧化和免疫调节作用有关.     

毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的保肝作用

目的研究毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的保肝作用,为毛橘红的综合开发利用提供实验依据。方法分别用毛橘红总黄酮和五子衍宗丸对已造模成功的雄性SD大鼠给药,检测大鼠血清中ALT和AST含量以及肝组织中肝蛋白,肝糖原,MDA,SOD含量。结果与模型组比较,毛橘红总黄酮各剂量组均能降低ALT,AST,MDA含量和提高肝蛋白和SOD含量;低、高剂量组能降低肝糖原含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论毛橘红总黄酮对酒精性肝损伤大鼠的肝脏具有一定的保护作用。     

益气养阴方对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的:观察药食同源益气养阴方对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立的2型糖尿病(T2DM)大鼠模型脂代谢的影响,探讨其在调控脂代谢方面的作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射STZ制备T2DM大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、益气养阴高、中、低剂量组(9.00,4.50,2.25 g·kg^-1)和二甲双胍组(0.20 g·kg^-1),另设正常组。益气养阴方高、中、低剂量组分别给予口服不同剂量的益气养阴方颗粒,二甲双胍组给予二甲双胍,模型组、正常组均给予同体积生理盐水干预。连续灌胃3周,测定体质量、血糖,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总蛋白(TP)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝脏组织病理变化情况;PAS染色观察肝脏组织肝糖原病理变化情况;油红O染色观察肝脏组织脂质变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)/乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)/过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)通路蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组TG,TC,LDL-C,AST,ALT,ALP含量明显升高,HDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,益气养阴方各组可显著降低大鼠血清中TG,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01),显著增加HDL-C含量(P<0.05);组织形态学检测显示,益气养阴方对肝脏中肝细胞胞间空泡、脂肪变性程度显著减轻,肝脏组织脂质区域显著缩小;与正常组比较,模型组肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著降低,p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气养阴方对肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气养阴方对高脂饲料联合STZ引起的T2DM大鼠血脂升高具有明显的降低作用;T2DM大鼠血脂的降低可能与影响大鼠肝脏AMPK/ACC1/SREBP-1/PPARα通路有关。     

白首乌粗多糖对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 探讨白首乌(耳叶牛皮消Cynanchum auriculatum Royle exWight)多糖对小鼠肝损伤的保护作用.方法 从白首乌(耳叶牛皮消)中提取粗多糖,将84只健康小鼠动物随机分组,随机分为模型组、生理盐水对照组、阳性对照组和3个实验对照组.实验组每组14只按低剂量组(100mg·kg-1·d-1)、中剂量组(250 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(500 mg·kg-1·d-1)连续灌胃多糖8d,对照组按等量生理盐水灌胃.通过摘眼球取血测量谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)含量.结果 白首乌多糖肝损伤防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义.结论 白首乌多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有显著的保护作用.     

狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的影响.方法 建立D-半乳糖胺(D-GalN)诱发的大鼠急性肝损伤模型,不同浓度狗肝菜多糖干预后,测定动物血清ALT、AST.肝组织常规制片及HE染色观察组织病理学改变.结果 狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST水平显著降低.组织病理学检测发现狗肝菜多糖处理后肝组织损害程度降低 .结论 狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

雄芍汤保肝降酶及抗氧化有效部位的研究

目的：研究雄芍汤抗肝纤维化的药效物质基础,分别筛选其保肝降酶及抗氧化的有效部位。方法：Wistar 雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶正组、雄芍组、多糖组、总碱组和总苷组,采用DMN 腹腔注射法制备大鼠肝纤维化模型,造模成功后灌胃给药,治疗组分别给予扶正化瘀胶囊（0.105 g·mL-1）、雄芍汤药液（1.610 g·mL-1）、雄芍汤粗多糖提取物（35.420 mg·mL-1）、雄芍汤总苷提取物（25.725 mg·mL-1）、雄芍汤总生物碱提取物（0.196 mg·mL-1）,正常组与模型组灌服等量生理盐水,每日1 次,疗程4 周。4 周后处死取材,全自动生化分析仪检测血清肝功能指标ALT、AST、TIBL 和ALB;黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD活力;DTNB 还原法检测血清GSH-PX 活力;TBA 法检测血清MDA 含量;HE 染色及Masson 染色观察肝组织病理学改变。结果：与模型组比较,除总碱组无显著性差异外,其余各治疗组ALT、AST 及TBIL 均显著降低（P<0.05 或P<0.01）,ALB 均显著升高（P<0.05 或P<0.01）。与模型组比较,扶正组、雄芍组和总碱组SOD 及GSH-PX 均显著升高（P<0.01）,MDA 均显著降低（P<0.05 或P<0.01）,多糖组、总苷组无显著性意义。结论：粗多糖部位和总苷部位为雄芍汤保肝降酶的有效部位,总生物碱部位为雄芍汤抗氧化的有效部位。     

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??OBJECTIVE To investigate and compare the hepatoprotective effects of six different polysaccharides from Dendrobium huoshanense(DHP), D. officinale(DOP), D. fimbriatum(DFP), D. chrysotoxum(DCP), D. nobile(DNP) and D. moniliforme(DMP) against alcohol-induced subacute liver injury in mice. METHODS The mice were randomized into the normal control, alcohol control, positive control and Dendrobium treatment groups. Dendrobium treatment groups were divided into different sub-groups, which were intragastrically administered with high(200 mg??kg^-1), middle(100 mg??kg^-1) and low(50 mg??kg^-1) dosages of six Dendrobium polysaccharides for 30 d, respectively. The positive control group were orally administrated with Lyceum barbarum polysaccharides(200 mg??kg^-1 b.w) for 30 d. The normal control and alcohol control groups were fed with distilled water at the same volume as polysaccharide for 30 d. On the 16th day, the mice in all groups except the normal control group were intragastrically administered with alcohol(30%, V/V, 10 mL??kg^-1) once a day for 14 d to induce subacute liver injury. After the last administration, the mice were fasted for 4 h and euthanized with pentobarbital solution for body weight measurement, blood sampling from abdominal aorta and liver tissue sampling. Then, serum biochemical parameters including alanine aminotransferase(ALT), aspartate aminotransferase(AST), alkaline phosphatase(ALP), total bilirubin(TBIL), total cholesterol(TC), triglycerides(TG), low density lipoprotein cholesterol(LDL-C) and high density lipoprotein cholesterol(HDL-C) were analyzed and hepatic biochemical parameters including TC, TG, alcohol dehydrogenase(ADH), aldehyde dehydrogenase(ALDH), antioxidant enzymes(SOD, CAT, GSH-PX, GR, GST), glutathione(GSH) and malondialdehyde(MDA) were determined. Meanwhile, the histopathological changes in liver tissues were observed and the mRNA expression of hepatic CYP2E1, TNF-?? and IL-1?? in mice were measured. RESULTS Compared with the alcohol control group, different polysaccharides from six Dendrobium species showed different hepatoprotective effects against alcohol-induced liver injury. Among all tested polysaccharides, DHP and DOP possessed the highest potential for protecting the liver from hepatotoxicity caused by alcohol intake, which was evidenced by the decreased levels of ALT, AST, ALP, TBIL, TC, TG and LDL-C in serum and TC, TG, MDA, CYP2E1, TNF-?? and IL-1?? in hepatic tissues, the increased levels of HDL-C in serum and SOD, CAT, GSH-PX, GR, GST, GSH, ADH and ALDH in hepatic tissues, and the ameliorated histopathological changes of hepatic tissues. CONCLUSION DHP and DOP can protect against hepatotoxicity caused by alcohol intake in mice by inhibition of hepatic oxidative damage and inflammatory damage. The differences of hepatoprotective effects between different Dendrobium polysaccharides might be related to their differences in chemical structures including molecular weight, monosaccharide compositions and glycosidic linkages.