骨性关节炎中软骨下骨与软骨退变的关系研究进展

目的 综述软骨下骨在骨性关节炎(osteoarthritis,OA)发病中的作用研究进展,展望可能的研究方向. 方法 广泛查阅近年来有关软骨下骨在OA时病理变化的文献,并对生物力学效应、骨重塑、生物学因素等方面进行总结分析. 结果 软骨下骨硬化或软化不仅是OA发生的结果 ,而且与其发生发展密切相关,抑制软骨下骨骨代谢可以延缓关节软骨破坏. 结论 OA治疗既应关注软骨变化,又要预防软骨下骨退变.     

软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用

很多实验证明软骨下骨在骨关节炎的发生发展过程中发挥着重要作用,软骨下骨硬化可能是关节炎发病的始发因素,但是关节软骨退变与软骨下骨硬化之间的因果关系至今仍不完全清楚.骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,极大的减弱了软骨下骨吸收应力震荡的作用,使其丧失保护关节软骨的功能,进而引起关节软骨退变,加速骨关节炎进程.研究软骨下骨在骨关节炎发病机制中的作用、开发调控软骨下骨重塑的药物必将给骨关节炎的防治开辟一条崭新的途径.     

软骨下骨在骨性关节炎发病中的作用研究

长期以来对骨性关节炎（OA）的研究一直集中在关节软骨退变方面，对软骨下骨的研究未得到重视。近年研究发现软骨下骨改变在OA发病过程中起着积极作用，软骨下骨硬化与OA的发生、发展密切相关，不只是OA发生的结果，提示OA治疗有必要兼顾两者，既关注软骨，对软骨下骨退变也要早作预防。该文从软骨下骨的生物力学、影像学、形态计量学、病理学改变等方面就软骨下骨在骨性关节类窟痛中的作用研究井展作一综述。     

膝骨性关节炎的非药物治疗进展

骨性关节炎(OA)是一种慢性疾病,主要影响膝关节和髋关节,是引起疼痛和残疾的最主要原因之一。OA对关节的损伤主要表现为关节软骨进行性损耗、关节间隙狭窄、软骨下骨硬化和骨赘形成,对关节周围软组织的损伤则主要表现为关节囊的挛缩和纤维化。OA可以引起关节疼痛、僵硬、肿胀、关     

骨关节炎软骨下骨改变及其作用研究进展

骨关节炎（OA）时软骨下骨结构、生化组成、生物力学及细胞功能均表现异常。OA早期软骨下骨主要表现为骨吸收,晚期主要表现为骨形成。OA软骨下骨异常改变可引发关节疼痛和促进关节软骨退变,抑制或改善软骨下骨异常改变可减轻关节疼痛和延缓软骨退变,软骨下骨靶向治疗有望成为新的治疗手段。该文就OA软骨下骨异常改变及其作用研究进展作一综述。     

软骨下骨在骨关节炎进展中的作用

骨关节炎(OA)以关节软骨进行性退变和软骨下骨反应性增生为主要病理特征.关节软骨损害是OA最明显变化,OA研究长期以来主要集中在关节软骨,但软骨下骨作为与之毗邻的组织,在OA发病中的作用不容忽视,认清软骨下骨在OA中的变化和作用,有助于更全面和深刻地认识OA发病机制,为治疗提供新思路.该文就软骨下骨在OA中的病理变化及OA进展中的作用作一综述.     

骨关节炎相关危险因素研究

骨关节炎(osteoarthritis,OA)以关节软骨变性为特征,累及滑膜、关节囊、软骨下骨、韧带以及关节周围的肌肉和肌腱,是一种全关节病。它是由多种因素综合作用而发生的一种复杂病理过程。主要表现为关节疼痛、僵硬、肿胀、活动受限,影像学上表现为骨赘形成、软骨下骨囊性变、软骨下骨硬化以及关节间隙变窄。据估计,65岁以上人群中OA的发病率男性为60%,女性为70%[1]。本文就此相关内容作一综述。1关节软骨的结构和组成关节软骨功能上和结构上可分为4个区带:浅层带、中层带(或过渡带)、深层带和钙化软骨带。在深层带和钙化软骨带之间有潮水标分…     

软骨下骨重塑在骨关节炎中的作用

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种因素引起的复杂性关节退行性疾病。通常认为,OA病理与软骨下骨硬化密切相关,软骨下骨硬化可导致增龄性关节退行性变。近年的研究表明,OA早期常伴有骨重塑加快引起的骨量丢失,晚期可见骨转换率降低并引起软骨下骨板致密化及软骨全部丢失。然而,OA晚期软骨下骨致密化仅见于位于软骨下骨板和钙化软骨,而位于软骨下骨板下方的松质骨骨量明显减     

骨关节炎软骨下骨研究进展

骨关节炎是最常见的关节疾病,其病理以关节软骨退变、软骨下骨硬化与骨赘形成为特点。目前骨关节炎的始发病理尚不明确,既往许多研究聚焦于关节软骨并认为软骨下骨的改变继发于关节软骨的退变;然而近年研究报道关节软骨下骨低骨密度,尤其是膝骨关节炎的软骨下骨,软骨下骨呈高转换,以及骨吸收抑制剂治疗骨关节炎有效,都提示软骨下骨在骨关节炎的病理机制中具有重要地位。本文就骨关节炎软骨下骨的研究进展做一综述。     

天然免疫介导凋亡-炎症途径参与骨关节炎发病的研究进展

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是多种因素作用于滑膜、关节囊、软骨及软骨下骨,以慢性滑膜炎、关节软骨退变及软骨下骨重塑为特点的退行性骨关节疾病[1]。流行病学调查显示,美国50岁以上人群中因OA引起的重度疼痛及功能受限约占23%。基于六大行政区划的中国40岁以上人群原发性OA总体患病率为46.3%[2]。随着社会老龄化进程及肥胖的日益加重,OA发病率逐年增加,导致患者身体残疾及生活质量降低,给患者带来沉重的经济负担,OA已     

膝关节骨性关节炎的手法治疗

膝关节骨性关节炎是多发于中老年人的慢性进行性疾病,以膝关节疼痛、活动受限、弹响、畸形,有时伴有关节肿胀积液为主要表现,病理上可出现软骨退变、磨损、丧失、软骨下骨硬化、囊性变、关节边缘骨赘及滑膜不同程度的炎症,是膝关节疼痛的主要原因.     

骨关节炎发生发展的分子机制

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种退行性疾病,其发生发展主要是由于机械应力和关节退变所引起的膝关节软骨组织损伤和软骨下骨硬化。近年来的基础研究发现,除了机械应力作用之外,软骨组织本身也发生一系列改变,造成了软骨损伤的加重或干扰其修复功能。本文从分子作用角度对OA的发生发展做一综述,帮助骨科医师了解该疾病在基础研究方面的最新进展,为临床研究提供一些参考。     

骨性关节炎靶向基因治疗的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis, OA）是常见的关节退行性疾病,其病理改变累及关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊和滑膜,主要表现为进行性软骨退变和继发性骨质增生。早期OA可选择运动、药物等治疗方式,病情加重时,则需要手术治疗。随着人类基因组信息不断揭示,为解决OA提供了新的思路。基因治疗借助病毒或非病毒载体将目的基因导入退变关节腔,使目的基因能够在关节稳定、可控、靶向的表达,通过减轻关节局部炎症、抑制软骨基质降解和促进软骨基质合成等方式,保护和修复受损的软骨。本文就OA基因治疗对炎症及软骨基质代谢的影响、基因递送系统、小核糖核酸（micro ribonucleic acid, miRNA）及长非编码核糖核酸（long non-coding ribonucleic acid, LncRNA）等方面进行综述,为未来相关研究提供参考。     

退变腰椎小关节的CT形态学观察

目的：经CT对腰椎小关节退行性变进行扫描观察,总结病理变化。方法：收集88例小关节退变病人的下腰椎CT片,对小关节及相关结构进行观察并记录各种病理变化的发生率。结果：小关节退变病理变化依次为：关节间隙狭窄、软骨下骨疏松或硬化、骨赘形成、关节真空、关节囊钙化、关节面矢向变化、关节突肥大、小关节脱位。结论;经CT观察腰椎小关节结构较为方便可靠;对各种病理变化的总结有利于提高对腰椎退变性病变的认识。     

软骨细胞线粒体功能异常在关节软骨早期退变中的作用

退行性骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨退变和关节周围骨质增生为病理特征的慢性进行性骨关节病.是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成偶联失衡的结果[1].     

兔膝骨关节炎进程中软骨下骨血管生成的实验研究

目的 探讨兔膝骨关节炎发展进程中软骨下骨血管生成的时间依从性的变化,研究软骨下骨血管新生在OA发病机制中的作用.方法 30只新西兰大白兔随机分为前交叉韧带切除组（ACLT组）、对照组,每组15只.ACLT组右膝前交叉韧带切除造模,对照组不作任何处理.分别于术后4周、8周、12周取材.取兔膝关节标本进行大体观察,切片行组织学番红O染色及OARSI病理评分,评价软骨退变.行免疫组化VEGF染色,观察软骨下骨中血管生成情况,同时用Image Pro Plus 6.0图像分析软件进行骨软骨交界血管数量密度的计数检测.结果 ACLT组术后4周即可见软骨退变,8周和12周时退变进一步加重,番红O染色基质丢失、软骨变薄及裂隙生成、软骨下骨裸露.对照组无明显软骨退变,不同组关节软骨OARSI评分有统计学差异（F=440.828,P〈0.01）.切片免疫组化血管内皮生长因子（VEGF）染色示ACLT组阳性表达,ACLT组的血管入侵软骨数目明显高于对照组,且OA各时间点之间有统计学差异（F=72.733,P〈0.01）.结论软骨下骨的血管生成是OA的早期病变,OA中骨-软骨复合单元的血管增生与软骨退变相关.血管侵入软骨的数量密度与OA发展呈时间依从性增加变化.     

膝骨性关节炎与膝内侧半月板后角退变性损伤之间的关系

膝骨性关节炎(OA)主要表现为软骨退变,并涉及软骨下骨、韧带、滑膜、肌肉、半月板等组织.本研究旨在观察内侧半月板后角退变性损伤与内侧胫股关节软骨退变之间的关系,探讨膝OA病变过程中内侧半月板后角退变性损伤与软骨退变间的关系.     

软骨细胞凋亡与PI3K/Akt途径及相关信号分子的研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是指关节面软骨发生原发性或继发性退变及结构紊乱,伴随软骨下骨质增生、软骨剥脱,从而使关节逐渐破坏、畸形,最终发生关节功能障碍的一种退行性疾病.     

骨关节炎软骨内骨化病理研究进展

目的综述骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨内骨化的病理表现和机制研究进展。方法查阅有关OA软骨内骨化、骨-软骨重塑及关节发育的相关文献,并进行分析总结。结果软骨细胞的肥大、凋亡,血管的侵入,潮线的复制,软骨钙化层不断增厚和软骨表层的相对变薄是OA软骨退变的重要特征。关节软骨与生长板在结构上类似,OA的软骨退变是一种类似于生长板的软骨内骨化过程。结论关节软骨失去稳定表征,从静息代谢平衡状态转为临时软骨的高转换状态,继而发生软骨不断钙化和钙化软骨不断骨化重塑,可能是导致OA发生发展的中心环节。     

膝骨关节炎的多角度临床评估与防治策略

<正>经典的骨关节炎定义为多种因素引起的关节软骨纤维化、皲裂、溃疡、脱失的关节疾病,多发于膝、髋等负重关节。临床上,该病的病理损害除了关节软骨之外,还涉及到关节周围的其他组织,表现为软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜