胺碘酮对家兔正常和缺血心脏心室复极离散度影响的研究

同步记录心室外膜多个部位单相动作电位（ＭＡＰ），观察胺碘酮对正常和缺血心脏心室复极及复极离散度的影响。　　资料和方法　２０只健康家兔，体重２．６～３．６ｋｇ，雌雄兼有，随机分入正常组和缺血组。以３０ｍｇ／ｋｇ戊巴比妥钠静脉麻醉，气管插管，维持自身呼吸。沿胸骨正中开胸，两侧胸膜保持完整，剪开心包膜，制做心包吊床。缺血组钝性分离冠状动脉左室支上１／３和中１／３交界处，　　作者单位：２１５００４　苏州医学院附属第二医院心内科穿一细线以备结扎。以三根普通电极导管分别固定放置于左室前壁、左室心尖部和左室侧…     

胺碘酮对犬左心室M细胞动作电位和心室跨壁复极离散度的影响

目的通过研究胺碘酮对犬左心室M细胞动作电位和心室跨壁复极离散度（TDR）的影响,探讨胺碘酮抗心律失常机制。方法应用标准玻璃微电极技术,在不同频率刺激下,记录应用胺碘酮前后犬左室游离壁内、外膜及中层心肌细胞跨膜动作电位（AP）各种参数的变化。结果:①胺碘酮延长内、外膜层心肌细胞的动作电位时程（APD）,当基础周长（BCL）为1 000 m s时,使用胺碘酮后心内膜层肌细胞的APD90由（254±38）m s延长为（274±37）m s（P<0.01）,外膜层肌细胞的APD90由（205±37）m s延长为（229±16）m s（P<0.01）;但其明显缩短中层肌细胞的APD,其APD90由（331±50）m s缩短为（290±62）m s（P<0.01）。②胺碘酮能显著缩短TDR,当BCL为1 000 m s时,用药后TDR由（126±20）m s减小为（61±11）m s（P<0.01）。结论胺碘酮对左室三层肌细胞电生理具有不同影响,延长内外膜心肌细胞的APD,而缩短中层肌细胞的APD。使左室TDR缩短。     

正常心室肌复极离散度初步研究

目的     

胺碘酮对心室复极波形态影响的临床意义

目的 探讨胺碘酮对心室复极波形态的影响。方法 选择各类心律失常194例按下列剂量与方法口服胺碘酮400－600mg/日,10天后改服200－400mg/日,并重点观察ST－U、H．R、Q－T间期等变化情况。结果 显效144例（74．23％）,有效36例（18．3％）,总有效率92．59％。窦性心动过缓30例（15．46％）,P－R间期延长者10例（5．15％）,连结区逸博节律6例（3．0％）,Q－T间期延长者16例（8．25％）。148例ST－T形态正常者,在应用胺碘酮治疗和维持治疗期间,出现122例（82．43％）心室复极波形态变化。其中ST段水平下移者4例（2．70％）,T波峰值消失40例（27．0％）,平直18例（12．16％）,双峰、双相44例（29．73％）,倒置者8例（5．41％）,U波增大及倒置各4例（5．41％）。结论 胺碘酮导致ST－U形态的改变,考虑为该药影响心室肌复极的延迟及不均衡。     

胺碘酮对电击诱发心室颤动和除颤阈值的影响

目的研究胺碘酮对单、双相电击的易损窗、易损上、下限以及除颤阈值（ＤＦＴ）的影响。方法在离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流兔心脏上记录单相动作电位以测量激活时间、动作电位时程（ＡＰＤ９０）、９０％复极恢复时间及其离散度。结果与对照组相比，胺碘酮延长ＡＰＤ９０和９０％复极时间（Ｐ＜００５），但并不改变激活时间离散度和９０％复极时间离散度；使单、双相电击的易损窗都显著右移（Ｐ＜００１），但对易损窗的宽度无影响；对单相电击的易损下限无影响，但显著抬高双相电击的易损下限；对易损上限和ＤＦＴ无影响。结论胺碘酮将单、双相电击的易损窗都右移并提高双相电击的易损下限，但在该模型中对两种电击的易损上限、ＤＦＴ和易损窗宽度均无直接影响。     

胺碘酮对室性心律失常患者QT离散度的影响

要：目的观察胺碘酮对室性心律失常患叩离散度的影响。方at400例室性心律失常患应用口服或静脉注射胺碘酮治疗,其中18例持续性室性心动过速患静脉应用胺碘酮治疗,负荷量为24h总量900～1500mg,同时口服胺碘酮600mg/d。382例频发室早伴或不伴短阵室速的患口服胺碘酮治疗,负荷量为第1周600mg/d,并根据病情逐渐减量。结果400例室性心律失常患应用胺碘酮治疗均有效,并发现该药能减少叽离散度,未见严重毒副作用．结论胺碘酮治疗室性心律失常安全有效．能影响患的QT离散度．且能减少室颤的发生。     

胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响

目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度（TDR）的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法: 建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程（APD）、TDR和心律失常的影响。结果: ①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs.(212±6) ms,P<0.05］,且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P<0.05］。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论: 胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。     

胺碘酮在治疗心房颤动中对QT离散度的影响

胺碘酮是有效的广谱抗心律失常药,对心房颤动(房颤)有较好疗效,且较少出现致心律失常作用,但其对心电图QT离散度(QTdispersion QTd)的影响各家报告很不一致,至今尚无定论[1、2]。我们使用胺碘酮治疗房颤患者78例,分析其治疗前后QTd并与健康对照组70例作对比,以探讨胺碘酮对房颤     

应用单相动作电位技术研究心室肌复极离散度

心室肌的除极和复极具有一定顺序,在整体心脏上表现出异质性,复极离散度增加和某些室性心律失常的发生、发展密切相关［１－３］。临床上心内膜或心外膜单相动作电位（ＭＡＰ）标测可较精确地反映心室肌复极不均一现象。１ＭＡＰ标测的方法早在１９５９年,Ｈｏｆｍａｎ...     

程序电刺激时心室复极离散度的研究

了解程序电刺激 (PES)时心室复极离散度的变化 ,探讨PES诱发室性快速心律失常 (VTA)的可能机制。采用单相动作电位 (MAP)标测技术测定 10例无器质性心脏病的阵发性室上性心动过速患者接受PES时的心室复极离散度。结果 :S1 S1 刺激 ( 5 0 0ms)时的动作电位时程 (APD)的离散度 (APDd)与窦性心律时无明显差异 ( 34± 10msvs38± 9ms ,P >0 .0 5 )。随S1 S2 间期缩短 ,各标测点S2 的APD逐渐缩短 ,且与S1 S2 间期呈正相关 ,但激动时间 (AT)及其离散度 (ATd)、APDd、复极时间离散度 (RTd)逐渐延长 ;S1 S2 间期缩短至有效不应期 (ERP) +30ms后 ,S2 的APDd、RTd大于窦性心律及S1 S1 刺激时 (APDd :5 1± 8msvs 38± 9ms或 34± 10ms,P <0 .0 5 ;RTd :39± 10msvs2 4± 7ms,P<0 .0 5 ) ,但ATd无明显增大。心室内各点有效不应期离散度为 31± 14ms,ERP APD平均为 0 .89± 0 .0 8。认为在无器质性心脏病者PES可使心室复极离散度增大 ,但不增加传导差异 ,不易诱发VTA     

胺碘酮、普罗帕酮对QTc离散度的影响比较及其临床意义

目的比较胺碘酮（２７例）和普罗帕酮（３４例）分别治疗室性心律失常前后ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）的变化及对复发的影响。方法采用随机、单盲的方法，测定两组病人用药前及用药２周后的ＱＴｃｄ。结果（１）胺碘酮组用药后ＱＴｃ明显延长，但ＱＴｃｄ反而降低（４４．３±１４．９ｍｓ与３３．９±１６．１ｍｓ，Ｐ＜０．０５）；普罗帕酮组用药前后ＱＴｃ及ＱＴｃｄ无显著变化（Ｐ均＞０．０５）。（２）胺碘酮组和普罗帕酮组的有效率分别为８５．２％和８２．４％（Ｐ＞０．０５）；停药后１月内的室性心律失常复发率分别为１８．５％和５０％（Ｐ＜０．０５），普罗帕酮组复发者较未复发者的ＱＴｃｄ明显延长（４８．７±１５．３ｍｓ与３９．８±１２．５ｍｓ，Ｐ＜０．０１）。结论ＱＴｃｄ的降低可能是胺碘酮治疗室性心律失常复发率较低的重要因素     

胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流及其基因表达的影响

目的运用膜片钳全细胞技术和实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR）,研究胺碘酮对乳鼠心室肌细胞起搏电流（funny current,If）及其基因表达的影响。方法分离培养乳鼠心室肌细胞,记录If并测定超极化激活的环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cation channel,HCN）亚型1、HCN2、HCN3和HCN4;分别用0．01、0．1、1、10、100μmol／L的胺碘酮刺激细胞3h和10μmol／L胺碘酮分别刺激细胞0、0．5、1、3、6h,观察胺碘酮对If和HCN的影响。结果（1）心室肌细胞中,HCN1～4在总HCN的表达中所占比例分别为（0．23±0．01）％、（83．58±0．04）％、（0．79±0．01）％和（15．44±0．01）％。（2）不同浓度胺碘酮使If电流密度分别降低（3．1±0．9）％、（9．7±2．4）％、（36．7±5．8）％、（80．3±1．8）％和（85．9±3．1）％;HCN2表达减少（2．1±0．8）％、（8．9±3．6）％、（30．1±4．2）％、（78．3±3．6）％和（81．1±1．9）％;HCN4减少（0．5±0．2）％、（2．1±2．6）％、（8．8±3．2）％、（60．1±4．6）％和（59．6±6．5）％。（3）刺激不同时间后,,f分别降低（1．1±0．1）％、（12．6±2．3）％、（80．6±2．2）％和（80．1±2．1）％;HCN2减少（1．0±0．1）％、（9．8±3．9）％、（82．9±4．6）％和（83．9±1．7）％;HCN4减少（0．1±0．1）％、（1．9±1．1）％、（59．4±7．8）％和（60．9±3．1）％;对HCN1和HCN3的影响差异无统计学意义。结论胺碘酮呈浓度和时间依赖性降低乳鼠心室肌细胞HCN2和HCN4的表达并抑制If,这有利于其抗室性心律失常的治疗。     

猪整体和局部心室复极离散度的单相动作电位标测比较

目的评价整体心室复极离散度（d ispersion of ventricu lar repolarization,DVR）能否从心内膜几个邻近点或几个远距离点的标测来估测。方法应用CARTO标测系统,在10头猪左心室心内膜的（75±12）个位点记录单相动作电位。计算每一点复极结束时间（end-of-repolarization tim e,EORT）和动作电位时程（monophasic action potentialduration,MAPD）。关于EORT和MAPD的整体DVR与相应的局部DVR进行比较。局部DVR包括面积在2 cm2内的邻近DVR;还包括左室最早和最晚激动点间的远距离DVR1以及左室心尖部和外基底部间的远距离DVR2。结果关于EORT和MAPD的邻近DVR[（15±4）m s和（12±4）m s]显著小于相应的整体DVR[（84±31和77±26）m s,P<0.01]。远距离DVR1[（42±19和23±14）m s]和远距离DVR2[（25±16和18±11）m s]显著大于邻近DVR（P<0.01）,但仍显著小于整体DVR（P<0.01）。结论从心内膜几个邻近点或几个远距离点的标测不能良好地估测整体DVR。在估测整体DVR中获取整体信息很重要。     

胺碘酮对难治性心律失常QT离散度的影响

目的观察胺碘酮对难治性心律失常校正QT离散度（corrected QT dispersion,QTcd）的影响。方法观察58例难治性心律失常患者静脉应用胺碘酮治疗前后校正的QTcd的变化。结果难治性心律失常组QTcd显著高于对照组,差异有统计学意义86.21±28.12 vs.41.22±30.45,t=2.903,P〈0.01）。难治性心律失常组应用胺碘酮治疗后QTcd与治疗前比较明显缩小,差异有统计学意义（52.58±20.28 vs.86.21±28.12,t=2.327,P〈0.05）。结论胺碘酮治疗难治性心律失常能缩小QTcd,可降低严重心律失常和心源性猝死的发生,且安全可靠,值得临床广泛应用。     

低血钾患者心室复极时间与复极离散度的临床意义

关于低血钾心室复极时间的确定 (ＱＴ间期还是ＱＵ间期 ) ,国内外尚未统一认识。低血钾的复极离散度少有报道。本文旨在通过一组典型的低血钾患者的心电图 ,测量心室复极时间及复极离散度 ,了解低血钾对心室复极时间影响。一、资料与方法随机选择血清钾在 2 6～ 3 4ｍｍｏｌ/Ｌ之间患者 2 5例 ,男14例 ,女 11例。年龄在 18～ 80岁 ,平均年龄 46岁。其中周期性麻痹 9例 ,电解质紊乱 5例 ,高血压病 3例 ,冠心病 2例 ,肝癌 3例 ,糖尿病酮症酸中毒 2例 ,甲状腺机能亢进 1例。选择 2 5例经临床检查健康人为对照组 ,其年龄、性别与低血钾组无明显…     

胺碘酮对恶性室性心律失常QT离散度的影响

目的观察胺碘酮对恶性室性心律失常QT离散度的影响。方法观察60例恶性室性心律失常患者服用胺碘酮治疗前后校正的QT离散度（QTcd）的变化。结果应用胺碘酮治疗恶性室性心律失常（LownⅢ级以上）后与治疗前相比较，显著减少（P〈0．05），QTcd亦有显著性下降（P〈0．01），并未发现该药具有严重毒副作用。结论胺碘酮治疗恶性室性心律失常安全有效，能缩小QT离散度，从而减少室颤的发生，可降低恶性严重室性心律失常和心源性猝死。     

反复正加速度暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞复极离散度的影响

目的：观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（ TDR）的影响,探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（ MAP）记录技术,同步记录左心室3层细胞MAP,测量复极达90％振幅的单相动作电位时程（ MAPD90）及跨壁复极离散度（ TDR）。结果与对照组相比,＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短,左心室TDR增大,P均＜0．05;与＋Gz组相比,普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大,TDR减小,P均＜0．05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大,可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制;普罗帕酮可以拮抗这种改变。     

四氢巴马汀对在体犬跨室壁复极离散度的影响

从跨室壁复极离散度(TDR)的角度研究左旋四氢巴马汀(L-THP)的电生理作用。采用自制电极同步记录在体犬左室三层心肌细胞的单向动作电位(MAP),观察静脉注射L-THP前后动作电位时程(APD)、振幅(APA)、TDR及各层心肌有效不应期(ERP)的变化。结果:应用L-THP后三层心肌的动作电位复极90%的时程均延长(内、中、外层心肌分别为189.67±23.29msvs182.83±23.70ms、194.67±24.12msvs192.17±24.49ms和185.08±24.53msvs173.42±22.06ms,P均<0.01),内、外层心肌ERP显著增加(分别为164.54±20.53msvs159.08±20.08ms、161.60±21.28msvs150.99±18.93ms,P<0.01)、TDR降低(9.58±2.94msvs18.75±3.77ms,P<0.01),对APA无明显影响。结论:L-THP降低心室肌的TDR,延长心室内、外膜心肌细胞的ERP。     

口服胺碘酮患者QT离散度检测的临床意义

目的 观察长期应用胺碘酮患者QT间期（QT）、QT离散度（QTcd）的变化,指导胺碘酮的临床应用,提高胺碘酮用药的安全性.方法 35例口服胺碘酮患者进行24 h动态心电图监测,根据有无心律失常发生将患者分为心律失常组与无心律失常组,比较两组QT、QTcd值的差异.结果 心律失常组QT、QTcd明显长于无心律失常组（P＜0.05）.12例QTcd＜ 60 ms者,其中均无心律失常发生;10例QTcd 60～100 ms者发生心律失常5例;3例QTcd≥100 ms者均发生严重心律失常.结论 长期应用胺碘酮患者QT、QTcd增大时发生严重心律失常的可能性增大,QTcd检测可作为胺碘酮安全用药的一项无创性观察指标.     

胺碘酮转复阵发性心房颤动后P波离散度的变化

目的观察静脉注射胺碘酮转复阵发性心房颤动(PAf)者为窦性心律后,P波离散度(Pd)的变化以及与心房颤动(Af)复发的关系。方法对31例转复为窦性心律之PAf者行心电图检查,测量P波最大时限(Pmax)与最小时限(Pmin),计算Pd(Pmax Pmin),观察6月后心房颤动(Af)复发组与未复发组Pd差异。并分析Pd<40ms组与Pd≥40ms组心房颤动复发率的差异。结果①心房颤动(Af)复发组Pd较未复发组Pd明显延长(44±15)msVS(27±10)ms,P<0.01。②Pd≥40ms组心房颤动(Af)复发率较Pd<40ms组明显为高(76.46%VS42.85%,P<0.01)。结论Pd延长可作为预测心房颤动复发率的有效指标。