鹰嘴豆有效成分B对糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因转录水平的影响

目的探讨鹰嘴豆有效成分B对糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因转录水平的影响。方法利用半定量RT-PCR测定给药后各组的光密度值,计算各组的PPAR-γ/β-actin值从而分析PPAR-γ基因转录水平的变化。结果鹰嘴豆有效成分B对PPAR-γ基因的转录水平具有促进作用,药物浓度在300 mg.kg-1时的效果最为明显。结论鹰嘴豆有效成分B可上调糖尿病大鼠骨骼肌PPAR-γ基因的转录。     

电针对腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及Sirt1/PPARγ通路的影响

目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模型。造模成功的12只腹型肥胖大鼠,随机分为模型组6只、针刺组6只,针刺组大鼠电针双侧"带脉"穴,2Hz/15Hz疏密波,电流强度1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。每周测量体质量、腹围。针刺8周末,采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),油红"O"染色法观察肝脏病理形态学变化,荧光定量PCR法检测肝组织Sirt1和PPARγ mRNA的表达,Western blot法检测肝组织Sirt1和PPARγ蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的体质量、腹围明显增加(P<0.001,P<0.01),血清TC、TG、ALT、AST含量明显升高(P<0.01),肝脏脂质堆积明显增加,Sirt1 mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠体质量、腹围明显减小(P<0.05,P<0.01),TC、TG、ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显减轻,肝组织Sirt1 mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.001,P<0.05),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可改善腹型肥胖大鼠肝脏脂质代谢,其机制可能与上调Sirt1、下调PPARγ的表达相关。     

参芪复方对GK大鼠肾PPARγ表达的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响及其可能的作用机制.方法:将随机血糖≥11.1 mmol/L的GK大鼠40只随机分为雷米普利组、参芪复方高剂量组、参芪复方低剂量组、模型组4组,设正常SD大鼠10只作为空白组.灌胃8周后,测定各组大鼠血糖,血脂(TG、TC)、肾脏PPARγ...     

不同强度电针对肥胖大鼠细胞因子信号转导抑制蛋白-3及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA表达的影响

目的:观察不同电针强度对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3),以及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响,探讨电针对细胞信号传导通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、模型组、5mA电针组、1mA电针组,每组10只,喂食高脂饲料造肥胖大鼠模型。电针组针刺双侧"足三里"三阴交",每天治疗1次,每次15min,共治疗2周。观察大鼠治疗前后体质量变化情况,反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织SOCS-3及PPAR-γmRNA的表达。结果:造模后,各组大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较普食组均明显升高(P<0.01);治疗后,两电针组体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较模型组均降低(P<0.01),5mA电针较1mA电针效果更明显(P<0.01)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γ过度表达有良性调节作用,5mA电针比1mA电针效果更好。     

电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组按大鼠体质量以吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧"丰隆""三阴交"穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周。透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38MAPK、PPARγ的蛋白表达。结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合。与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著升高(P0.01),ADP含量显著降低(P0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著降低(P0.05,P0.01),ADP含量显著升高(P0.01,P0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P0.01),p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P0.01)。电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油三酯、胆固醇减少,改善肝组织IR。     

代谢综合征中医分型及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的关系

目的 探讨代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)中医分型及其与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的关系.方法 选取2007-06～2007-10期间在广东省中医院住院的MS患者83例,综合中医四诊资料,对其进行辨证分型,分为痰湿内阻、气阴两虚、阴阳两虚、淤血内停4个基本证型,分析MS中医各证型的发生率及其与PPAR-γ的关系.结果 MS中医证型以痰湿内阻型居多,其次为气阴两虚及淤血内停型,阴阳两虚型最少.(PPAR-γ)在各证型中表达具有明显差异(P<0.05),其顺序依次为痰湿内阻型>瘀血内停型>气阴两虚型>阴阳两虚型.结论 痰湿内阻型在MS中最为常见, PPAR-γ在痰湿内阻型的表达明显高于其余各证型.     

黄连素配合高脂饮食控制对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察黄连素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组56只和正常对照组10只。12 w时,从高脂饮食组中随机抽取6只进行肝脏病理切片,证实造模成功后,将造模组大鼠随机分为5组:黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、东宝甘泰组、模型组、自然恢复组。除模型组继续给予高脂饲料外,其余各组均以基础饲料喂养。同时各治疗组给予相应药物灌胃,其余各组灌胃相应剂量蒸馏水。8 w后,所有大鼠腹主动脉取血及肝组织,全自动生化分析仪检测肝脂、血脂及肝功能;光镜观察肝组织病理形态变化;RT-PCR方法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组织化学方法检测肝组织PPARα蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂及肝功能指数显著降低(P0.01),肝组织PPARαmRNA和蛋白表达均有不同程度的上调(P0.05),尤以黄连素高剂量组最明显。结论:黄连素配合高脂饮食控制可显著促进肝组织PPARαmRNA及蛋白的表达,这可能是其防治NAFLD的重要机制之一。     

电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激足三里三阴交太冲穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质及肝组织PPAR-α、L-FABP,且联合作用效果优于单一治疗手段。     

电针和穴位埋线对单纯性肥胖大鼠脂质代谢基因PPAR-γ mRNA表达及相关脂代谢酶的影响

目的:探讨针灸减肥的作用机制.方法:SD雄性大鼠120只,随机选12只作为正常组,其余采用高脂高糖饮食制备单纯肥胖大鼠模型.将造模成功的36只肥胖大鼠随机分为模型组、电针组和埋线组,各12只.电针组和埋线组均取"后三里""天枢""脾俞"穴,分别给予电针和穴位埋线干预,电针每天1次,埋线7 d 1次.15 d后,观察各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,检测肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性,脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达.结果:干预后,电针组和埋线组体质量及增加体质量均低于模型组(均P＜0.01).与正常组比较,模型组血清TC、LDL-C水平显著升高(均P＜0.01);肝脏LPL、HL活性下降(P＜0.05,P＜0.01),脂肪组织PPAR-7γ mRNA表达水平减弱(P＜0.05).与模型组比较,电针组和埋线组血清TC均下降(P＜0.05,P＜0.01),LDL-C水平亦下降(P＜0.01,P＜0.05),TG水平3组间差异无统计学意义(P＞0.05),肝脏LPL活性有所升高(P＜0.01,P＜0.05),HL活性亦升高(均P＜0.01),脂肪PPAR-r mRNA表达水平升高(均P＜0.01).结论:电针和穴位埋线可通过提高脂肪PPAR-γmRNA的表达,增强肝脏LPL和HL活性,降低血清TC和LDL-C水平,从而达到减肥和调节脂质代谢紊乱的目的.     

颐年降压饮含药血清对自发性高血压大鼠内皮细胞增殖及PPAR-γ mRNA表达的影响

目的观察颐年降压饮含药血清对体外原代培养的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverats,SHR)内皮细胞增殖及PPAR-γmRNA表达的影响。方法取SHR主动脉内皮细胞进行原代培养,取3代后内皮细胞用于实验,SD大鼠40只随机分为正常血清对照组和颐年降压饮高、中、低剂量组,给与高脂饮食喂养,分别灌服生理盐水和高、中、低剂量颐年降压饮(分别含生药5.2 g/mL、2.6 g/mL、1.3 g/mL),给药20天麻醉后开始收集血清,经灭活后作用各组内皮细胞。MTT法检测不同浓度血清作用各组2、4、8、16、24、48 h细胞活性;RT-PCR法检测作用4、8、16、24 h内皮细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果MTT检测OD值发现,4、8 h颐年降压饮高、中、低剂量组OD值均高于正常血清对照组,差异有统计学意义(P0.05),而颐年降压饮3剂量组间差异无统计学意义(P0.05);16 h颐年降压饮中剂量组OD值上升低于其他组,差异有统计学意义(P0.05);24 h各组OD值均下降,但颐年降压饮高、中剂量组下降比低剂量、正常血清对照组明显,差异有统计学意义(P0.05);48 h各组OD值继续下降,颐年降压饮高剂量组比正常血清对照组下降更明显(P0.05)。RT-PCR检测不同血清作用内皮细胞4 h时,各组PPAR-γmRNA表达差异无统计学意义(P0.05);8 h时颐年降压饮高剂量组PPARγmRNA表达明显低于其他各组(P0.05);16 h颐年降压饮各剂量组PPAR-γmR NA表达比正常血清对照组高(P0.05),其中颐年降压饮高剂量组PPARγmR NA表达最高,与其他组比较,差异有统计学意义(P0.01);24 h各组PPAR-γmR NA表达有所下降,但颐年降压饮低剂量组PPAR-γmRNA表达仍高于正常血清对照组(P0.05)。结论颐年降压饮对内皮细胞增殖呈双向调节作用,或许与调节PPAR-γmR NA表达有关。颐年降压饮所具有的上调及维持PPAR-γmRNA表达作用,可能是该方药具有保护血管内皮功能,降低血压的机制之一。     

电针与预电针对糖尿病神经痛大鼠痛觉敏化及脊髓背角P2X7R表达的影响

目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制.方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 m...     

电针对慢性炎性痛大鼠中枢不同脑区GABA_A受体mRNA表达的干预研究

目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取后三里和昆仑穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。     

清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶增殖物激活受体表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用

目的:探讨清血消脂方调节脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)表达对动脉粥样硬化小鼠的干预作用.方法:选取45只ApoE-/-小鼠经高脂喂养9周后,随机分为模型组(n=15)、立普妥(阿托伐他汀钙)组(n=15)、清血消脂方组(n=15);继续高脂喂养并药物干预9周后,测其血脂及血清同型半...     

Effect of electroacupuncture on expression of NR2B in prefrontal cortex in morphine-withdrawal rats

ObjectiveTo observe the effect of electroacupuncture (EA) on learning and memory abilities and expression of N-methyl-D-aspartate receptor subunit (NR2B) in prefrontal cortex in morphine-withdrawal rats and to investigate the molecular biological mechanisms.MethodsThirty-six male SD rats were randomly divided into four groups, namely control group (group A), model group (group B), model with acupuncture group (group C) and model with electroacupunture group (group D), with 9 in each group. All rats except those in group A were subcutaneously injected with morphine hydrochloride injectio on the back with daily dosage increased day by day. Naloxone was given 3 h after the last injection to establish the models of morphine-withdrawal rats. After the models were established, the rats were treated with acupuncture and electroacupuncture respectively at bilateral “Shènshū”(

BL 23) and “Zúsānli”(

ST 36) for 15 min per time, once daily for 6 days. Space learning and memory abilities of the rats were measured by Morris water maze, and protein and gene expression levels of NR2B in prefrontal cortex were measured by Western Blot and RT-PCR.ResultsIn place navigation test, the escape latency in group B, group C and group D was significantly prolonged compared with that of group A (P<0.01), the escape latency in group C and group D was significantly shortened compared with that of group B (P<0.01) and the escape latency in group D was significantly shortened compared with that of group C (P<0.05); during spatial probe test, the number of times crossing the platform of group B, group C and group D decreased compared with that of group A (P<0.01), and compared with group B, the number of times crossing the platform of group C increased and the number of group D significantly increased (P<0.01). Decreased protein expression level of NR2B was found in group B when compared with that of group A (P<0.01), increased protein expression levels of NR2B were found in group C and group D when compared with that of group B (P<0.01), however, the expression level in group D was higher than that in group C (P<0.01). mRNA expression level of NR2B in prefrontal cortex in morphine-withdrawal rats decreased (P<0.05), however, compared with that of group B, the expression level increased in group D (P<0.05), and there was no statistical significance in increased expression level in group C (P<0.05).ConclusionAcupuncture and eletroacupunture can improve space learning and memory abilities of merphine-withdrawal rats, with better efficacy of eletroacupuncture than that of acupuncture, the mechanisms of which may be associated with the regulation of NR2B expression in prefrontal cortex.     

血管活性肠肽介导电针对胶原诱导性关节炎大鼠促炎性细胞因子表达的影响

目的观察电针对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎效应,探讨血管活性肠肽(VIP)介导电针抗炎的分子机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只。除生理盐水组、电针生理盐水组外,CIA模型组、电针组和电针加VIP受体拮抗剂组用II型胶原诱导制备CIA模型。生理盐水组、CIA模型组不予干预,电针组、电针加VIP受体拮抗剂组和电针生理盐水组选择双侧"足三里"(ST 36)、"悬钟"(GB 39)予以电针干预(电针加VIP受体拮抗剂组在电针前腹腔注射VIP受体拮抗剂),每周3次,共计4周。电针干预期间,每周记录关节炎指数评分;实验结束后,HE染色观察大鼠滑膜组织的病理情况,免疫组化观察滑膜组织VIP的表达,ELISA法检测血清VIP、IFN-γ和IL-4的表达。结果实验结束时,电针组大鼠的关节炎指数评分低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。HE染色显示,电针组滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜细胞增生等表现较CIA模型组显著减轻;免疫组化显示,电针组滑膜组织VIP的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组。电针组血清VIP、IL-4的表达高于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P0.05,P0.01),IFN-γ的表达低于CIA模型组和电针加VIP受体拮抗剂组(P0.05)。结论 VIP介导了电针抗炎作用,其影响电针抗炎的机制可能和上调IL-4的表达水平,降低IFN-γ表达水平有关。     

电针对大鼠肠缺血再灌注后炎性损伤的影响

目的:观察电针"足三里"穴对大鼠肠缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:48只Wis-tar大鼠随机分为假伤组、模型组、电针组和假针组,每组12只,后3组以阻断肠系膜上动脉45min后再灌注的方法建立肠缺血再灌注大鼠模型。电针组于再灌注前30min施电针(2.5mA,2Hz/100Hz,0.5h)"足三里"穴治疗,假针组于相同时间内轻轻点刺体表双非经穴点(腹白线旁2cm,约平剑突下5cm水平),假伤组和模型组不予干预治疗。各组于再灌注1h、3h观察肠组织病理损伤程度,检测肠组织含水率、肠组织二胺氧化酶(DAO)活性及肠黏膜血流量(IMBF)的变化。结果:再灌注1h、3h,电针组肠组织病理损伤程度比模型组均明显减轻,肠组织含水率[(74.00±2.11)%、(78.78±0.80)%]比模型组[(80.69±1.66)%、(83.17±2.08)%]显著降低(均P<0.01);肠组织DAO活性[(68.83±4.31)U/L、(47.84±5.57)U/L]和IMBF[(152±5.8)PU、(139.8±6.1)PU]与模型组[(32.86±4.72)U/L、(17.01±2.96)U/L]、[(124.7±8.3)PU、(89.4±13.2)PU]相比均明显升高(均P<0.01);假针组肠组织病理、含水率、DAO活性及IM-BF则均与模型组无显著差异(均P>0.05)。结论:电针不仅能减轻大鼠肠缺血再灌注炎性损伤,还能增加肠组织供血,并能保护由此受损的肠功能。     

蚕蛹油对高脂高糖诱导大鼠脂肪性肝炎的治疗作用研究

目的:观察蚕蛹油对高脂高糖诱发脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、蚕蛹油1.8mg/kg组,蚕蛹油3.6mg/kg组和阳性药罗格列酮4mg/kg组。在用高脂高糖乳剂造成脂肪性肝炎后,给药组大鼠分别灌服蚕蛹油或罗格列酮,连续4周,然后取血测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,取肝组织称重并计算肝重系数,同时测定肝组织中TC、TG和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜检查肝组织的形态学改变。另外,采用RT-PCR法测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)α和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γmRNA表达。结果:脂肪性肝炎大鼠给予蚕蛹油1.8mg/kg和3.6mg/kg治疗4周后,对血中TC、TG、FFA和ALT含量有明显的降低作用,蚕蛹油3.6mg/kg组对肝组织中的TG含量也有降低作用,但未见对肝组织中TC含量有明显的影响。与模型组比较,蚕蛹油组的血清AST含量,以及肝重系数和肝中SOD活性未见有明显的改变,但蚕蛹油3.6mg/kg能明显增加大鼠肝组织中的GSH含量。光镜下可见,给予蚕蛹油治疗后的大鼠肝脏脂质空泡有一定的改善作用,而炎性细胞的浸润则明显减少,尤以蚕蛹油3.6mg/kg组的作用更好。另外,RT-PCR实验结果显示,蚕蛹油能够明显降低高脂饮食大鼠肝组织TNF-αmRNA表达,而同时增加PPARγmRNA表达。结论:蚕蛹油能治疗高脂高糖诱导的大鼠脂肪性肝炎,其作用机制可能与调节脂代谢,抗氧化,以及通过增加PPARγ表达而降低炎性细胞因子TNF-α表达有关。     

Identification of plant extracts with potential antidiabetic properties: effect on human peroxisome proliferator‐activated receptor (PPAR), adipocyte differentiation and insulin‐stimulated glucose uptake

Thiazolidinediones (TZDs) are insulin sensitizing drugs used to treat type 2 diabetes. The primary target of the TZDs is the peroxisome proliferator‐activated receptor (PPAR) γ, a key regulator of adipogenesis and glucose homeostasis. Currently prescribed TZDs are full PPARγ agonists, and their use is associated with several side effects. Partial PPARγ agonists appear to be associated with fewer side effects but may still confer the desired insulin sensitizing action. Extracts from common medicinal/food plants were tested in a screening platform comprising a series of bioassays, including tests for PPARγ, α and δ transactivation, adipocyte differentiation and insulin‐stimulated glucose uptake, allowing identification of plants containing potentially interesting PPAR agonists. Twenty‐two plant extracts out of 133 were found to increase insulin‐stimulated glucose uptake and 18 extracts were found to activate PPARγ, 3 to activate PPARα and γ, 6 to activate PPARδ and γ, and 9 to activate PPARγ, α and δ. Among the 24 different plant species tested in the platform, 50% were shown to contain compounds capable of activating PPARγ and stimulating insulin‐dependent glucose uptake with no or little effect on adipocyte differentiation warranting further studies and characterization. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

电针“丰隆”穴对高脂血症大鼠的调控及其作用机制

目的:探讨电针“丰隆”穴治疗高脂血症的作用机制.方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂饲料治疗组、高脂+普通饲料组及高脂+普通饲料治疗组,每组8只.两治疗组电针“丰隆”穴,每日1次.治疗30 d后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western Blotting)检测各组大鼠肝脏组织中ATP结合盒转运子A1 (ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肝X受体α(LXR-α)和视黄酸X受体α(RXR-α)基因表达的变化.结果:高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(均P＜0.01);高脂+普通饲料组大鼠血浆TC、LDL-C与高脂饲料组比较明显下降(均P＜0.01),较正常对照组仍升高明显(均P＜0.01);电针“丰隆”穴治疗后,大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(均P＜0.01);TG、HDL-C变化不明显(均P＞0.05).与正常对照组比较,高脂饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著降低(均P＜0.01);高脂+普通饲料组大鼠肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量与高脂饲料组比较有所上升,较正常对照组仍降低明显(均P＜0.01);电针治疗后,大鼠肝脏组织中ABCA1、PPARα、LXR-α及RXR-α的mRNA和蛋白含量均显著升高(均P＜0.05).结论:电针“丰隆”穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα、LXR-α、RXR-α的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定的治疗作用.     

注射用红花黄色素缓解油酸诱导的大鼠急性肺损伤作用

目的 探讨注射用红花黄色素对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分成对照组、油酸组(模型组)、油酸+山莨菪碱10 mg/kg组、油酸+红花黄色素(8、16、32 mg/kg)组,每组12只,各组在iv油酸0.18 g/kg前给予药物干预.油酸损伤4 h后,测定大鼠动脉血血氧分压、左肺含水系数和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)、细胞问黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平;免疫组织化学法观察肺组织NF-κB p65活化细胞数;Western blotting法检测p38 MAPK蛋白磷酸化水平.结果 红花黄色素组大鼠动脉血血氧分压值均高于模型组,肺组织含水系数和MP()活性均低于模型组;同时各炎症因子mRNA表达水平.NF-κB p65阳性细胞数和p38 MAPK蛋白磷酸化水平也均低于模型组.结论 红花黄色素可缓解急性肺损伤所致肺水肿,提高动脉血氧分压,减少肺部炎性细胞浸润,其作用机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化及NF-κB活化,下调TNF-α、IL-β等炎症因子的表达有关.