密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺组织通透性的影响

目的 观察密闭舱室内非金属材料燃烧释放有毒气体对大鼠肺毛细血管通透性及肺表面活性物质相关蛋白A的影响.方法 建立密闭舱内动物烟雾吸入模型,将36只SD大鼠完全随机分为埘照组及烟雾吸入后1、6、24、72 h和7 d组,观察吸入损伤后不同时相点肺组织的病理改变,肺水含量及肺通透指数的变化,采用RT-PCR法检测大鼠肺组织SP-A mRNA的表达.结果 烟雾吸入后大鼠肺组织病理改变与急性肺损伤样的病理改变特征相似,24 h为肺组织病理改变最严重期,在此期间动物的肺水含量也较对照组有明显增加(P<0.05);肺泡灌洗液及血清中蛋白含量在烟雾吸入后不同时相点均增高,肺通透性指数在1、6 h和24 h显著高于对照组(P<0.05);烟雾吸入后各时相点动物肺组织SP-AmRNA表达均降低,其中1、6、24 h和72 h组与埘照组比较差异显著(P<0.01).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体可引起肺泡毛细血管通透性的改变及肺表面活性物质相火蛋白A的降低,肺血管及间质之间液体交换障碍,导致肺水肿进而引发急性肺损伤.     

舰艇用非金属材料燃烧时烟雾成分的定性分析

目的：定性检测舰艇发生火灾时非金属材料燃烧或高温热解产生的烟雾成分，为救治中毒人员和采取防护措施提供依据。方法：将7种常用非金属材料在燃烧试验箱中燃烧，用检测仪器和GC-MS进行定性分析。结果：烟雾中含有十多种无机气体和数百种有机气体，其中多数组分具有很高毒性。结论：烟雾中的有毒气体组分可以导致人体吸入性中毒。     

重复烟雾吸入建立肺损伤大鼠模型及肺纤维化评估

背景 烟雾吸入性损伤后期研究较少,且后期是否发生肺纤维化仍存在争议,建立不同烟雾吸入性肺损伤动物模型,评估损伤后期肺纤维情况,对研究烟雾吸入致伤机制有重要意义。目的 建立重复烟雾吸入性肺损伤大鼠模型,探讨其肺纤维化情况。方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组30只。其中A组为空白对照,B组烟雾吸入1次(1次/d×1 d,15 min/次),C组烟雾吸入3次(1次/d×3 d,15 min/次),D组烟雾吸入7次(1次/d×7 d,15 min/次)。烟雾吸入各组分别于吸入完成后第1天、第7天和第28天采集大鼠肺组织标本,检测炎性指标、血气分析、湿干比和肺组织病理染色。结果 A组大鼠无死亡,B、C和D组烟雾吸入后分别死亡4只、7只和10只。与A组相比,B组第1天肺组织湿干比升高,白细胞介素-6和肿瘤坏死因子升高,碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)升高,动脉血氧分压(PaO2)下降。B组病理染色示肺泡结构弥漫性破坏,肺泡腔内可见红细胞、白细胞浸润,肺泡间隔增厚,炎细胞浸润明显,第7天时各指标较第1天好转,第28天部分指标恢复正常,Masson染色无明显胶原...     

氧化应激与烟雾吸入性肺损伤

烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因,吸入烟雾后被激活的各种细胞经呼吸爆发产生大量自由基可引起肺水肿、气道阻塞、脂质过氧化等病理生理改变,导致大量伤员死亡。近年来,人们对氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中的作用机制的认识逐步加深,且治疗方面也取得较大进展。     

烧烤烟雾对大鼠肺组织的影响

目的　研究烧烤食物时的烟雾对大鼠肺的毒性作用 .方法　采用气管注入烧烤烟雾采集物的方法 ,染毒 40 h后进行肺灌洗并取灌洗液对其成分进行分析和肺巨噬细胞读数 .结果　肺巨噬细胞的数量随染毒剂量的增加而减少 ,单纯使用乙醇灌肺组 (I组 )的巨噬细胞数为 (11.6± 0 .9) % ,当染毒剂量为 6 .0 g· L- 1时 , 组巨噬细胞数为 (5 .2±0 .7) % ,与 I组相比显著下降 (P<0 .0 5 ) ;当染毒剂量达到2 4.0 g· L- 1 时 , 组巨噬细胞数下降更为明显 (P<0 .0 1) ,读数为 (2 .1± 0 .9) % .白蛋白 (AL B)、乳酸脱氢酶 (L DH)、碱性磷酸酶 (AL P)在肺中的含量也有明显增高 .结论　烧烤烟雾对大鼠肺组织有明显的损伤作用     

PEEP对犬烟雾吸入伤早期肺血液动力学的影响

观察ＰＥＥＰ对烟雾吸入伤早期肺血液动力学的影响。方法２１只犬随机分为致伤对照组、机械通气压力控制组与压力控制＋呼吸末正压组。各组分别于伤前、伤后３０ｍｉｎ、３、６、１２、２４ｈ测定血液动力学、呼吸力学及生化指标。     

不同剂量秋水仙碱对烟草烟雾引起的血管内皮炎性微环境改变的影响

目的 目前关于秋水仙碱对血管内皮炎性微环境改变影响的研究较少。文中旨在观察不同剂量秋水仙碱干预对经烟草烟雾刺激所引起的大鼠主动脉炎性变化、氧化应激和内皮功能不全的影响。方法 将40只SD大鼠随机分为：对照组(吸入空气+蒸馏水)、烟雾组(吸入烟雾+管饲蒸馏水)、烟雾+低剂量秋水仙碱组(吸入烟雾+0.1 mg/(kg·d)秋水仙碱)、烟雾+中剂量秋水仙碱组(吸入烟雾+0.5 mg/(kg·d)秋水仙碱)、烟雾+高剂量秋水仙碱组(吸入烟雾+1.0 mg/(kg·d)秋水仙碱),每组8只。测量细胞黏附分子(ICAM-1),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管间黏附分子(VCAM-1)、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子а(TNFa)的mRNA、超氧化歧化酶(SOD)活力,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和一氧化氮合成酶(eNOs)含量,并测试其主动脉的舒张能力。结果 与对照组相比,其他各组IL-6、MCP-1、ICAM、VCAM、TNFa以及IL-1β炎性因子表达明显升高(P<0.05)。烟雾+低剂量秋水仙碱组、烟雾+中剂量秋水仙碱组、烟雾+高剂量秋水仙碱组炎性因子表达低于烟雾组(...     

早期雾化吸入前列腺素E1对大鼠烟雾吸入性肺损伤的保护作用

目的:探讨早期应用前列腺素E1(PGE1)对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用及其可能的保护机制.方法:54只大鼠随机分为3组:正常组、损伤组和PGE1组,建立大鼠烟雾吸入性损伤模型.PGE1组于烟雾吸入伤后30 min即予PGE1雾化吸入治疗,每隔8 h雾化治疗1次.观测损伤组和PGE1组大鼠伤后6、24、48 h肺脏病理、动脉血气分析、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血白细胞分类及计数、BALF总蛋白水平(TP)等指标的变化.结果:PGE1治疗后肺弥漫性充血、出血、水肿、大量中性粒细胞(PMN)浸润等改变范围及程度较损伤组均有所减轻;PaO2水平与氧合指数(PaO2/FiO2)明显提高;支气管肺泡灌洗液TP水平、W/D值较损伤组明显减低;外周血的WBC和PMN与损伤组相差不大,但BALF的WBC、PMN计数值较损伤组明显减少.结论:早期雾化吸入PGE1可以改善烟雾吸入导致的大鼠肺水肿、出血等急性肺损伤,其保护作用可能是通过减少肺部中性粒细胞"扣押"、降低肺部毛细血管通透性等途径实现的.     

经气管注入人MSCs对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的作用

目的探讨经气管注入人的骨髓间充质干细胞对热烟雾吸入性肺损伤大鼠的保护作用。方法将56只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组（N=8只）,损伤组（S=24只）,损伤后经气管注入MSCs组（M=24只）。后两组再按照伤后时间点分为3个亚组（2h、4h、8h）。然后检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎性因子（TNF-α、IL-6和IL-10）的变化,检测肺组织的干湿比重,肺组织的大体观及病理改变。结果与C组比较,S组各时间点血清促炎、抗炎因子均显著升高;各时间点支气管肺泡灌洗液促炎因子显著升高,抗炎因子无明显变化。与S组比较,M组在4h、8h血清促炎因子显著下降,抗炎因子显著升高,在2h时炎性因子无明显变化。各时间点肺泡灌洗液促炎因子显著降低,而抗炎因子仅在4h、8h显著升高。与C组比较,S组和M组肺水质量分数均明显升高,M组肺水质量分数较S组显著降低;大体观察和组织病理学显示：M组肺组织损伤程度较S组明显改善。结论经气管滴入MSCs后对热烟雾导致的急性肺损伤有一定的保护作用。     

右美托咪定对烟雾吸入性肺损伤大鼠炎症反应的影响

  目的  探究右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）对吸入性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及炎性因子表达的影响。  方法  选择同批次饲养、清洁健康的成年SD大鼠70只，随机置于烟雾发生室内进行致伤（6只致伤后死亡）,分为实验组（DEX 4.5 μg/kg静注，n = 32）、对照组（等量生理盐水静注，n = 32）；余8只大鼠作为空白组，不予任何干预措施，正常饲养，用于观察动物模型及肺损伤情况。据给药时间点不同，将实验组及对照组大鼠分别均分为4个亚组，每组8只，分别于烟雾致伤成功后半小时（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）、48 h（T4）4个时间点经尾静脉注射DEX溶液 或等容量生理盐水；于给药半小时后解剖采血，用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)水平，留取肺组织标本观察大鼠致伤后各时点支气管、肺泡光镜下病理变化，与空白组对比。  结果  与空白组健康大鼠比较，所有致伤大鼠均建模成功。对照组大鼠血清及肺泡灌洗液中的炎症因子（TNF-α、IL-6）浓度较空白组、实验组升高，三组比较差异具有统计学意义（P < 0.05）。与对照组比较，实验组各时间点血清、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6水平均降低（P < 0.05），尤以（T4）时最为明显。血清中，对照组TNF-α、IL-6均随时间增加呈持续上升趋势（P < 0.05），实验组TNF-α、IL-6均呈先升高后下降趋势，于12 h达高峰，随后缓慢下降（P < 0.05）；肺泡灌洗液中，实验组炎症因子随着时间增加呈先上升后下降趋势，其中IL-6于12 h达峰后下降，TNF-α于24 h达峰后下降（P < 0.05）。相比空白组，光镜下实验组、对照组大鼠肺泡周围均可见大量炎性细胞浸润；对照组以中-重度炎症反应为主，实验组以轻度炎症反应为主（P < 0.05）。  结论  右美托咪定可抑制吸入性肺损伤大鼠体内炎性因子表达，减轻肺组织炎症反应，从而起到肺保护作用。     

Experimental Study on the Protective Effect of Prostaglandin E1 on Lung Injury Induced by Smoke Inhalation

目的 探讨早期雾化吸入前列腺素E1(PGE1)对烟雾吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的机制.方法 50只大鼠随机分为3组:正常组、损伤组和PGE1组,建立大鼠烟雾吸入性损伤模型.PGE1组于烟雾吸入伤后30 min即进行PGE1雾化吸入治疗,每隔8 h雾化治疗1次.观察损伤组和PGE1组大鼠伤后6 h、24 h、48 h肺脏病理、肺湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞(PMN)计数、BALF总蛋白(TP)、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果 PGE1组治疗后肺弥漫性充血、出血、水肿、大量中性粒细胞(PMN)浸润等较损伤组减轻;W/D值及BALF中TP水平、WBC、PMN计数低于损伤组(P＜0.05);肺组织中MDA水平低于损伤组(P＜0.05),但外周血WBC和PMN计数两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早期雾化吸入PGE1可以减轻烟雾吸入导致的大鼠急性肺损伤的程度,其保护作用机制可能是通过减少肺部中性粒细胞浸润、降低肺部毛细血管通透性、减轻氧化损伤等途径实现.     

山羊烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系

本文通过慢性肺淋巴瘘,动态观察了清醒山羊(N=15)严重烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系。实验观察6h。检测SOD活性作为反映O_2~-的变化;EVLW、QL、L/P等作为反映肺损伤的指标。 实验结果表明,伤后均较早出现严重低氧血症、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,EVLW及QL伤后1h即明显增加,光镜下见肺间质和肺泡水肿。说明实验动物伤后出现了肺水肿和急性呼吸功能不全。在EVLW及QL增加的同时,CL、L/P及肺血管蛋白漏出量也增加,EVLW与L/P的变化密切相关。提示肺水肿主要系血管通透性增加所致。伤后肺淋巴液、动脉血活性氧变化比静脉血早,动脉血活性氧水平高于静脉血;肺组织、肺灌洗液活性氧及肺淋巴SOD清除重伤后均立即增加,表明吸入伤后活性氧立即增加,且主要来自肺部。活性氧的变化高峰与肺损伤程度的加重变化规律一致,且呈线性关系。提示活性氧可能参与了烟雾吸入伤后早期肺损伤、肺水肿发生和发展的作用。     

Respiratory Abnormalities Following Smoke Inhalation Injury in the Sheep

An arumal model to study smoke inhalation injuries was established in the sheep.22adult mate sheep were forced to inhale saw-dust smoke of pine wood for 6 minutes through anendotracheal tube.Pulmonury compliance,arterial blood gases,carboxyhemoglobin,andoxyhemoglobin were monitored and the morpholgical chanhes of the tracheobronchial tree andpulmonary parenchyma were studied with optical and eletron microscopy.Severe carbon monoxide poisorung with fatal blooa level of carboxyhemoglobin(higher than50％) was found at the end of smoie inhalation.Acute respiratory distress,progressivehypoxerrua decreased pulmonary compliance and increased P(A-α)O_2 and Q_s/Q_T oecurred af-ter the injury.Tracheobronchial blockage due to pseudomembranous cast,pulmonary edema,atelectasis,and necrosis of pulmonary epithelium were demonstrated on histological sections.The mechaniisms of carbon monoxide poisoning ane acute respiratory failure was discussed.     

The Effects of Ginsenosides on Smoke Inhalation Injury in Rats

A rat model was used to explore the therapeutic effects of ginsenosides (GS)on smoke inhalation long injury.It was found that GS could markedly alleviate the in-crease of pulmonary microvascular permeability (PMVP),reduction of protein and leu-cocyte content in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of the smoke inhalation injur-ed rats.Histopathological studies of the lungs revealed that GS could distinctly reduceleucocyte accumulation in the vessels,interstitial infiltration of leucocytes,interstitial andintra-alveolar edema,hemorrhage and vascular congestion.Meanwhile,GS could inhibitthe elevation of malondialdehyde (MDA) in the lungs and serum and reverse the decrea-sed activity of superoxide dismutase (SOD) in the lungs after smoke inhalation.In addi-tion experiments in vitro also showed the inhibition of lipid peroxidation in lung homo-genate and elimination of superoxide anions hydroxyl radicals effectively by GS in properdoses.These results imply that there is close interrelationship between the therapeuticefficiency of GS on smoke inhalation lung injury and its capability of antioxidation.     

烟雾吸入伤后大鼠肺及肾血管紧张素转换酶表达变化的研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)和ACE2在烟雾吸入伤后大鼠肺、肾的表达变化和可能的作用机制.方法 30只健康雄性sD大鼠随机分为正常对照组,伤后1、4、10和24 h组,每组各6只.致伤组予以浓烟吸人30 min,按组别不同在相应时间点取其肺、肾组织,分别进行肺组织湿/干重测定、HE染色和ACE、ACE2免疫组织化学检测.结果 致伤组大鼠均表现出急性肺损伤症状,肺湿/干重均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).ACE、ACE2在正常肺、肾细胞膜上有表达.肺内ACE表达在致伤后立即升高;而肺内ACE2在致伤后4 h开始明显升高.各组间肾组织ACE及ACE2表达无明显差别.结论 肺组织ACE、ACE2表达的不同变化在烟雾吸入伤的发生机制中可能有重要作用.     

吸入一氧化氮对内毒素性急性肺损伤大鼠的作用

目的观察并评估吸入一氧化氮(iNO)对内毒素性急性肺损伤大鼠肺部炎症和损伤程度的影响。方法 80只雄性清洁级SD大鼠随机分成4组:空白对照吸入空气(C+RA)组、空白对照吸入一氧化氮(C+iNO)组、脂多糖给药后吸入空气(L+RA)组和脂多糖给药后吸入一氧化氮(L+iNO)组。腹腔注射20%乌拉坦麻醉后建立静脉通路。L+RA组和L+iNO组股静脉输注脂多糖2mL(6mg/kg溶于2mL生理盐水);C+RA组及C+iNO组股静脉输注生理盐水2mL(脂多糖溶剂对照);静脉输注完成后马上将C+iNO组和L+iNO组大鼠放入特制的密封盒内[NO终浓度稳定在(40±2)ppm];C+RA组和L+RA组则放置于实验室吸入空气。观测各组肺组织病理改变;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)浓度。结果与C+RA组及C+iNO组相比,L+RA组大鼠的肺组织炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著增高(P<0.05或0.01);而与L+RA组比较,L+iNO组大鼠肺组织的炎症损伤程度、BALF中总蛋白浓度、MPO活性、MDA浓度均显著减轻或下降(均P<0.05)。结论吸入一氧化氮可改善内毒素导致的急性肺损伤,其可能的机制在于一氧化氮能抑制脂质过氧化反应,减少自由基的产生。     

双丁酰cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤的防治作用

目的：探讨细胞内第二信使分子cAMP稳定的人工合成同系物双丁酰cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤的防治作用。方法：分别采用干湿重法、伊文思兰荧光法,放射免疫分析法,过氧化氢还原法、TBA色法测定肺组织含水量、肺微血管通透性（PMVP）、肺组织cAMP水平、髓过氧化物酶（MPO）活性及脂质过氧化物MDA含量。结果：大鼠吸入烟雾损伤后2hPMVP明显增大,6h达高峰;同时肺含水量、MPO活性及MDA含量显著升高,并出现呼吸衰竭的临床表现。与此相对应,肺组织cAMP水平进行性下降,在时相上与PMVP呈反相变化。双丁酰cAMP（Db-cAMP）于伤后立即ip能显著降低PMVP、肺含水量,减少肺组织的白细胞浸润,减轻脂质过氧化损害,且呈剂量依赖性;能升高细胞内cAMP的药物异丙肾上腺素（Iso）于伤后立即ip,也具有类似作用。结论：Db-cAMP对大鼠烟雾吸入性肺损伤具有防治作用,其机制与其减少肺组织白细胞浸润、减轻脂质过氧化损伤及降低吸入烟雾损伤大鼠PMVP有关。     

Changes of Thromboxane and Prostacyclin after Smoke Inhalation Injury in Goats

Thirteen goats with chronic lung lymph fistula were inflicted withsmoke inhalation injury.Thromboxane A_2(TXA_2 in terms of thromboxane B_2 orTXB_2)and prostacyclin(PGl_2 in terms of 6-keto-prostaglandin F_(1x)or6-keto-PGF_1x)in plasma,lung lymph and lung tissue were measured withradioimmunoassay(RIA).Extravascular lung water(EVLW),lung lymph flow(QL),the ratio of protein contents between lung lymph and plasma(LIP),hemodynamic parameters,blood gases,platelet and leukocyte counts were alsodetermined.EVLW,QL and L/P increased significantly at the 1st hour,reachedtheir peak values at the 2nd hour,then declined gradually and remained at a levelover the baseline at the 6th hour after injury.TXA_2 and PGl_2 also increasedmarkedly and the.changes of TXA_2 and TXA_2/PGI_2 ratio were in parallel withthose of EVLW,QL and LIP both in degree and in length of time.It is possiblethat the increased TXA_2 and TXA_2/PGI_2 ratio might participate in the formationof permeability pulmonary edema through direct injury and for chemical mediatorsreleased by platelet and leukocyte aggregations promoted by TXA_2.In addition,TXA_2 might also play a role in the early elevation of pulmonary arterial pressure.     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。