中重度OSAHS患者白天小睡与夜间睡眠时Auto-CPAP治疗及压力滴定的对照研究

目的　通过白天小睡与夜间睡眠Auto CPAP治疗时的压力滴定在中重度OSAHS患者中应用的对比研究 ,找出其差异性或规律性 ,同时为中重度OSAHS患者白天Auto CPAP治疗及压力滴定的可行性提供一客观依据。方法　选择 2 0 0 2 - 0 2～ 2 0 0 2 - 0 8北京协和医院呼吸内科门诊中睡眠时打鼾及白天嗜睡、睡眠时憋醒等不适主诉的患者行睡眠监测检查及Epworth嗜睡程度评价并筛选出AHI>2 0的OSAHS患者为研究对象。每位入选患者均于压力治疗滴定检查当日分别行午间及夜晚 2次Auto CPAP治疗滴定检查 ,白天小睡治疗滴定时间为1h至 2h 30min。测定项目包括 :睡眠呼吸紊乱指数 (AHI)、呼吸暂停指数 (AI)、低通气指数 (HI)、最长呼吸暂停和低通气持续时间 (LAHT)、最低甲床血氧饱和度 (LSaO2 )、治疗所需最高压力 (HP)、平均压力 (MP)、90 %压力(90 %P)和 95 %压力 (95 %P)。结果　Auto CPAP诊断治疗系统对于中重度睡眠呼吸暂停低通气患者的午间小睡与夜间治疗的效果显著且效果一致。中重度睡眠呼吸暂停低通气患者白天小睡时所需的治疗压力与夜间治疗时所需要的治疗压力差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　白天小睡Auto CPAP治疗及压力滴定能代替夜晚治疗时的压力滴定检查。     

家庭经鼻持续无创正压通气压力滴定治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征临床探讨

目的　通过家庭手工压力滴定与睡眠实验室压力滴定的疗效比较 ,探讨简便可行的CPAP呼吸机调压技巧。方法　选 18例睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者进行家庭经鼻无创正压通气 (nCPAP)压力滴定治疗 ,并与在医院睡眠实验室治疗的 18例患者进行比较。结果　两组滴定治疗的疗效比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　家庭手工调定CPAP呼吸机压力 ,简便 ,可靠 ,经济实用 ,增加了治疗的依从性     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者随访期经鼻持续气道正压通气治疗压力需求变化

经鼻持续气道正压通气(nCPAP)是治疗中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最有效的方法之一,我们的研究通过对随访期的nCPAP压力再滴定,以探讨随访期治疗压力需求变化趋势。     

睡眠实验室阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者首次经鼻持续气道正压治疗的接受性及影响因素

目的调查睡眠实验室阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者首次经鼻持续气道正压(nCPAP)治疗主观接受性及其影响因素。方法选择广西区人民医院广西睡眠呼吸疾病中心经多导睡眠监测仪(PSG)检查确诊OSAHS患者,符合无创气道正压通气治疗适应证者86例,在睡眠实验室进行首次nCPAP治疗后,给予接受性问卷的调查并分析其影响因素。结果 63例患者接受性良好,19例接受性一般,4例接受性差。影响患者接受性的因素主要是治疗时的睡眠状态、治疗后精神状态的改善,夜尿减少;而性别、年龄、治疗前后呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO_2)、SaO_2低于90%、80%的低氧时间、nCPAP压力水平、治疗前嗜睡评分无明显关系。结论重视OSAHS患者首次治疗的主观感受,有助于提高其接受性和顺应性。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者应用BiPAP后出现CSA、PB 1例并文献复习

目的 观察阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者用双水平正压通气(BiPAP)后出现的中枢型呼吸暂停(CSA)和周期性呼吸(PB)情况,分析其原因,以防误治.方法 回顾性分析1例重度OSAHS患者的临床资料,并进行文献复习.结果 患者因憋气住院,有10余年打鼾史,间断性出现夜间阵发性憋气;血尿便常规、生化与凝血指标及ECG、UCG、24h动态心电图、血压检查无异常,螺旋CT肺动脉造影未见异常、纤维鼻咽镜检查未见明显阻塞,多导睡眠监测(PSG)诊断为重度OSAHS、伴重度低氧血症.经呼吸机压力滴定后,用持续正压通气(CPAP)疗效良好,建议家庭应用CPAP治疗,后患者自行改用BiPAP-ST呼吸机家庭治疗.3个月后戴机复查PSG,发现患者呼吸节律不稳定,考虑为应用BiPAP导致CSA、PB.重新进行分段的呼吸机压力滴定,即BiPAP-ST2h、BiPAP-S 2 h、CPAP 2 h.结果显示,CPAP的疗效最好,患者呼吸节律规整.建议患者应用CPAP呼吸机治疗.结论 OSAHS患者应用呼吸机前,均应在PSG下行呼吸机压力滴定,以确定合适的治疗压力及通气模式.对于某些患者,BiPAP呼吸机可能导致其出现PB等呼吸不稳定的情况.     

维吾尔族及汉族睡眠呼吸暂停低通气综合征患者无创通气治疗压力及其相关因素

目的 分析维吾尔族及汉族阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA)患者夜间无创通气治疗的压力情况及其相关影响因素。方法 选取行呼吸监测和调压治疗的109例OSA患者，体检包括身高、体重、颈围和腹围，夜间行睡眠监测和血氧监测，监测指标包括呼吸暂停指数(AHI)、低通气指数(HI)、氧减饱和指数(ODI4),平均氧饱和度(MSaO₂)、最低氧饱和度(LSaO₂)。夜间压力滴定监测患者夜间无创通气治疗最低压力(Min pressure)、最高压力(Max pressure)和90%的压力可信范围区间(P90)。结果 汉、维吾尔族OSA患者在体重指数、LSaO₂、腹围、ODI4差异有显著性(P<0.05)。汉族与维吾尔族患者Max pressure、Min pressure、预测公式得出的压力值(PCPAPL)、P90差异无统计学意义(P>0.05),汉族及维吾尔族OSA患者PCPAPL均低于P90,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 治疗压力与体重指数、颈围、腹围、LSaO2、ODI4呈正相关，维吾尔族患者...     

适应性伺服通气治疗复杂性睡眠呼吸暂停综合征的长期疗效分析

目的 探讨适应性伺服通气(adaptive servo ventilation,ASV)治疗复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome,CompSAS)的长期疗效.方法 收集2014年6月至2016年6月在民航总医院睡眠中心诊断为CompSAS且愿意接受长期(90 d以上)ASV治疗的患者.于治疗前、持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)滴定、ASV滴定及ASV治疗90 d时进行睡眠呼吸监测,观察长期ASV治疗对睡眠结构及睡眠呼吸事件的改变;分析长期ASV治疗依从性及相关不良事件.结果 本研究共收集42例CompSAS患者,其中接受长期ASV治疗的患者共有22例.该22例CompSAS患者均为男性,均患有严重OSAHS,平均睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hyponea index,AHI)为(45.76±10.08)次/h;其中平均仰卧位AHI达(55.76±8.25)次/h.左室射血分数大致正常.经过CPAP滴定治疗CompSAS患者AHI、阻塞性睡眠呼吸暂停指数(obstructive apnea index,OAI)、混合性睡眠呼吸暂停指数(mix apnea index,MAD较治疗前显著下降,中枢性睡眠呼吸暂停指数(central apnea index,CAI)较治疗前显著升高;最低血氧饱(lowest oxygen saturation,LSpO2)和度较治疗前显著升高;快动眼(rapid eye movement,REM)睡眠比例较治疗前显著增加.与治疗前及CPAP滴定治疗时相比,ASV滴定及ASV治疗90 d时N3期显著增加,N1期+N2期显著降低;AHI、CAI及MAI均显著降低;LSpO2显著升高.此外,与CPAP滴定时比较,ASV滴定及ASV治疗90 d时睡眠效率显著提高;与治疗前比较,REM期在ASV滴定及ASV治疗90 d时显著提高.长期治疗过程中,ASV平均使用时间为4.8 h/晚.3例患者曾有胸闷表现,调整治疗后胸闷消失.结论 对于无严重心肺疾病及脑血管病的CompSAS患者,ASV长期治疗几乎完全能够消除睡眠呼吸事件,提高睡眠质量,患者依从性好且未见严重不良反应.     

经鼻持续气道内正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率较高并具有一定潜在危险的疾病,经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)目前已成为治疗中、重度OSAHS患者的首选措施。本文介绍了应用nCPAP的治疗机制、对各器官的治疗作用、压力水平的调节、影响其成功的因素、以及经鼻面罩正压机械通气治疗OSAHS新模式和治疗的副作用等进行了综述。     

AutoCPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征40例疗效观察

目的探讨自动调节持续气道正压通气呼吸机(Auto-CPAP)治疗不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS-AHS)患者的短期临床疗效。方法给予经多导睡眠图(PSG)确诊的不同程度OSAHS患者使用Auto-CPAP治疗(2d),观察治疗前后患者呼吸暂停/低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)和血氧饱和度<90%的累积时间(<90%SaO2时间)的变化。结果应用Auto-CPAP呼吸机治疗OSAHS患者,治疗后AHI由(49.03±21.82)次/h降为(7.49±5.34)次/h、LSaO2由(71.78±11.41)%升至(90.43±3.49)%和<90%SaO2时间由(73.16±84.80)min减至(0.82±3.17)min,与治疗前比较差异有统计学意义。结论应用Auto-CPAP治疗可以使不同程度OSAHS患者的呼吸事件和夜间低氧血症在短期内明显改善。     

自动持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的应用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的疾病 ,目前首选治疗仍然是经鼻CPAP治疗。自动CPAP能够有效的滴定患者 ,减少患者在实验室进行滴定 ;同时能够在整个睡眠阶段或每一个晚上提供最小的有效治疗压力 ,提高了患者的舒适度、接受程度、和使用性。本文介绍了自动CPAP的原理、临床上应用、临床使用存在的问题以及目前在使用时国际上所形成的共识     

交感神经活性和血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制中的作用

目的探讨交感神经活性、血管内皮功能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压发病机制中的作用。方法根据整夜多导睡眠监测（PSG）、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组、OSAHS合并高血压组、高血压不合并OSAHS组和健康对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆去甲肾上腺素、血浆内皮素和血清一氧化氮；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检尿3-甲氨基4-羟苦杏仁酸（VMA）。结果OSAHS组患者不论有无高血压，各指标变化为：晨起血浆去甲肾上腺素均显著高于睡前，OSAHS合并高血压组升高更明显；醒后去甲肾上腺素与醒后平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减次数、氧减指数、睡眠期间血氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分比（T90）呈显著正相关，与睡眠时最低血氧饱和度（minSaO2）和夜间平均血氧饱和度（MSaO2）呈显著负相关；醒后内皮素显著增高、一氧化氮明显下降，而另外两组则相反；醒后内皮素与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著正相关，与minSaO2、MSaO2呈显著负相关；醒后一氧化氮与醒后平均动脉压、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈显著负相关。与minSaO2、MSaO2呈显著正相关。各组间尿VMA无明显变化。结论在OSAHS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面，交感神经系统活性增强、血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能起着重要的作用。     

不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征女性血压影响因素分析

目的:探讨不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者血压的影响因素。方法:将190例2009至2011年就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心的女性打鼾患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分成4组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较这4组患者的一般特征、多导睡眠图(PSG)监测指标及血压的差异,并分析不同OSAHS严重度组血压影响因素。结果:非OSAHS组43例,轻度OSAHS组52例,中度OSAHS组30例,重度OSAHS组65例。随着AHI升高,各组血压值呈升高趋势。各组血压比较,重度OSAHS组收缩压与非OSAHS组比较有显著差异(P<0.05);重度OSAHS组舒张压高于非OSAHS组及轻度OSAHS组(P     

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征独立相关

目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与最低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.     

慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性间歇低氧对血压和NO/内皮素水平的影响.方法 选取2006年6月至8月于北京大学人民医院呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例,根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组.测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起(简称晨起睡前)静息状态血压,采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度,放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman相关分析,并进行多元线性回归分析.结果 OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组(88±10)mm Hg,吸烟组(95±17)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显大于COPD组[(76±7)mm Hg]和对照组[(70±6)mm Hg];OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组(-4.5±7.9)μmol/L,吸烟组(-3.4±5.5)μmol/L]明显低于COPD组[(1.4±6.1)μmol/L]和对照组[(3.1±4.0)μmol/L];OSAHS吸烟组血清NO/内皮素(1.0±0.5)明显低于COPD组(1.4±0.7).控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后,晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关,与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%的氧减幅度、SpO2＜90%的氧减梯度呈负相关.多元线性回归分析结果显示,AHI每增加1次/h,晨起舒张压较睡前增加0.41 mm Hg;晨起睡前NO浓度差值每增加1 μmol/L,晨起睡前舒张压差值减少0.27 mm Hg;AHI每增加1次/h,晨起睡前NO浓度差值增加0.40 μmol/L.结论 OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高,晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况,并与OSAHS病情显著相关,与晨起睡前舒张压变化相关.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者胰岛素抵抗临床分析

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。     

C+手环对成人睡眠呼吸暂停低通气综合征的初筛价值

目的 探讨C+手环对成人睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)的初筛价值.方法 对145例疑似SAHS患者同时进行多导睡眠图(polysomography,PSG)与C+手环监测,分别统计PSG监测所得睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、PSG与C+手环监测所得氧减饱和度指数(oxygen desaturation index,ODI4)、平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)以及血氧饱和度＜90％占整个记录时间的百分比(TS90％).结果 C+手环监测所得ODI4与PSG监测所得AHI两者显著相关(r=0.711,P＜0.001).C+手环与PSG监测所得ODI4、LSaO2、MSaO2以及TS90％进行相关性分析(r分别为0.708、0.575、0.486、0.631,P值均＜0.001).分别以PSG-AHI≥5次/h作为诊断SAHS的阳性标准,C+手环监测所得ODI4≥5次/h作为诊断SAHS的初筛标准,配对矿检验显示差异无统计学意义(x2=1.71,P＞0.05,Kappa值=0.524,P＜0.001).以PSG-AHI≥5次/h作为诊断SAHS的阳性标准,以C+手环监测所得ODI4≥11.45次/h作为SAHS初筛标准,灵敏度为77.4％,特异度为83.9％,以ODI4≥15.45次/h作为初筛标准,其对应特异度为90.3％,灵敏度为68.9％.结论 C+手环对SAHS有一定的初筛价值,可作为一种便携式筛查工具.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺疾病的重叠综合征临床特点

目的 探讨重叠综合征（OS）患者的临床特征,为OS的诊断和治疗提供参考.方法 选取96例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）、36例慢性阻塞性肺疾病（COPD）、32例OS患者以及13例正常对照者,询问其Epworth嗜睡评分（ESS）、高血压病史,测定其颈围,计算BMI,所有患者均行多导睡眠监测、肺功能和动脉血气测定,记录呼吸暂停低通气指数（AHI）、最长呼吸暂停时间（LAT）、夜间最低氧饱和度（LSaO2）、夜间平均氧饱和度（MSaO2）、血氧饱和度＜90％时间占监测总时间的百分比（Ts90％）、慢波睡眠（Ⅲ期睡眠）及快速眼动相睡眠（REM）占总睡眠百分比、微觉醒指数、夜间心律失常发生率,第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比、FEV1/用力肺活量（FVC）、PaO2和PaCO2等指标,并对相应结果进行统计分析.结果 OS组和OSAHS组患者的BMI、颈围显著高于COPD组和对照组.OS组患者ESS、AHI、PaCO2等数值明显高于COPD组、OSAHS组和对照组,而夜间最低血氧饱和度、平均氧饱和度、FEV1％和FEV1/FVC等则明显低于其他3组（P＜0.05）.结论 OSAHS伴有肥胖者COPD患者更易患OS.OS患者夜间低氧血症、睡眠质量、肺功能减退程度以及日间低氧血症和高碳酸血症较单纯COPD或OSAHS更严重.应提高对OS的认识.     

β2和β3肾上腺素能受体基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的　探讨肾上腺素能受体(ADR)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系。方法　采用PCR 限制性长度多态性法测165例无亲缘关系的中国北方汉族男性OSAHS者与153例对照者的β2 ADR和β3 ADR基因多态性的基因型,并分析基因型分布、等位基因频率差异、基因多态性与OSAHS者肥胖表型、睡眠呼吸紊乱指数、血压的关系。结果　OSAHS者β3 ADR基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照者存在明显差异(χ2 分别为10 434和12 742,P值分别为0 006和0 004),β2 ADR基因多态性的基因型分布和等位基因频率与对照者无明显差异(χ2 分别为1 406和0 809,P值分别为0 465和0 382);OSAHS者β3 ADR基因多态性Arg等位基因携带者的体重指数、颈围、腰臀比、睡眠呼吸紊乱指数、收缩压明显高于非携带者(P值分别为0 019、0 025、0 012、0 032和0 035),经协方差分析校正后,Arg等位基因携带者的收缩压与非携带者比较,差异无统计学意义(P=0 097)。结论　β3 ADR基因多态性可能通过参与中心型肥胖而导致中国北方汉族男性的OSAHS;可能通过肥胖及睡眠呼吸暂停间接引发OSAHS者的高血压形成;β2 ADR基因多态性可能不参与中国北方汉族男性中心型肥胖及OSAHS的形成。     

Influence of movement arousal on circadian rhythm of blood pressure in obstructive sleep apnea syndrome

OBJECTIVE: To investigate the hypothesis that repeated arousals at the termination of apnea/hypopnea in obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) are related to abnormal circadian rhythm of blood pressure (BP). DESIGN AND METHODS: We performed polysomnography (PSG) with pulse oximetry in 26 middle-aged patients with OSAS aged 42-58 years (mean age 51.8 years). The intensity of arousal on PSG was graded into two levels: grade 1 (EEG arousal, EA), an abrupt shift in EEG frequency, and grade 2 (movement arousal, MA), EEG arousal with an increase in electromyogram activity lasting at least 3 s. The number of apnea/hypopneas per hour (apnea/hypopnea index, AHI), and length of time during which nocturnal oxygen saturation decreased below 90% (oxygen desaturation time, ODT) were also evaluated. Percentage EA and %MA were assessed by the ratio of the number of apneas and hypopneas with EA or MA to the number of apneas and hypopneas in total. The 24 h systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) were measured noninvasively. Multiple regression analysis was performed among AHI, ODT, %EA and %MA or among age, body mass index and %MA. RESULTS: The %MA was the most significant factor contributing to the elevated 24 h SBP (r= 0.46, P< 0.05); oxygen desaturation (r= 0.44, P< 0.05) was the next most important contributing factor. The level and pattern of 24 h BP differed significantly between the patients with %MA 85% and %MA < 85% (mean 24 h SBP: 147 +/- 16.8 versus 125 +/- 19.6 mmHg, P< 0.01; mean 24 h DBP: 97.5 +/- 14.3 versus 85.6 +/- 14.6 mmHg, P< 0.01), and also differed between those with severe OSAS, i.e. ODT > or = 130 min, and mild to moderate OSAS, i.e. ODT < 130 min, (mean 24 h SBP: 149 +/- 15.8 versus 132 +/- 20.6 mmHg, P < 0.01; mean 24 h DBP: 100 +/- 14.1 versus 87.4 +/- 14.0 mmHg, P < 0.01). CONCLUSION: Our findings suggest that MA and oxygen desaturation in OSAS make an important contribution to abnormal circadian rhythm of BP. We conclude that repeated end-apneic arousal and/or hypoxic asphyxia and the subsequent sleep fragmentation may contibute to nocturnal and diurnal elevation of BP.