老年高血压水平与血管内皮功能相关指标的关系研究

目的探讨老年高血压水平与和血管内皮功能的关系。方法收集2010年9月—2014年5月在我院心内科收治的老年高血压患者182例,根据血压水平将患者分为3组:轻度高血压组62例,中度高血压组63例,重度高血压组57例。收集同期健康体检志愿者55例为对照组。结果与对照组相比,3个高血压组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平较低(P0.05),一氧化氮(NO)水平较高(P0.05),随着高血压分级越高,AngⅡ、ET-1和VEGF水平越低(P0.05),NO水平越高(P0.05);相关性分析显示AngⅡ、ET-1、VEGF水平与血压水平呈正相关关系(r=-0.71、0.68和0.64,P0.05);NO与血压水平呈负相关关系(r=-0.62,P0.05)。结论老年高血压的发生发展与血管内皮功能不全密切相关,内皮功能不全的发生机制与AngⅡ、ET-1、NO和VEGF水平密切相关,可通过AngⅡ、ET-1、NO和VEGF直接或间接评估内皮功能的改善或受损状况。     

实验性自身免疫性心肌炎小鼠体内一氧化氮的变化

目的:研究实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠体内一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化。方法:以20只小鼠建立EAM小鼠模型(EAM组),以同数量的小鼠作为对照组。于初次免疫后21 d,观察心脏大体和组织学变化,同时提取心肌蛋白进行western blot检测。分离小鼠脾脏细胞检测巨噬细胞含量变化及细胞内NO含量,并且利用化学试剂盒对小鼠血清和心肌组织中NO含量进行分析。结果:成功建立了EAM小鼠模型。流式细胞术分析显示,EAM组小鼠脾脏中CD11b+F4/80+巨噬细胞的比率显著升高(P0.05);但NO荧光探针检测显示,单个细胞内NO的含量明显减少(P0.05)。与对照组相比,EAM组小鼠血清中NO的含量未见明显变化;但心脏中NO的含量显著升高(P0.05)。Western blot的结果表明,EAM组小鼠心脏中内皮型NOS(e NOS)和诱导型NOS(i NOS)的含量均有所升高(P0.05)。结论:NO可能是参与自身免疫性心肌炎疾病发生发展过程的一种调控物质。     

高血压、糖尿病患者血压变异性与微量白蛋白尿的关系

目的观察高血压和高血压伴糖尿病患者微量白蛋白尿(MAU)与血压变异性(BPV)、血压昼夜节律及血管内皮细胞功能的关系。方法入选住院治疗的高血压患者50例(EH组),高血压伴糖尿病患者50例(EH+DM组),无高血压及糖尿病病史的对照组50例,高血压患者行24 h动态血压监测,所有入选者均行MAU和血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平测定。结果 1与EH组相比,EH+DM组BPV增大、非杓型和MAU(+)的例数增多(P0.05)。2血清NO含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);ET-1含量,EH+DM组EH组对照组(P0.01);三组间比较NO、ET-1差异有统计学意义(P0.01)。3与杓型血压患者相比,非杓型血压患者MAU(+)检出率增大(P=0.962,P=0.002)。4在EH组和EH+DM组,收缩压变异性(SBPV)与ET-1含量呈正相关(r=0.506,P0.01),与NO含量呈负相关(r=-0.438,P0.01)。结论高血压伴糖尿病患者易发生MAU(+),且多出现BPV增大和血管内皮细胞功能紊乱,三者在病理生理上可能存在一定相互作用。     

高血压患者血清肝细胞生长因子水平与血管内皮功能的关系及坎地沙坦酯的干预效果

目的探讨高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)水平与血管内皮功能的关系及坎地沙坦酯的干预效果。方法选择该院心血管内科2013年10月至2014年12月收治的高血压患者60例为病例组,同时选取30例健康体检者(血压正常)为对照组,检测血清HGF、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)指标,分析血清HGF水平与血管内皮功能的关系及坎地沙坦酯的干预效果。结果病例组中随着病情加重HGF、ET-1水平逐渐升高,NO水平逐渐降低(P0.05);病例组各级别中NO、ET-1、HGF水平与对照组相比差异显著(P0.05)。病例组干预前经过检测HGF、NO、ET-1水平分别为(1 543.23±24.67)pg/ml、(12.38±2.36)μmol/L、(89.90±14.38)ng/L;HGF水平与NO呈负相关(r=-0.456,P=0.005),与ET-1呈正相关(r=0.765,P=0.001)。干预12 w后HGF与ET-1水平明显降低,NO水平明显升高,与干预前相比均具有统计学差异(P0.05)。结论高血压患者血清HGF明显升高,HGF水平变化与血管内皮功能密切相关,坎地沙坦酯干预后HGF水平下降,改善了血管内皮功能。     

不同水平高血压患者血清Klotho蛋白、NO、ET-1的表达水平及相关性

目的探讨Klotho蛋白、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1在高血压发生发展中的作用及相关性。方法收集在该院住院患者96例及体检中心体检的健康对照者30例,按血压水平不同分为对照组(30例),高血压1级组(31例),高血压2级组(33例),高血压3级组(32例)。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Klotho蛋白、ET-1水平,用硝酸还原酶法测NO水平。应用生化自动分析仪检测空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果随血压水平升高,血清Klotho蛋白及NO水平逐渐降低,且均与血压水平存在负相关性。血清Klotho蛋白在高血压1级组与对照组相比无显著性差异(P0.05),余组间比较均有显著性差异(P0.05);血清NO水平在任意两组间均有显著性差异(P0.05)。ET-1水平随着血压水平升高而升高,与血压水平存在正相关性,高血压2级组、3级组明显高于对照组(P0.05),高血压3级组高于高血压1级组(P0.05)。Klotho蛋白与NO之间呈正相关,与ET-1之间无相关性,NO与ET-1之间呈负相关。Klotho蛋白与TC、LDL-C水平呈负相关,与空腹血糖、TG、HDLC之间不存在相关性。结论内源性Klotho蛋白分泌不足可能是高血压发生原因之一;血清Klotho蛋白、NO、ET-1水平与血压水平有明显相关性,可能共同参与高血压的发生、发展。     

盐敏感性高血压大鼠炎症因子和内皮损伤因子的表达

目的观察高盐诱导的高血压大鼠炎症因子和内皮损伤因子的表达水平并探讨其与高血压的相关性。方法选取8周龄Wistar大鼠80只,随机分为对照组(30只)和模型组(50只),分别给予正常饮水和2%(质量分数)Na Cl高盐饮水,喂养21天,测量大鼠尾压以及血流动力学指标;采用酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血管性假血友病因子(v WF)、6-酮前列环素(6-K-PG)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、一氧化氮(NO)、内皮素l(ET-1)的含量。结果高盐饮食21天后,模型组大鼠血压显著升高,盐敏感高血压动物模型构建成功。模型组大鼠左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张期末压(LVEDP)与对照组相比有明显升高,而左心室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)降低,两组差异有统计学意义(P0.05);而实验后左心室收缩压(LVSP)比较两组差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组血浆中炎症因子hs-CRP、MCP-1、TNF-α及IL-6水平显著升高(P0.05)。相关性分析显示,hsCRP、MCP-1、TNF-α及IL-6与血压均呈正相关(r分别为0.731、0.583、0.858、0.836,P0.05)。v WF和ET-1浓度也显著增加,其水平与血压正相关(r=0.680,0.739,P0.05)。血管舒张因子NO、6-K-PG浓度显著降低,e NOS水平也显著降低,且与血压呈负相关(r分别为-0.710、-0.658、-0.721,P0.05)。结论盐敏感高血压大鼠存在血管炎症反应和内皮功能损伤。     

老年男性与高血压患者血液中一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化歧酶水平的临床分析

目的观察老年男性血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧酶(SOD)水平与高血压的关系,探讨NO、NOS、SOD在老年人与高血压患者的病理生理过程中血液的含量变化.方法对104名老年男性65岁以上有效观察人群的血清中NO、NOS、SOD进行检测,采用平行对照方法,其中高血压组35例,对照组69例健康体检人群,排除冠心病、高血脂、脑血管病.结果高血压患者血清中NO、NOS含量较对照组明显升高(P＞0.05),SOD含量与对照组无明显差异(P＜0.05),65岁以上老年男性人群与65岁以下人群血液中NOS、NO、SOD含量无明显差异(P＜0.05),结论老年男性血液中NO、NOS、SOD含量与年龄无显著性差异,(P＜0.05)老年高血压患者血液中NO、NOS含量与对照组有明显差异(P＜0.05),SOD含量无明显差异(P＜0.05),     

Klotho蛋白、一氧化氮、内皮素在高血压发生发展中的作用机制

目的 S探讨Klotho蛋白、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)在高血压发生发展中的作用机制。方法高血压患者120例为观察组,另选健康体检者40例为对照组,观察组根据血压水平分为观察A组(高血压I期)40例、观察B组(高血压Ⅱ期)40例及观察C组(高血压Ⅲ期)40例,均行血清Klotho蛋白、NO、ET-1水平检测。结果血清Klotho蛋白、NO水平与血压呈负相关。与对照组比较,观察组各组血清NO水平均较低,观察B、C组血清Klotho蛋白水平较低(P0.05);ET-1随血压水平与血压呈正相关。观察B、C组ET-1水平较对照组高(P0.05)。结论血清Klotho蛋白、NO、ET-1水平与血压密切相关,可能为诱发高血压发生的原因之一。     

全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

氯膦酸二钠脂质体改善高血压小鼠血管内皮细胞功能及心肌肥厚

目的探讨巨噬细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压引起内皮细胞功能障碍和心肌肥厚中的作用及机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常+PBS组、正常+氯膦酸二钠脂质体(CL)组、AngⅡ+PBS组和AngⅡ+CL组。通过尾静脉注射PBS或CL,采用植入式胶囊渗透泵灌注AngⅡ。采用小鼠尾套法测量小鼠治疗前、治疗第7天、第14天收缩压;通过HE染色法观察小鼠心肌细胞肥厚程度;血管环张力实验检测血管内皮依赖性舒张功能;Western blot检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)、p-ERK1/2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、生长转化因子β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白的变化。结果与正常组+PBS组比较,AngⅡ+PBS组动脉收缩压增加了44%(P0.05)、巨噬细胞在心脏组织中的浸润增加了54%(P0.05),心肌重量增加29%(P0.05),单个心肌细胞面积增加了48%(P0.05),血管舒张功能降低了35%(P0.05)。与AngⅡ+PBS组相比,AngⅡ+CL组动脉收缩压下降了25.28%(P0.05)、单个心肌细胞面积减小了38.83%(P0.05)、血管内皮舒张功能改善了12.63%(P0.05)。Western blot检测显示,AngⅡ+CL逆转了p-e NOS、p-ERK1/2、TNF-α、IL-1β、TGF-β1及纤维连接蛋白的表达(P0.05)。结论在AngⅡ高血压小鼠中氯膦酸二钠脂质体能改善血管内皮细胞功能,抑制心肌肥厚和重塑,其机制可能与降低心肌组织巨噬细胞浸润和巨噬细胞来源的炎症因子诱导的炎症以及增加p-e NOS有关。     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

高血压患者血清microRNA-92a水平与大动脉僵硬度的关系

目的观察高血压患者血清micro RNA-92a(mi R-92a)水平及其与大动脉僵硬度的关系。方法入选113例高血压患者与54例健康体检者,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测血清中mi R-92a水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平,采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,采用动脉硬化自动测量仪测量肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)。18-20周的SHR大鼠(WKY做对照组),适应环境1周后测定鼠尾动脉血压,采用Western Blot、Real time–PCR分析及测定主动脉内皮细胞mi R-92a、ET-1水平及e NOS含量。取大鼠主动脉组织行石蜡包埋、切片、HE染色及Masson染色,观察动脉中层结构改变及胶原纤维含量的变化。结果高血压患者血清mi R-92a、ET-1水平显著升高,血清NO含量明显降低,ba PWV明显增加(P值均0.001)。采用Spearman相关性分析发现mi R-92a与血清ET-1水平(相关系数0.74)及ba PWV(相关系数0.68)呈显著正相关,而与血清NO含量呈显著负相关(相关系数0.77)。SHR大鼠血压明显升高,与WKY相比有显著性差异(P值均0.0001)。Real time-PCR结果提示SHR大鼠主动脉内皮细胞mi R-92a及ET-1表达明显增加;e NOS的表达明显减少(P值均0.05);Western Blot分析SHR大鼠主动脉组织中ET-1表达增加,而phospho-e NOS(S1177)表达减少(P值均0.05)。主动脉HE染色及Masson染色可见SHR大鼠动脉平滑肌细胞增殖,中层增厚,胶原纤维含量明显增加。结论高血压患者血清mi R-92a水平升高,影响ET-1及e NOS的表达,导致动脉中层纤维含量大量增加,大动脉僵硬度显著增加。     

伴及不伴睡眠呼吸暂停的高血压患者内皮功能

目的探讨伴及不伴睡眠呼吸暂停(OSA)高血压患者的内皮功能。方法纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,对患者行便携式睡眠仪监测、24 h动态血压(ABPM)监测,内皮依赖性血管舒张功能(FMD)以及内皮相关指标〔一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)和肾素-血管经张素-醛固酮系统(PRA、AngⅡ、ALD)〕检测。采用多元逐步回归法分析OSA和血压及内皮功能的关系。结果和不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者FMD%、NO、NO/ET明显降低(P<0.05),ET-1、PRA、AngⅡ、ALD明显增高(P<0.05);其中PRA、AngⅡ和AHⅠ呈正相关,NO/ET与AHI呈负相关(P<0.05)。结论与不伴OSA患者相比,伴OSA的轻中度高血压患者的内皮损伤更为严重。     

女贞子、淫羊藿补肾中药对自发性高血压大鼠主动脉内皮舒缩功能的影响

目的 研究补肾中药女贞子、淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、主动脉内皮舒张因子一氧化氮(NO)及收缩因子内皮素(ET-1)的影响,探讨补肾中药调节主动脉内皮舒缩功能的可能机制.方法 采用随机对照研究的方法将40只12~14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、模型组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)10只作为正常组;女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,模型组和正常组给予蒸馏水灌胃.2 w后采用多导生理记录仪检测大鼠血压,处死大鼠后取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO),血浆内皮素-1(ET-1)的含量,取主动脉检测内皮eNOS、ET-1蛋白及eNOS mRNA、ET-1mRNA的表达.结果 用药后女贞子、淫羊藿使SHR大鼠的血压有所降低,但差异无统计学意义;女贞子组、淫羊藿组血液NO、主动脉内皮eNOS蛋白及eNOS mRNA表达较模型组升高(P<0.05),血液ET、主动脉内皮ET-1蛋白及ET-1 mRNA表达均明显降低(P<0.05).结论 单味中药女贞子、淫羊藿虽然没有明显降低血压,但略有下降的趋势,且能调节主动脉血管内皮舒缩因子.     

正常高值血压伴不同尿酸水平人群血浆大内皮素-1水平观察

目的观察正常血压及正常高值血压伴不同尿酸水平人群血浆大内皮素-1(big ET-1)水平间接了解血管内皮情况。方法根据2010年中国高血压防治指南,将160例健康体检者分为正常血压组(n=58)和正常高值血压组(n=102),依据血尿酸及血压水平分成3组:正常血压+正常尿酸组(A组)58例,正常高值血压+正常尿酸组(B组)52例,正常高值血压+高尿酸血症组(C组)50例。用酶联免疫吸附试验(ELLISA)检测血浆big ET-1水平。结果 A组、B组、C组big ET-1水平分别为7.37ng/L±6.94ng/L、10.12ng/L±0.46ng/L、3.82ng/L±2.47ng/L,3组比较差异有统计学意义(F=19.85,P=0.001),组间两两相比差异均有统计学意义(P0.01);多元线性回归分析显示big ET-1与收缩压、尿酸相关(P0.05或P0.01)。结论正常高值血压阶段血浆big ET-1水平明显升高,合并高尿酸血症时big ET-1进一步升高,间接反映正常高值血压阶段已经出现了内皮功能损害,合并高尿酸血症时,内皮功能的损害更明显。     

幼龄自发性高血压大鼠血管内皮功能研究

目的　本研究选取幼龄自发性高血压大鼠(SHR)作为研究对象 ,观察其尚未出现高血压时血浆一氧化氮 (NO)、血管壁一氧化氮合酶 (NOS)的情况及负荷运动对它的影响 ,从而进一步了解内皮功能在遗传性高血压发病中的地位。方法　 5～ 6wSHR、WKY各 2 8只随机分为静态组、运动组 ,静态组行有创血压测定、血浆NO及血管壁NOS测定 ,运动组行游泳负荷运动后行上述指标测定 ,分别比较静态组WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间、血浆NO的均数和运动组WHY、SHR的上述指标的均数 ,比较各组NOS免疫组化染色。结果　 (1)静态组WKY、SHR6min内的平均血压、峰血压、达峰时间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;运动组WKY、SHR的平均血压、峰血压、达峰时间没有显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )静态组WKY、SHR的血浆NO无显著差异 (P <0 .0 5 ) ,运动组WKY、SHR的NO有显著差异(P <0 .0 5 ) ;无论是SHR还是SKY ,其运动组血浆NO均高于静态组 ,但WKY鼠运动组比静态组增高更明显 ;(3)各组血管壁NOS免疫组化染色范围未见明显不同。结论　SHR在高血压期前已存在内皮舒血管储备功能的不足。推测内皮舒血管功能的障碍可能参与了遗传性高血压的发病。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的研究L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用。方法 28只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备DM模型,随机均分为DM组、L-Arg〔300 mg/(kg.d)〕治疗组。另设立正常对照(NC)组(n=12)。用药12周末处死大鼠,用透射电镜观察3组大鼠心肌细胞的形态学改变,采用RT-PCR检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)mRNA的表达水平,并测定心肌组织内eNOSi、NOS、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性以及一氧化氮(NO)、ET-1的含量。结果电镜下可见DM组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,肌浆网扩张,线粒体肿胀变性。DM组大鼠eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显低于NC组,而ET-1 mRNA表达及ET-1含量明显高于NC组。L-Arg组大鼠心肌病变明显减轻,eNOS mRNA表达、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及NO含量明显高于DM组,ET-1mRNA表达及ET-1含量明显低于DM组。结论 L-Arg对DM大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与L-Arg增加心肌组织NO含量、降低ET-1含量,改善心肌血供有关。     

通心络对高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的探讨通心络对高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法实验动物分为3组,分别为自发性高血压大鼠组(SHR组),SHR服用通心络组(TXL组)和正常血压大鼠组(WKY组)。通过放射免疫及聚合酶链反应检测主动脉一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果SHR组NO水平低于WKY组,TXL组NO水平高于SHR组。SHR组ET-1含量及mRNA均高于WKY组,TXL组ET-1含量及mRNA表达低于SHR组,SHR组及TXL组mRNA表达均高于WKY组,以SHR组为最高。结论通心络可能对高血压大鼠血管内皮功能有保护作用。     

雌激素对去卵巢大鼠血清一氧化氮和内皮素水平的影响

目的观察雌激素替代治疗对去卵巢大鼠血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法建立大鼠去卵巢和雌激素替代治疗动物模型,30只鼠均分为3组Ⅰ组去卵巢组;Ⅱ组去卵巢+雌激素治疗组;Ⅲ组假手术组(对照组)。正常饮食饲养2个月后处死大鼠,测血清NO、内皮素的含量。结果同对照组相比,去卵巢大鼠血清中NO的含量显著降低,ET-1的含量显著升高,在补充适量的雌激素后NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P均<0.05)。结论雌激素对血管内皮NO和ET-l合成的调控,可能是其对抗动脉粥样硬化作用的机制。     

血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)咪达普利、苯那普利对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法采用随机、双盲、双模拟交叉对照法。将30例高血压患者随机分为2组,分别接受咪达普利-苯那普利或苯那普利-咪达普利顺序治疗。于治疗前后行血压、心率及血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)测定。结果经咪达普利和苯那普利治疗10周后动脉血压明显降低,血浆NO有增加的趋势但统计学差异无显著性(P=0.237),血浆ET-1水平明显降低,统计学差异有显著性(P=0.001)。结论长效ACEI咪达普利和苯那普利在降低血压的同时降低循环ET-1水平,使内皮依赖的血管收缩功能减弱,使血管内皮功能得到一定的改善。