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1.
奎尼丁与胺碘酮对犬心室复极和室颤阈值影响的比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用记录心外膜单相动作电位和电刺激技术观察口服奎尼丁或胺碘酮4周后的犬心室电生理参数的改变,以探讨奎尼丁和胺碘酮对犬心室电生理效应的影响。结果显示:奎尼丁和胺碘酮延长心室有效不应期分别达42.2%和51.9%(P 均<0.01),延长 Q-T 间期分别达58.1%和62.4%(P 均<0.01)。奎尼丁延长 QRS 时限达47.9%(P<0.01),其延长单相动作电位复极50%~90%Ⅱ寸程(MAPD_(50~90))较胺碘酮更显著(P<0.01),并使其复极离散度(MAPDd)增加105.9%(P<0.01),对室颤阈值(VFT)无显著影响。而胺碘酮延长 QRS 时限无统计学意义(P>0.05),对 MAPDd 无显著影响,提高 VFT 达52.0%(P<0.01)。实验表明胺碘酮能提高心室电稳定性而奎尼丁无助于心室电稳定性的提高。  相似文献   

2.
口服胺碘酮对家兔扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响   总被引:14,自引:2,他引:12  
目的 研究口服胺碘酮对扩张型心肌病 (DCM)跨室壁复极不均一性的影响及与抑制室性心律失常的关系。方法 用家兔进行实验研究 ,随机分成DCM治疗组、DCM对照组和正常对照组。用阿霉素制作DCM模型 ,DCM治疗组口服胺碘酮 ,然后离体灌流心脏 ,同步记录三层心肌的单相动作电位。结果 DCM对照组、DCM治疗组的三层心肌单相动作电位时程复极 90 %的时限 (APD90 )均较正常对照组相应延长 (P <0 0 0 1 ) ,DCM治疗组心外膜、心内膜APD90 又较DCM对照组延长 (P <0 0 5) ,但中层心肌APD90 与DCM对照组相似 (P >0 0 5) ,DCM治疗组ΔAPD90 的跨室壁复极离散度较DCM对照组明显缩小 (P <0 0 1 )。结论 口服胺碘酮能延长DCM心外膜、心内膜APD90 ,对中层心肌细胞APD90 无影响 ,缩小复极离散度 ,降低了三层心肌复极不均一性 ,所以致心律失常作用较小。  相似文献   

3.
胺碘酮对电击诱发心室颤动和除颤阈值的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的研究胺碘酮对单、双相电击的易损窗、易损上、下限以及除颤阈值(DFT)的影响。方法在离体Langendorf灌流兔心脏上记录单相动作电位以测量激活时间、动作电位时程(APD90)、90%复极恢复时间及其离散度。结果与对照组相比,胺碘酮延长APD90和90%复极时间(P<005),但并不改变激活时间离散度和90%复极时间离散度;使单、双相电击的易损窗都显著右移(P<001),但对易损窗的宽度无影响;对单相电击的易损下限无影响,但显著抬高双相电击的易损下限;对易损上限和DFT无影响。结论胺碘酮将单、双相电击的易损窗都右移并提高双相电击的易损下限,但在该模型中对两种电击的易损上限、DFT和易损窗宽度均无直接影响。  相似文献   

4.
目的 :研究阿魏酸钠对家兔心室肌复极及有效不应期 (ERP)的影响 ,探讨其抗心律失常的可能机制。方法 :16只家兔随机分为阿魏酸钠组与胺碘酮组 ,各组同步记录体表心电图 (ECG)及右室心内膜单相动作电位 (MAP) ,比较在窦性心律下 ,用药前及用药后窦性心动周长 (SCL)、QRS时限 (QRSD)、MAP振幅 (MAPA)、ERP及复极 90 %时程 (MAPD90 )的变化。结果 :阿魏酸钠发挥与胺碘酮一致的时间依赖性延长MAPD90 与ERP作用 ,但不改变ERP/MAPD90 比值 ,胺碘酮用药 15min ,ERP及MAPD90 分别由用药前的 (12 5 .0 0± 16 .2 6 )ms、(14 3.12± 15 .80 )ms延长为 (199.0 0± 2 1.6 2 )ms、(2 16 .88± 2 3.14 )ms(P <0 .0 1) ;阿魏酸钠用药 2 5min ,ERP及MAPD90 分别由用药前的 (12 2 .5 0± 8.13)ms、(14 0 .0 0± 6 .2 5 )ms延长为 (14 3.75± 6 .87)ms、(16 4 .38± 7.19)ms(P <0 .0 1)。结论 :经与胺碘酮比较 ,推测阿魏酸钠具有Ⅲ类抗心律失常药物的抗心律失常特性。  相似文献   

5.
采用心脏程序刺激方法和单相动作电位记录技术研究静脉注射氯卡胺(2mg/kg)对12例房室折返心动过速患者右室肌复极化过程的影响。每例患者测定给药前后右室肌有效不应期和记录固定右房起搏频率(120ppm)时右室肌单相动作电位。结果显示氯卡胺明显缩短单相动作电位复极化90%、50%间期(MAPD_(90)、MAPD_(50)),加速心室肌复极化过程;心肌有效不应期改变不明显,右室有效不应期与MAPD_(90)比值显著增加,由此提示氯卡胺可增加心肌的膜稳定性。  相似文献   

6.
胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 比较胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性的影响。探讨它们致尖端扭转性室性心动过速(torsade de pointes,TdP)发生率不同的原因。方法 采用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录24只开胸兔左心室心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心心肌(endocardium,Endo)的MAP。分别静脉注射胺碘酮和索他洛尔后,比较两种药物对心肌复极不均一性的影响。结果 (1)两种药物均降低心率,延长QT间期;(2)大剂量索他洛尔明显增加3层心肌的复极离散度,诱发早期后除极(early afterde-polarization,EAD)和TdP;(3)胺碘酮使3层心肌的复极趋于一致,无EAD和TdP发生。结论 胺碘酮和索他洛尔对心肌复极不均一性产生  相似文献   

7.
目的探讨使用用于射频消融的普通铂电极记录心内膜单相动作电位(MAP)的可行性。方法 20例阵发性室上性心动过速行导管消融的患者分两组,分别使用铂电极和银-氯化银(Ag-AgCl)电极在右室心尖部及右室流出道进行MAP标测,测量各标测点MAP的振幅(AMP)、动作电位复极达90%的时程(APD90)、激动时间(AT)和复极时间(RT),比较两组间各指标的差异。结果在右室心尖部和右室流出道Ag-AgCl电极组和铂电极组分别测得48和46个标测点,其中铂电极组仅有3个标测点基线干扰较大,并且该组振幅大于10 mV的标测点共有33个,基本满足稳定的MAP信号的要求。与Ag-AgCl电极组相比,铂电极组测得的MAP的AMP、APD90、AT、RT值均没有显著差异(P均0.05)。结论在临床研究中使用铂电极代替Ag-AgCl接触电极作为同时记录MAP和射频消融的两用电极具有可行性。  相似文献   

8.
观察厄贝沙坦与胺碘酮联合运用在持续性心房颤动(简称房颤)复律的作用。128例持续性房颤患者随机分为A组64例,B组64例。A组单独给予胺碘酮治疗,B组联合给予胺碘酮和厄贝沙坦治疗。结果:B组转复房颤为窦性心律的成功率明显高于A组(76.56%vs54.60%,P<0.01,),至6个月时仍维持窦性心律的比例亦高于B组(91.94%vs74.29%,P<0.05)。结论:联合胺碘酮和厄贝沙坦转复房颤并维持窦性心律的比例高于单独使用胺碘酮。  相似文献   

9.
目的比较胺碘酮和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的效果。方法将本院2011年5月—2012年5月收治的120例阵发性室上性心动过速患者随机分为胺碘酮组和普罗帕酮组,分别静脉注射胺碘酮和普罗帕酮。分析两组治疗效果、复律情况(复律成功率、复律时间)及治疗期间不良反应发生情况。结果两组疗效、复律成功率比较,差异无统计学意义(P>0.05);普罗帕酮组复律时间短于胺碘酮组,复律时间分布优于胺碘酮组,不良反应发生率高于胺碘酮组,心悸例数多于胺碘酮组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效及复律成功率无差异,但普罗帕酮见效快、患者耐受差,适于无严重器质性心脏病及心功能正常者;而胺碘酮见效较慢、不良反应低、适应证广,适于器质性心脏病及心功能不全患者。  相似文献   

10.
目的探讨伊布利特对胺碘酮转复失败的心房颤动和心房扑动患者的疗效和安全性.方法心房颤动和心房扑动患者共63例,52例(A 组)先行胺碘酮转复,失败后行伊布利特转复,11例(B 组)只接受伊布利特转复.结果 A 组45例(86.5%)患者转复成窦性心律;其中25例经胺碘酮转复,20例加用伊布利特后转复.B 组7例(63.6%)转复成窦性心律.转复成功率 A 组和 B 组差异有显著统计学意义(P<0.01).心房颤动转复成功率 B 组为57.1%,显著低于 A 组胺碘酮和伊布利特合用的84.8%,差异有显著统计学意义(P<0.01),高于胺碘酮单药48.1%,差异有统计学意义(P<0.05).A 组1例患者伊布利特转复过程中出现7.4s 窦性停搏.结论伊布利特能提高胺碘酮对心房颤动和心房扑动转复的成功率,两者合用时需注意窦房结功能.  相似文献   

11.
目的观察口服胺碘酮对肥厚心肌细胞钙调蛋白激酶(CaMK)活性的影响,探讨胺碘酮抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和胺碘酮组,每组10只,喂养3个月,制备兔左室楔形心肌块。同步记录楔形心肌块容积心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位(TAP),程序电刺激诱发室性心律失常,并观察各组QT间期、跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率。利用放射免疫法测定心肌细胞CaMK活性。结果胺碘酮组和心肌肥厚组QT间期、内外膜心肌细胞TAP复极90%时程(APD90)和TDR均较假手术组明显延长(P<0.01),胺碘酮组QT间期和内、外膜心肌细胞APD90与心肌肥厚组相比进一步延长(P<0.05),但对TDR无明显影响。与假手术组比较,心肌肥厚组EAD和Tdp的发生率较假手术组明显升高(P<0.01),胺碘酮组EAD和Tdp的发生率较心肌肥厚组降低(P<0.05)。心肌肥厚组心肌细胞CaMK活性较假手术组明显升高,胺碘酮组CaMK活性较心肌肥厚组降低(P均<0.05)。结论胺碘酮抗心律失常的作用机制可能部分与抑制CaMK活性有关。  相似文献   

12.
目的观察普罗帕酮(心律平)和胺碘酮注射液(可达龙)治疗阵发性室上性心动过速(PSVT)的疗效。方法将我科2011年1月—2012年1月收治的67例PSVT患者,随机分为普罗帕酮组36例和胺碘酮组31例,分别给予静脉应用普罗帕酮与胺碘酮,观察对PSVT的转复有效率、复律时间及不良反应。结果普罗帕酮组转复有效率91.7%(33/36),胺碘酮组转复有效率100.0%(31/31),两组有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);转复时间普罗帕酮组(13.0±4.58)min,明显短于胺碘酮组(24.3±7.1)min,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论普罗帕酮和胺碘酮转复PSVT效果均好,但普罗帕酮组平均转复时间较胺碘酮组快,适用于无严重器质性心脏病,心功能正常者;胺碘酮平均转复时间较普罗帕酮慢,但适应证广,对有器质性心脏病,心肌缺血或心功能不全患者首选。  相似文献   

13.
目的观察缬沙坦与胺碘酮合用对轻中度高血压(140 mmHg≤收缩压<180 mmHg和/或90 mmHg≤舒张压<110 mmHg)合并房颤(持续时间≤1年)患者复律及复律后窦律维持的作用。方法轻中度高血压合并房颤患者174例,随机分成A组(缬沙坦+胺碘酮)87例和B组(氨氯地平+胺碘酮)87例,观察两组口服胺碘酮6个月内房颤复律率,以及房颤复律后6个月内窦律维持率,同时观察两组血压控制水平。结果两组患者口服胺碘酮6个月内房颤复律率有分离趋势,A组高于B组,但无显著性差异。房颤复律后6个月内窦律维持观察,A组高于B组,3个月内差异无显著性,3个月后差异有显著性(P<0.05);窦律维持平均时间A组(159.2±47.1)d,B组(138.0±61.8)d(P<0.05)。两组患者血压控制水平12个月内无显著性差异。结论缬沙坦与胺碘酮合用对轻中度高血压合并房颤患者6个月内房颤复律作用无明显优于氨氯地平与胺碘酮合用;对房颤复律后6个月内窦律维持作用优于氨氯地平与胺碘酮合用,其作用独立于降压作用之外。  相似文献   

14.
胺碘酮对心力衰竭犬心室电生理特性的频率依赖性影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的研究胺碘酮对快速右心室起搏致充血性心力衰竭(CHF)犬模型心室电生理特性的频率依赖性影响。方法32只犬随机分成正常对照组(n=7)、正常服胺碘酮组(n=7)、CHF组(n=9)及CHF服胺碘酮组(n=9)。服胺碘酮组给予口服胺碘酮300mg/d、4~5周。采用快速右心室起搏(240次/分、4~5周)制作CHF模型。应用心脏电刺激和单相动作电位记录技术测定电生理参数。结果胺碘酮对正常及CHF犬的心室单相动作电位时程(MAPD90)、有效不应期(VERP)的影响及增加VERP/MAPD90比值的作用无频率依赖性,延长心室传导时间的作用呈频率依赖性。结论胺碘酮对CHF犬心室电生理效应的频率依赖性与对正常犬相类似。  相似文献   

15.
胺碘酮药代动力学和电生理特性及其临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
胺碘酮为高脂溶性药物,在小肠被动吸收,高脂饮食能增加其吸收。在体内呈三室开放模型分布,所达稳态时间及消除半衰期均很长,多种因素如性别、年龄、体重等均影响其分布和清除,故用药应个体化。胺碘酮在肝脏通过细胞色素氧化酶(CYP)代谢。口服胺碘酮的主要药效物是去乙基胺碘酮(DEA),而静脉胺碘酮主要以原药形式发挥作用。DEA对快反应心肌细胞作用强,而胺碘酮对慢反应心肌细胞作用强。故静脉胺碘酮控制心房颤动心室率较好,而口服转复效果好,并能有效抑制室性心动过速。由于很多药物通过肝脏CYP代谢。故胺碘酮与这些药物合用时,各药血浓度升高,药理作用会增强,故应注意药物的相互作用。胺碘酮具多通道滞阻的特性,使三层心肌复极均匀延长,致心律失常作用较小。  相似文献   

16.
目的对比研究静脉注射胺碘酮与普罗帕酮转复阵发性心房颤动(房颤)的作用.方法72例房颤持续时间<48h的患者随机分为二组,胺碘酮组(n=36):胺碘酮150mg 生理盐水10ml,静注,10min注完;普罗帕酮组(n=36):普罗帕酮70mg 生理盐水10ml,静注,5~10min注完.观察30min若未转复可重复应用,最大累积量胺碘酮为450mg,普罗帕酮为210mg.结果转复率:胺碘酮组77.8%(28/36),普罗帕酮组75.0%(27/36),二组转复率比较差异无统计学意义(x2=0.0770,P>0.05).转复时间:胺碘酮组(50.1±14.8)min,普罗帕酮组(39.6±13.7)min,二组比较差异有统计学意义(t=3 124,P<0.01).结论胺碘酮和普罗帕酮对阵发性房颤均有较高的转复率,但转复时间普罗帕酮短于胺碘酮.  相似文献   

17.
目的比较静脉应用尼非卡兰与胺碘酮对阵发性心房颤动(房颤)患者的疗效。方法收集2017年7月至2018年7月期间成都医学院第一附属医院60例阵发性房颤患者,根据不同治疗方法随机分为两组,每组各30例,胺碘酮组给予胺碘酮治疗,尼非卡兰组给予尼非卡兰治疗,观察比较两组患者房颤转复情况、复律时间、心室率变化及药物不良反应。结果尼非卡兰组转复25例,无效5例,治疗有效率为83.3%(25/30);胺碘酮转复24例,无效6例,治疗有效率为80.0%(24/30),两组治疗转复率比较,差异无统计学意义(χ2=0.111,P0.05)。尼非卡兰组转复时间比胺碘酮组转复时间短,差异有统计学意义[(134.2±60.87)min vs.(162.77±70.82)min,t=-5.91,P0.01]。胺碘酮组出现6例不良反应,尼非卡兰组出现10例不良反应,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.382,P0.05)。结论在阵发性房颤患者转复治疗中,尼非卡兰与胺碘酮均有较好的疗效,尼非卡兰转复时间较胺碘酮更短,能较快改善患者临床症状,在临床上值得推广。  相似文献   

18.
目的观察胺碘酮不同给药途径对阵发性心房颤动(简称房颤)的疗效及安全性。方法128例阵发性房颤患者随机分成两组,A组:胺碘酮5mg/kg静脉注射15min,接着以1.5mg/min的速度静脉滴注6h,再以0.7~1mg/min静脉滴注24~48h,同时口服胺碘酮200mg/d。B组:胺碘酮600mg/d。给药后心电及血压监测48h。比较两组转复时间及24h,48h,7天,1个月的转复率。结果两组房颤转复率没有差别(P>0.05)。A组的房颤转复时间明显缩短(734±128minvs1428±242min,P<0.05)。给药后7天、1个月两组未转复仍保持房颤患者的心室率明显降低(P<0.05)。A组的血压在给药后24h内明显下降,而B组的血压一直保持稳定。A组有5例浅静脉炎。结论胺碘酮静脉给药可显著缩短房颤的转复时间,但增加低血压及浅静脉炎的风险。  相似文献   

19.
目的使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究,以探讨阵发性心房颤动(房颤)发生与维持的潜在机制.  相似文献   

20.
目的对比胺碘酮和毛花甙C治疗阵发性心房颤动(房颤)及心房扑动(房扑)的疗效。方法阵发性房颤及房扑发作1~72h,随机分为胺碘酮组(30例)和毛花甙C组(28例),毛花甙C组静脉注射毛花甙C0.4~0.8mg;胺碘酮组静脉注射胺碘酮150或225mg后改为静脉滴注150~450mg,观察其复律情况,心室率的变化,QT间期及药物副作用。结果毛花甙C组,阵发性房颤24例,复律成功11例,阵发性房扑4例,复律成功2例。胺碘酮组,阵发性房颤25例,复律成功19例,阵发性房扑5例,复律成功3例。两组未复律者心室率均有明显控制,QT间期及副作用差异无显著性意义;毛花甙C组复律平均时间3.5h,胺碘酮组平均复律时间6.5h。结论阵发性房颤及房扑的复律胺碘酮疗效高于毛花甙C,二者心室率的控制及副作用无显著性差别,复律时间毛花甙C短于胺碘酮。  相似文献   

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