细胞自噬与椎间盘退变关系的研究进展

正细胞自噬(Autophagy)是广泛存在于真核细胞内、由特定基因所调控的一种进化上相对保守的溶酶体依赖性降解途径。以自噬体的出现为标志,以双层膜结构包裹部分胞质和细胞器的自噬体为判断指标,是异常蛋白质、受损细胞器、外源性微生物的溶酶体依赖性降解途径~([1])。腰椎间盘退行性变(Intervertebral Disc Degeneration,IDD)被认为是下腰痛的重要原因。炎性因子、     

椎间盘退变与相关生物分子因素的研究进展

椎间盘退变是由多种相关因素在长期条件下相互作用而引起的,是一系列脊柱退行性病变的前提和慢性病理过程的基础。这一过程不仅表现为细胞种类和形态学方面的变化,更伴随着椎间盘的组织学和生物分子成分及性质上的改变。目前引起椎间盘退变的确切机制,尚无定论,但研究发现椎间盘中的细胞因子、BMP、NO、MMPs和蛋白多糖等生物分子因素相关。本文就这些生物分子因素与椎间盘退变的相关研究状况进行综述。     

骨密度与椎间盘退变的关系

骨质疏松和椎间盘退变是老年人腰背痛最常见的原因,以往的研究表明,在骨密度下降和椎间盘退变之间呈负相关关系,这为两病发病机理的认识及其防治提供了有益的启示。以往常依据Ｘ线片所示骨赘来衡量骨关节退变的程度,对椎间盘本身很少涉及,因此有必要用更精确的方法来检测骨量及椎间盘,以便确定两者的关系。本研究通过观察骨密度与椎间盘形态学变化,证实骨量与椎间盘退变之间的负相关关系。１　材料与方法１．１　研究对象　作者于１９９３～１９９６年间,对１６１例腰背痛患者作了骨密度（ＢＭＤ）和磁共振（ＭＲＩ）及腰椎Ｘ线检查…     

电针对椎间盘退变大鼠模型线粒体自噬影响的研究

目的：研究电针通过调控大鼠腰椎间盘线粒体自噬,抑制腰椎间盘退变(LIDD)的作用及机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、模型组、电针组、假电针组,每组15只。除假手术组外,其余各组均根据脊柱失稳原理构建大鼠LIDD模型。电针组选取双侧L3～L5夹脊穴进行电针干预治疗4周;假电针组治疗同电针组但不通电;假手术组与模型组在电针组与假电针组进行治疗时,均施加同等时间及强度的约束。观察椎间盘的病理学改变、椎体间隙高度改变及椎间盘髓核细胞中PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。结果：1.各组LIDD大鼠的腰椎间盘髓核细胞PINK1/Parkin的表达均有不同程度的下调;再经过针刺治疗后,电针组与假电针组均有不同程度的上调,且电针组要明显优于假电针组(P＜0.05)。2. HE染色：LIDD大鼠的髓核细胞皱缩,形态各异,纤维环排布紊乱,经过针刺治疗后,髓核细胞形态基本恢复,纤维环排布大体正常,较模型组差异显著。3.椎体间隙高度变化：在经过4周针刺治疗后,电针组大鼠的L3～4与L4～5椎体间隙高度得到部分恢复,明显优于模型组和假电针组(P＜0.05)。结论：电针通过诱导腰椎间盘髓核细胞内线粒体自噬,可能有效减轻椎间盘炎症反应,继而抑制腰椎间盘的退变。     

椎间盘退变机制国内外研究进展

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration , IVDD)是一系列脊柱退行性疾病的根本病理基础,其结局往往是椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出及随之而来的神经根、脊髓受压等等,临床发病广,病情复杂.但目前,引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,国内外学者从不同角度(如分子生物学、生物化学、生物力学、免疫学及细胞信息学等等)进行了深入的探讨,并取得相当进展,现综述如下.     

椎间盘软骨终板退变的研究进展

<正>现代生活节奏的加快和方式的逐渐改变,作为一种主要的骨科疾病,下腰痛不断的困扰着人们的生活,且其发生率呈现增多和年轻化的趋势,而引起这种骨科疾病的最大原因是腰椎间盘突出~([1]),为解决这部分病人的困扰,人们从不同的角度对腰椎间盘进行研究,其中包括退变机制,人们试图从物理、化学及生物性能等各个角度去恢复退变的椎间盘。由于髓核与纤维环在椎间盘结构与功能中的核心地位,上述研究大多数集中于对髓核与纤维环的修复与再生。近些年来,不     

颈椎间盘退变模型的研究进展

颈椎退行性变是指颈椎结构随着年龄的增长以及使用过度、修复能力降低等导致的衰变及机能的衰退。其病因及病理生理机制尚未完全明确,其中颈椎间盘的退变被认为是最主要的原因。由于其发病机制尚不完全明确,通过建立能模拟人颈椎间盘退变的动物模型将有助于深入研究颈椎间盘退变的发病机制、病理过程及治疗方法,为人颈椎间盘退变的早期治疗提供较好的参考依据。现就当前报道的关于颈椎间盘退变模型制备方法做一简要综述。     

大黄素与细胞凋亡、自噬作用关系的研究进展

正大黄素,化学名为 1,3,8-三羟基-6-甲基蒽醌,分子式为 C_(15)H_(10)O_5,是一种天然的蒽醌衍生物,也是多种中草药的有效成分之一,包括大黄、虎杖、何首乌、芦荟叶、决明子等,这些药材作为传统中草药被广泛应用。近来发现大黄素发挥作用的机制与细胞凋亡和细胞自噬密切相关~[1,2],且这种联系被越来越多的学者所关注。细胞自噬和细胞凋亡是细胞程序性死亡的两种主要表现。细胞凋亡,又称Ⅰ型细胞程序性死亡,不同于细胞坏死的是,细胞凋亡是细胞主动实     

略论自噬与凋亡相互关系的分子机制

在全部的细胞中随处可见自噬囊泡,尤其在营养缺失或者缺氧缺血等条件下会呈现出更多。诱导的自噬为细胞提供了能量且可降解受损的细胞。自噬以及凋亡都是程序性细胞死亡,如今尚知的是凋亡和自噬在疾病病理发展的进程中扮演着不可或缺的角色,其中包括自身免疫性疾病、神经退行性病变、癌症以及老化等。笔者针对凋亡和自噬关系的分子机制的研究步伐来做出综述。     

细胞因子在椎间盘退变中的研究进展

正腰痛好发于中老年人,但现有的环境及生活方式使得腰痛趋于年轻化。就美国研究统计表明其发病率已经位居第二位~([1])。Buchbinder等~([2])研究发现,大量人群会因为腰腿部疼痛难忍而影响工作,并且为此花费了大量的医疗资源。椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是一个非常复杂的过程,现有研究发现主要与椎间盘细胞凋亡异常、生物力学机制、自身免疫反应机制等相关。无论何种学说,     

中蒙医药防治颈椎间盘退变的分子机制及信号通路研究进展

目的：研究中蒙医药防治颈椎间盘退变的分子机制及信号通路,为临床治疗颈椎病及研究提供参考。方法：对近年来与中蒙医药治疗颈椎间盘退变的动物实验的相关研究文献进行综述。结果：在动物模型的建立方面,动物选择以大鼠和兔为主,模型以动静力失衡和异常压力为主;中蒙医药主要以细胞因子、细胞凋亡、细胞外基质及其相关的信号通路为靶点,起到防治颈椎间盘退变的作用。结论：颈椎间盘退变动物实验研究已取得一些成果,为中蒙医药防治颈椎间盘退变提供了客观依据,但在其研究范围及深度上需提升。     

椎间盘退变信号传导机制的研究进展

正在众多致病要素中,椎间盘退变是引起腰痛的主要因素之一。目前的研究还未能完全阐释椎间盘退变的原因及过程。近年来的研究表明,信号通路的传导机制在椎间盘的退变过程中有着重要意义,在椎间盘退变的过程中,存在着Wnt/β-cate-nin、MAPK、NF-κB、Notch、PI3K/Akt等多种信号传导机制的改变,这些细胞信号通路相互交叉影响构成了一个十分复杂的信号通路网络,共同调控椎间盘的     

椎间盘退变疾病基因治疗载体的研究进展

椎间盘退变疾病（degenerative disc disease DDD）是一种慢性病变过程，其病理过程是髓核内蛋白聚糖（aggrecan）和水分的进行性丧失。临床上可表现多种病症，如椎间盘突出症，神经根病，脊髓疾病，椎管狭窄等。给病人带来很多痛苦，占用了大量的医疗资源。现在的治疗手段，包括非手术治疗（如卧床休息，抗炎治疗，镇痛治疗，物理治疗）和手术治疗。主要是针对DDD的临床症状对症治疗，早期阻断进一步促使椎间盘病理改变的因素。在多数病例中，非手术治疗可以在2个月内有效的缓解症状。     

中药对退变椎间盘干预作用的研究进展

椎间盘退变可能产生颈和腰神经根病、颈脊髓病、特发性后背痛、坐骨神经痛.这些疾病(特别是脊髓型颈椎病)不仅使病人失能,并给家庭、社会带来沉重的经济负担.中医药是临床上非手术干预椎间盘退行性病变疾病的重要手段.近年来,中药对退变椎间盘干预作用的研究较多,现综述如下:     

中药对退变椎间盘干预作用的研究进展

椎问盘退变可能产生颈和腰神经根病、颈脊髓病、特发性后背痛、坐骨神经痛。这些疾病(特别是脊髓型颈椎病)不仅使病人失能，并给家庭、社会带来沉重的经济负担。中医药是临床上非手术干预椎间盘退行性病变疾病的重要手段。近年来，中药对退变椎间盘干预作用的研究较多。现综述如下：     

中医干预颈椎间盘退变的基础研究进展

颈椎间盘退行性病理改变引起脊髓神经病变,主要由异常的应力状态,炎性因子的参与,基质蛋白多糖的改变,导致细胞凋亡等诸多因素形成。在中医学认为,该病属中医的痹证范畴。中医辨证主要为肝肾虚损、风寒湿痹两大方面,是颈椎间盘退行性变的病理基础。文章总结近10年中医药治疗此疾病的基础研究文献,发现中医药可以抑制椎间盘内炎性因子的产生,调节退变椎间盘的胶原及蛋白多糖的表达、抑制细胞的坏死凋亡、调控细胞外基质酶系统的活性,在颈椎病的保守治疗方面显示出了独特的优势。相信随着未来中医药在防治颈椎病方面必将发挥更大作用。     

电针治疗椎间盘退变疾病的实验研究进展

电针对椎间盘退变疾病有治疗作用,目前其实验研究较广泛。电针治疗椎间盘退变疾病起效机制主要包括抑制细胞凋亡,调控细胞外基质合成和分解代谢,影响炎症因子代谢和调节生长因子表达,从细胞分子水平干预蛋白酶类激活、炎症因子、生长因子等抑制椎间盘退变,延缓椎间盘疾病发展。     

中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展

椎间盘退变主要与年龄相关。目前临床上主要针对椎间盘退变引起的腰腿痛等一系列临床症状进行治疗,而不能从根本上延缓椎间盘的退变。大量的实验研究发现,中药复方可通过延缓椎间盘髓核细胞凋亡、降低椎间盘细胞外基质的降解、抑制椎间盘炎症因子的表达以及保护椎间盘软骨终板,起到干预椎间盘退变的目的,达到治疗脊柱相关疾病的效果。本文从中药复方对椎间盘髓核细胞和细胞外基质的影响、对椎间盘软骨终板的影响及对椎间盘炎症因子的影响3个方面,对中药复方干预椎间盘退变的实验研究进展进行了综述。     

颈椎间盘退变机理和预防的研究进展

颈椎间盘退变被认为是颈椎病发生发展的根本原因。椎间盘的主要成分是胶原、蛋白多糖和水。椎间盘退变后表现为椎间盘中Ⅰ型胶原增多，Ⅱ型胶原减少（尤以髓核中减少明显），总蛋白多糖含量下降，椎间盘含水量下降。椎间盘退变的机理十分复杂，其确切原因还不清楚。研究颈椎间盘退变机理对于在临床上指导颈椎病的治疗有重要意义。目前关于颈椎间盘退变机理以及预防和治疗颈椎间盘退变方面的报道很多，现将这方面的研究进展情况综述如下。