中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展

椎间盘退变主要与年龄相关。目前临床上主要针对椎间盘退变引起的腰腿痛等一系列临床症状进行治疗,而不能从根本上延缓椎间盘的退变。大量的实验研究发现,中药复方可通过延缓椎间盘髓核细胞凋亡、降低椎间盘细胞外基质的降解、抑制椎间盘炎症因子的表达以及保护椎间盘软骨终板,起到干预椎间盘退变的目的,达到治疗脊柱相关疾病的效果。本文从中药复方对椎间盘髓核细胞和细胞外基质的影响、对椎间盘软骨终板的影响及对椎间盘炎症因子的影响3个方面,对中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展进行了综述。     

基于NF-κB通路探究椎间盘退变及中药治疗椎间盘退变的机制

目的 探讨NF-κB信号通路在椎间盘退变及中药治疗椎间盘退中的作用。方法 查阅近年来公开发表的相关文献,通过研究NF-κB信号通路、椎间盘退变及其中医治疗的相关资料,总结NF-κB信号通路在椎间盘退变及相关中药治疗椎间盘退中的作用。结果 椎间盘退变主要体现在髓核细胞数量的减少和细胞外基质代谢失衡,炎性反应细胞因子氧化应激反应等因素能通过激活NF-κB信号通路加速椎间盘退变;补肾活血类中药方能通过抑制NF-κB信号通路降低炎性反应和氧化应激反应,从而保护髓核细胞及细胞外基质,延缓椎间盘退变。结论 NF-κB信号通路的激活会加速椎间盘退变,补肾活血类中药方能通过抑制NF-κB信号通路缓解椎间盘退变进程。但目前研究仍存在一定的局限,还需要开展并深入相关实验以及临床研究,为实现椎间盘退变的精准治疗做好基础及临床准备。     

溶髓方对大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响

目的：观察溶髓方对大鼠椎间盘退变中软骨终板细胞凋亡的影响。方法：选取36只winstar大鼠,鼠龄6周,体质量为（100±20）g,随机分成假手术组、模型对照组、溶髓方实验组,每组12只。建立大鼠颈椎动办平衡失调模型,诱导椎间盘退变,造模1周后实验组予溶髓方中药灌胃1月,假手术组和模型对照组喂等量生理盐水。在术后9周、18周、36周处死每组四只动物,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL检测法计算细胞凋亡指数,评估椎间盘退变程度。结果：对照组中椎间盘细胞数量减少、细胞形态变化明显,细胞外基质中胶原水平减少,并出现大量裂隙,溶髓方可部分延缓这一过程：溶髓方可以部分抑制椎间盘细胞凋亡,随着培养时间延长,对照组各组椎间盘软骨终板的细胞凋亡指数明显升高,溶髓方则可抑制软骨终板凋亡细胞的增加。结论：溶髓方可抑制椎间盘软骨终板细胞的凋亡,对椎间盘具有保护作用。     

牛膝总皂苷对大鼠椎间盘髓核细胞外基质合成的影响

目的探讨牛膝总皂苷(ABS)对大鼠椎间盘髓核细胞外基质合成的影响。方法体外培养大鼠椎间盘髓核细胞,并建立氧糖剥夺(OGD)模型模拟退变微环境。采用不同浓度ABS单独或加入SIRT1抑制剂EX527、自噬抑制剂3-MA干预细胞。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,caspase-3试剂盒检测caspase-3活性,实时定量PCR检测细胞外基质collagen II、Aggrecan mRNA表达, Western blot检测SIRT1、collagen II、Aggrecan及自噬相关蛋白ATG5、LC3II/LC3Ⅰ和p62的蛋白表达。结果 ABS(40μg/mL)可促进大鼠椎间盘髓核细胞存活(P<0.01);ABS干预可使OGD环境中的细胞存活率增加,细胞凋亡、caspase-3活性降低,collagen II、Aggrecan mRNA和蛋白表达均上调,SIRT1、ATG5和LC3II/LC3Ⅰ蛋白表达上调,p62蛋白表达下调(P<0.05);EX527、3-MA干预可抑制OGD环境中ABS介导的细胞增殖增加、凋亡减少,collagen II和Aggrecan的蛋白表达上调(P<0.05)。结论 ABS可通过SIRT1/自噬信号通路促进大鼠椎间盘髓核细胞存活和细胞外基质合成。     

中医药对退行性椎间盘各结构相关信号通路影响的实验研究进展

从椎间盘的不同结构:髓核、纤维环、终板三个方面,分别总结中医药对退行性椎间盘相关信号通路的影响.中医药治疗包括中药提取物、经典方剂、针刺、针刀等手段,在椎间盘退变过程中发挥减少细胞外基质降解、降低炎症反应、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,进而延缓椎间盘退变的作用,而在3种椎间盘结构中均参与调节的信号通路包括MAPK、Wnt/β-catenin、NF-κB等经典信号通路.从分子水平研究椎间盘退变的机制,为实现椎间盘退变的中医药精准医疗提供依据.     

柚皮苷通过Fas膜受体通路调控髓核细胞凋亡的机制研究

[目的]观察中药骨碎补单体柚皮苷(Naringin)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响,为治疗椎间盘退变提供理论依据。[方法]对体外培养的人退变椎间盘髓核细胞利用番红O染色和甲苯胺蓝染色进行鉴定,并对P3代细胞分别用柚皮苷0 g/m L(对照组)、柚皮苷20 g/m L、柚皮苷40 g/m L、柚皮苷80 g/m L的培养基培养人髓核细胞48 h,噻唑蓝(MTT)法选择其抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡的最佳浓度,并用流式细胞仪测定各组细胞凋亡率。实时定量聚合酶链锁反应(q RT-PCR)检测Fas、Fas L、Caspase-8基因表达。蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测Fas蛋白表达。[结果]MTT法和流式细胞检测均测定20 g/m L柚皮苷为抑制髓核细胞凋亡的最佳浓度(P0.05)。q RT-PCR检测20 g/m L柚皮苷能够抑制Fas、Fas L、Caspase-8 m RNA表达(P0.05)。Western-blot检测显示20 g/m L柚皮苷能够抑制Fas、Fas L、Caspase-8蛋白表达。[结论]柚皮苷可能通过调控Fas/Fasl死亡受体凋亡通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡。     

伸筋活血汤对低氧诱导因子-1α缺失小鼠椎间盘退变的影响

目的:观察伸筋活血汤对低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α缺失小鼠椎间盘退变的影响。方法:通过杂交繁殖获得同窝HIF-1α缺失小鼠和正常小鼠。取2、4、8周龄HIF-1α缺失小鼠及正常小鼠,每个时间点2种小鼠各取5只,处死后取L3~L5节段腰椎组织制备切片,分别进行HE染色和番红-固绿染色。取16只4周龄HIF-1α缺失小鼠,随机分为2组,每组8只,分别以伸筋活血汤和生理盐水灌胃。灌胃每次0.12 m L,每天1次,共30 d。处死小鼠取L3~L5节段腰椎组织制备切片,分别进行HE染色、番红-固绿染色及免疫组化染色后观察。结果:HE染色显示,与正常小鼠相比,2周龄HIF-1α缺失小鼠髓核占整个椎间盘组织的比例减少,髓核中的细胞仍以含有大液泡的脊索细胞为主,但已有大量髓核细胞变小,髓核内细胞结构排列稍紊乱;4周龄HIF-1α缺失小鼠椎间盘内的细胞种类和数量迅速下降,髓核细胞排列紊乱;8周龄HIF-1α缺失小鼠髓核细胞数量减少十分明显,纤维组织填充于髓核中,细胞外基质增加。番红-固绿染色显示,与正常小鼠相比,2周龄HIF-1α缺失小鼠椎间盘中聚集蛋白聚糖减少,4周龄HIF-1α缺失小鼠椎间盘中聚集蛋白聚糖减少更加明显,8周龄HIF-1α缺失小鼠髓核出现裂痕及钙化,髓核骨化明显。4周龄HIF-1α缺失小鼠经药物干预30 d后,HE染色结果显示,伸筋活血汤组小鼠椎间盘终板无明显破损和骨化,髓核细胞数量较多,排列较整齐;生理盐水组小鼠椎间盘髓核内细胞呈梭形,体积变小,数量明显减少,排列严重紊乱,细胞外基质增加,髓核中出现裂痕,纤维组织填充于髓核中,甚至出现终板破坏。番红-固绿染色结果显示,伸筋活血汤组小鼠骨和软骨终板染色明显,椎间盘髓核内细胞数量较多,椎间盘骨化现象不明显;生理盐水组骨和软骨终板染色较浅,出现裂痕及钙化,细胞数量极少。免疫组化染色结果显示,伸筋活血汤组聚集蛋白聚糖阳性染色的细胞数量明显较多,阳性信号多分布在细胞内;生理盐水组聚集蛋白聚糖阳性染色的细胞数量较少,阳性信号多分布在细胞外。生理盐水组聚集蛋白聚糖阳性染色细胞的灰度值小于伸筋活血汤组(129.889±9.839,154.333±9.622,t=0.200,P=0.000)。结论:HIF-1α缺失可导致小鼠椎间盘退变,伸筋活血汤能够延缓HIF-1α缺失小鼠的椎间盘退变。     

补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:观察补肾壮督方对大鼠退变椎间盘细胞凋亡的影响,探讨其改善椎间盘退变的机制。方法:100只SD雄性大鼠,采用纤维环全层针刺造模,随机分为空白组,模型组,补肾壮督方低、中、高剂量组(0. 38,0. 77,1. 53 g·kg-1),连续中药灌胃4周后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠椎间盘组织病理学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测椎间盘组织中活化半胱氨酸蛋白酶-3(active Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),细胞色素C(cyt C)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠椎间盘组织病理学评分显著增加,髓核细胞凋亡率明显增加(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C和Bax表达量均明显增加(P 0. 05),Bcl-2表达量明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,补肾壮督方低、中、高剂量组组织病理学评分明显降低(P 0. 05),髓核细胞凋亡率明显减少(P 0. 05),active Caspase-3,cyt C及Bax表达量均明显下降(P 0. 05),Bcl-2表达量明显增加(P 0. 05)。结论:补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3,cyt C和Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,抑制线粒体凋亡通路,并存在一定剂量依赖性,从而改善椎间盘退变。     

生长因子在椎间盘退变中的作用机制及相关中医药研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)的根本病理基础为髓核细胞凋亡、细胞外基质合成减少和局部的炎症反应。生长因子作为影响IDD的一类重要多肽类物质,是目前研究防治IDD的热点。中医药治疗IDD疗效确切,与生长因子相关的中医药研究不断涌现,为中医药治疗IDD提供了科学依据。本文就近年来生长因子在IDD中的作用及相关中医药研究进行了归纳,显示TGF-β、VEEG、IGF-1、bFGG、CTGF可以通过改善椎间盘组织内细胞凋亡、基质降解及炎症反应等延缓IDD进程,在IDD发生发展中起着重要的调节作用,中医药治疗IDD也从该方面切入进行了一系列研究。     

溶髓方对大鼠椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响

目的:观察溶髓方对大鼠椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响。方法:选取36只wista大鼠,鼠龄6周,体重为(100±20)g,随机分成假手术组、模型对照组、溶髓方实验组,每组12只。建立大鼠颈椎动力平衡失调模型,诱导椎间盘退变(假手术组仅作颈背后正中皮切开缝合),造模1周后实验组予以溶髓方中药灌胃1月,假手术组和模型对照组喂等量生理盐水。在术后9周、18周、36周处死每组四只动物,用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测椎间盘中白介素-1β含量,并在形态学上评定椎间盘退变程度。结果:对照组中椎间盘中白介素-1β含量明显升高,椎间盘细胞数量减少、细胞形态变化明显,细胞外基质中胶原水平减少,并出现大量裂隙,溶髓方可部分延缓这一过程:溶髓方可以部分抑制椎间盘细胞减少,随着培养时间延长,对照组各组椎间盘软骨终板的白介素-1β含量明显增加,溶髓方则可抑制IL-1β含量的增加。结论:溶髓方可抑制炎性因子白介素-1β含量的增加,阻止椎间盘细胞数量的凋亡,对椎间盘具有保护作用。     

益气活血方介导P38MAPK信号通路促进突出椎间盘组织重吸收的机制研究

目的:以P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)为切入点,研究益气活血方促进破裂型椎间盘突出组织重吸收的作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、中药组和中药+P38阻断剂组,通过刺破大鼠自体尾椎椎间盘包埋至L4-5背部肌肉的方法统一制作破裂型椎间盘突出重吸收模型。对照组予腹腔注射2%二甲基亚砜(DMSO),生理盐水灌胃;中药组予腹腔注射2%DMSO,益气活血方灌胃;中药+P38阻断剂组予腹腔注射P38特异性阻断剂,益气活血方灌胃。各组均用药干预4周后处死并取出包埋的椎间盘,称重并计算椎间盘减少质量,HE染色镜下观察椎间盘形态退变情况,Real Time PCR法检测P38MAPK、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的m RNA表达,Western Blot法检测VEGF、MMP-3、MMP-9、P38MAPK、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38MAPK)的蛋白表达。结果:治疗4周后,中药组大鼠椎间盘质量减小值明显高于其他2组(P0.05)。镜下观察,3组移植椎间盘的组织形态均出现较为明显的退变;与对照组和中药+P38阻断剂组相比,中药组移植椎间盘的组织退变和髓核细胞凋亡更明显。中药组治疗后椎间盘髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9的m RNA相对表达量明显高于其他2组(P0.05),髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9及P-P38MAPK的蛋白表达水平明显高于其他2组(P0.05)。结论:益气活血方能激活P38MAPK信号通路的磷酸化,调控突出髓核组织的新生血管化,提高基质金属蛋白酶的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解失衡及细胞的凋亡,显著促进突出椎间盘组织的退变和重吸收。     

细胞因子在椎间盘退变中的研究进展

正腰痛好发于中老年人,但现有的环境及生活方式使得腰痛趋于年轻化。就美国研究统计表明其发病率已经位居第二位~([1])。Buchbinder等~([2])研究发现,大量人群会因为腰腿部疼痛难忍而影响工作,并且为此花费了大量的医疗资源。椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是一个非常复杂的过程,现有研究发现主要与椎间盘细胞凋亡异常、生物力学机制、自身免疫反应机制等相关。无论何种学说,     

胰岛素样生长因子Ⅰ对椎间盘细胞及细胞外基质的影响

近年来 ,有关脊椎疾病的研究越来越受到重视[1 ] 。其中 ,椎间盘退变是导致颈腰椎病变的重要原因[2～ 4] 。在退变过程中 ,椎间盘组织的细胞和细胞外基质均发生变化。这其中包括蛋白多糖及胶原的改变、基质金属蛋白酶活性的增加 ,以及细胞凋亡的发生异常。而多种生长因子可以对椎间盘的退变产生调控作用 ,胰岛素样生长因子(insulinlikegrowthfactors,IGFs)是其中之一[5] 。IGFs是一类多肽 ,参与机体的多种生理活动 ,特别是能对多种细胞产生多样的生物活性[6] ,如促进细胞生长、增殖分化等。IGFs系统包括两种多肽性因子 (IGF -Ⅰ ,IGF …     

补肾活血汤调节rabHK-2外泌体对椎间盘髓核细胞凋亡及Wnt信号通路的影响

目的:观察补肾活血汤对兔退变椎间盘组织细胞凋亡及Wnt信号通路的影响，以及调节兔肾小管上皮细胞(rabHK-2)来源外泌体的分泌，对退变椎间盘髓核细胞(NPCs)增殖、凋亡及Wnt信号通路蛋白表达的影响。方法:建立兔椎间盘退变模型，补肾活血汤干预8 w后，采用TUNEL法检测椎间盘组织凋亡阳性细胞率，Western-blot法检测椎间盘组织中Wnt信号通路相关蛋白的表达；5.41 g/kg补肾活血汤灌胃新西兰白兔制备含药血清，以10%补肾活血汤含药血清作用于rabHK-2细胞，采用超高速离心法提取rabHK-2细胞外泌体，透射电镜观察外泌体形态，Western-blot法检测外泌体标志蛋白集群分化因子9(CD9)和集群分化因子63(CD63)的表达；用PKH67荧光试剂盒标记后的外泌体与退变NPCs共孵育，荧光显微镜观察不同浓度外泌体作用于退变NPCs后，退变NPCs对rabHK-2细胞外泌体的摄取情况，CCK-8法检测退变NPCs活力。rabHK-2外泌体与补肾活血汤含药血清单独或联合干预后，应用流式细胞术检测退变NPCs凋亡情况，RT-PCR检测退变NPCs中II型胶原和蛋白多糖的...     

芪麝颈康丸对颈椎间盘髓核细胞超微结构的影响

为探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的作用机理 ,将 48只 1 4月龄 SD大鼠分成四组 ,切除其中3 6只 ( A、B、C三组 )颈后部浅、中层肌 ,造成颈椎间盘退变模型 ,D组为正常假手术组。分别给予芪麝颈康丸( A)、颈复康 ( B)等药物治疗 ,C、D组不给药。四月后将动物处死 ,透射电镜下检查椎间盘髓核细胞超微结构的变化 ,并与正常假手术组 ( D组 )进行对比。结果显示 ,模型空白组 ( C)椎间盘退变明显 ,与 A、D组比较 ,差异有显著意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。各组髓核中细胞量少 ,细胞密度低 ,模型空白组 ( C) ,正常细胞少 ,退变细胞较多 ,A、B组退变细胞较少 ,与正常组较接近。凋亡细胞数 A、B、C三组较接近 ,D组较少 ,结果表明 ,芪麝颈康丸的疗效机理主要在于抑制椎间盘细胞的退变 ,改善髓核细胞的功能。     

椎间盘退行性疾病的生物学治疗研究进展

椎间盘退行性变是引起下腰痛的一个主要原因。在椎间盘退变的早期,生物化学上的改变主要出现椎间盘内细胞数量减少、功能降低,细胞外基质降减增加,诱导椎间盘退变。生物学治疗方法主要包括直接注射生物活性因子、基因治疗、细胞或髓核移植及结合组织工程学方法治疗。主要目标是恢复椎间盘的正常生理功能。直接注射生物活性因子可增强椎间盘细胞的活性,阻止椎间盘退变,但作用效应期较短。基因治疗则是将适当的调节基因导入椎间盘细胞,对椎间盘基质代谢可起到长效的调节作用。组织工程学是应用生物相容性良好的载体回植替代原有退变的椎间盘,以达到治疗目的。本文就生物学治疗椎间盘退行性变技术的原理、目前应用情况及今后发展动态作一综述。     

六味地黄丸对兔退变椎间盘髓核细凋亡的影响

目的:通过检测六味地黄丸对兔退变椎间盘中髓核细胞凋亡的影响,探讨六味地黄丸治疗因椎间盘退变引起的椎间盘源性腰痛的疗效,使补肾法干预椎间盘髓核细胞凋亡成为新的治疗靶点,为椎间盘退行性病变相关疾患提供新的治疗思路。方法:80只新西兰白兔,随机分为六味地黄丸组、模型组、假手术组及空白组,各20只。模型组、六味地黄丸组建立椎间盘退变动物模型。六味地黄丸组予六味地黄丸混悬液灌胃,余三组以等量生理盐水灌胃。分2、4、6、8周分批次处死动物,留取椎间盘标本检测。结果:六味地黄丸组及模型组凋亡率均高于假手术组及空白组,差异具有统计学意义(P0.05);各组髓核细胞凋亡率随着喂养时间的延长均有所上升,空白组及假手术组上升较少,实验前后凋亡率比较差异无统计学意义(P0.05),而模型组及六味地黄丸组上升较多,组内比较差异具有统计学意义(P0.05);各时间点六味地黄丸组凋亡率较模型组凋亡率比较差异均有统计学意义(P0.05),说明六味地黄丸能部分延缓髓核细胞凋亡。     

姜宏教授辨治巨大游离型腰椎间盘突出症经验介绍

正腰椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)是椎间盘变性,纤维环破裂,髓核突出,压迫或刺激神经根、脊髓等引起的一种临床综合征。本病发生率高,是导致腰腿痛的常见原因,好发于青壮年~([1])。巨大游离型突出作为椎间盘突出中的一种特殊类型,具有压迫程度严重,神经损害几率大,病情进展快等特点~([2])。本文参考Macnab提出的腰椎间盘突出病理学分型~([3]),突出的椎间盘组织脱离原椎间盘,游离于椎管     

补肾壮督方对大鼠退变髓核组织中miR-155-5p及凋亡相关蛋白的影响

目的 观察大鼠退变椎间盘髓核组织miR-155-5p及凋亡相关蛋白表达差异，及补肾壮督方对其的影响。方法 SD雄性大鼠，采用纤维环全层针刺造模，随机分为空白对照组，模型组，低剂量中药组、中剂量中药组及高剂量中药组。中药干预4周后，TUNEL法检测退变椎间盘中髓核细胞凋亡率，qRT-PCR检测miR-155-5p及Bax、Bcl-2、Cytc mRNA的表达；Western Blot检测髓核组织中active Caspase-3，Bcl-2、Cytc及Bax蛋白表达水平。结果 模型组大鼠髓核细胞凋亡率明显增加(P < 0.05)，Cytc和Bax mRNA及其蛋白表达量均显著增加(P < 0.05)，Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量显著下降(P < 0.05)，Bax/Bcl-2比值显著增加(P < 0.05)。中药干预后检测，髓核细胞凋亡率明显减少(P < 0.05)，Cytc和Bax mRNA及其蛋白表达量均明显下降(P < 0.05)，Bcl-2 mRNA及其蛋白显著增加(P < 0.05)，Bax/Bcl-2比值显著减小(P < 0.05)。结论 补肾壮督方可能通过减少active Caspase-3、Cytc和Bax蛋白表达，增加Bcl-2蛋白表达，抑制线粒体凋亡通路，从而改善椎间盘退变；miR-155-5p可能参与髓核细胞凋亡的线粒体凋亡通路。     

中医药干预基质金属蛋白酶表达治疗椎间盘退变研究进展

椎间盘退变是导致发生慢性腰痛的常见原因之一,作为脊柱疾患的常见病,其临床症状主要以腰背部疼痛及功能受限为主,严重影响着人类的身心与健康。因其发病机制复杂,目前尚未充分阐明,对于椎间盘退变的治疗一直是科学研究者及临床工作者关注的焦点。目前关于椎间盘退变的治疗方式主要包括非手术疗法及手术疗法,这些治疗方式可在一定程度上减轻患者的临床症状,但易诱发新的并发症,难以将椎间盘恢复至正常生理功能。近年来,随着基质金属蛋白酶在椎间盘退变组织中的研究不断深入,发现基质金属蛋白酶可作为椎间盘分子治疗靶标,通过降解椎间盘细胞外基质的含量及成分,调节其在椎间盘组织中的表达水平,以此来达到减缓椎间盘退变的进程甚至逆转椎间盘退变的发生。此治疗方式有望延缓因细胞外基质成分或含量改变而造成的椎间盘退变发生。近年来随着网络药理学及生物信息学研究的不断发展,大量研究者对中医药治疗椎间盘退变进行探究,发现中医药可通过抑制基质金属蛋白酶的表达,以此来减少细胞外基质的降解,从而减轻椎间盘退变的症状及减缓椎间盘退变发病进程。笔者就中医药干预基质金属蛋白酶表达治疗椎间盘退变的研究进展作一综述,以期为中医药应用于防治椎间盘退变提供...