竹节参总皂苷通过调节miR-199-5p改善小鼠脂肪性肝病的实验研究北大核心CSCD

研究竹节参总皂苷（total saponins of Panax japonicas,TPSJ）对高脂高糖诱导小鼠脂肪性肝病的作用,并探究其可能的调控机制。将40只昆明小鼠（雄性）随机分为正常组,模型组,TPSJ低剂量组,TPSJ高剂量组。采用高脂高糖饲料模拟脂肪肝模型,同时采用竹节参药物低剂量100 mg·kg-1,高剂量200 mg·kg-1进行干预,喂养4周后处理动物收集血清和肝脏并检测相关生化指标。HE染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;RT-PCR与RT-q PCR法检测肝组织中miR-199-5p,VEGFa,HGF,c-Met的转录水平;激光共聚焦显微镜法检测c-Met蛋白的表达情况。结果显示,模型组的小鼠血清ALT,TC的水平明显高于正常组,HE染色发现模型组肝组织表现出脂肪样变,脂质空泡较多,脂质明显沉积,以上现象提示脂肪肝模型成立。经过TPSJ不同剂量的干预后肝脏组织病理学变化明显改善,脂质沉积减少,肝细胞排列较为紧密;同时TPSJ能明显降低miR-199-5p的表达以及促进c-Met,HGF的表达。TPSJ可能通过调节miR-199-5p/HGF-c-Met的信号通路发挥对小鼠脂肪肝的干预作用。     

竹节参总皂苷通过调节miR-181a/PPARα通路改善非酒精性脂肪性肝病的作用

目的 应用高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪性肝病,研究竹节参总皂苷的干预作用.方法 模型小鼠灌胃给予不同剂量(15、45 mg/kg)竹节参总皂苷,共19周,称定体质量、肝脏质量,计算肝质量指数,收集血清及肝脏组织检测相关生化指标,HE染色观察肝脏组织形态及病理变化,RT-PCR与RT-qPCR测定小鼠肝脏中脂质代谢相关基...     

竹节参总皂苷调节大鼠海马区自噬减轻脑缺血再灌注损伤

目的探讨竹节参总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织中自噬的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、竹节参总皂苷低剂量组(50 mg/kg)、竹节参总皂苷高剂量组(100 mg/kg)。提前连续给药7 d。末次给药30 min后,采用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型使大鼠缺血1.5 h,再灌注24 h后进行神经功能评分。TTC染色检测脑梗死范围百分比,电镜观察自噬小体,Western blot检测海马组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬底物蛋白p62的蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分和脑梗死范围百分比增加(P<0.01),自噬小体增多,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ增加(P<0.01),p62表达下调(P<0.01)。与模型组比较,竹节参各组大鼠的神经功能损伤明显改善,脑梗死范围百分比减小(P<0.01),自噬小体减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.01),p62表达上调(P<0.01)。结论竹节参总皂苷可能通过抑制自噬的过度激活,从而减轻脑缺血再灌注损伤的发生。     

自噬相关蛋白在高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏中的表达及茵陈苓桂术甘汤的干预效应

目的:观察苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方(茵陈苓桂术甘汤)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠细胞自噬的影响,初步探讨合方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的作用机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、茵陈苓桂术甘汤组、苓桂术甘汤组、茵陈蒿汤组,采用高脂饲料法建立NASH模型;高脂饲料饲养8周并同时给药,Western Blot法测定LC3II、LC3I表达量,Western Blot与RT-PCR法测定肝脏p62、ATG5蛋白与基因表达水平。结果:给药后,模型组大鼠肝脏ATG5表达量、LC3II/LC3I比值下降,p62表达量上升(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肝脏ATG5表达量、LC3II/LC3I比值有不同程度上升,p62表达量下降(P0.05,P0.01)。结论:茵陈苓桂术甘汤可能通过激活细胞自噬,从而达到改善氧化应激,防治NASH的目的。     

抗脂方改善大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的研究中药抗脂方调节糖脂代谢,改善非酒精性脂肪性肝炎的作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、脂肪性肝炎模型组(B组)、脂肪性肝炎给予易善复组(C组)和脂肪性肝炎给予抗脂方组(D组)。除正常对照组外,其余各组以高脂饲料喂养,同时皮下注射CCl4造模。造模同时灌胃给药8周。以常规方法检测肝功能、生化指标、肝组织病理染色和HOMA-IR;采用ELISA法检测脂联素(ADP/Acrp3)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)和蛋白酪氨酸激酶(PTK);用Western blotting法检测胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果与脂肪性肝炎模型组比较,脂肪性肝炎给予抗脂方组明显改善了非酒精性脂肪性肝炎大鼠的肝功能,逆转了其相关的病理特征及生化指数,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);同时,脂肪性肝炎给予抗脂方组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR降低(P0.01),PTK、PPAR-α、ADP升高(P0.01),TNF-α降低(P0.01),胰岛素受体IR增加(P0.01),IRS1、IRS2升高(P0.05),PI3K表达及Akt的磷酸化表达明显升高(P0.05),p38的磷酸化水平明显降低(P0.01),从而增加了大鼠肝细胞对胰岛素的敏感性,改善了胰岛素信号转导。结论中药抗脂方具有明显改善非酒精性脂肪性肝炎的作用,其相关的机制可能与抗脂方调节肝脏的糖脂代谢、改善胰岛素信号通路有关。     

非酒精性脂肪性肝炎的发病机制研究进展

近年来,随着国内生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic Steatohepatitis,NASH)的发病率日益升高。NASH本身可影响其他慢性肝病进展,并与代谢综合征的发病互为因果。由于目前其发病机制尚不明确,故缺乏有效防治措施。文章对国内外近5年来的主要文献进行整理,对NASH发病机制的认识及研究进展做一综述。     

非酒精性脂肪性肝炎的治疗研究近况

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在世界范围内最常见的一种肝脏疾病,然而目前尚无特异性的治疗药物。若NASH继续发展成肝硬化、肝癌,将严重威胁人类的健康,所以,对非酒精性脂肪性肝炎应积极及早的治疗。现笔者从非酒精性脂肪性肝炎的西医药治疗、中医药治疗、中西医结合治疗以及其他疗法等方面对NASH的治疗研究概况综述如下。     

水林佳治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效研究

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,我国高脂血症、肥胖症、脂肪肝患者呈上升趋势,在体检中,越来越多的人被发现患有脂肪肝,它已成为全球普遍关注的医学问题和社会问题,据统计,脂肪肝在我国人群中的病率高达10％,     

非酒精性脂肪性肝炎的中医治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）以及遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其主要特征是肝细胞脂肪变性和三酰甘油蓄积。临床上,本病主要包括以下3种类型：单纯性非酒精性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steato hepatitis,NASH）、非酒精性脂肪性肝硬化（nonalcoholic cirrhosis,NAC）。     

灰树花干预非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

观察灰树花对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.采用高脂饲料喂养12周建立大鼠NASH模型,同时分别以0.5,1.0 g·kg^-1·d^-1的灰树花粉混悬液进行干预,常规HE染色观察肝组织脂肪变和炎症程度,计算NAFLD活动度积分(NAS),生化法检测血清ALT,AST以及血清和肝组织TG,CHOL水平,硫代巴比妥酸法测定肝组织MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定肝组织SOD活性,二硫代硝基苯甲酸法测定肝组织GSH-PX活性,ELISA法测定肝组织TNF-α,IL-6水平.结果显示,高脂饮食诱导的NASH模型组大鼠肝组织NAS,血清ALT,AST,CHOL以及肝组织TG,CHOL水平较正常组明显增高(P< 0.01,P< 0.05),血清TG水平较正常组明显下降(P< 0.05);肝组织MDA,TNF-α,IL-6水平增高(P< 0.01),而SOD,GSH-PX水平显著降低(P< 0.01);不同剂量灰树花干预后,大鼠肝组织的NAS、血清ALT和肝组织TG,CHOL,MDA,TNF-α,IL-6水平较模型组明显减少(P< 0.05),SOD,GSH-PX活性显著增强(P< 0.05).灰树花可能通过改善高脂饮食诱导的NASH大鼠肝脏脂质代谢紊乱,减轻氧化应激水平,降低炎症细胞因子的产生,防止NASH的进展.     

竹节参总皂苷镇痛作用的实验研究

目的观察竹节参总皂苷的镇痛作用，以确定竹节参镇痛作用的活性部位。方法镇痛实验采用热板法和扭体法，观察灌胃不同剂量的竹节参总皂苷后小鼠的痛阈值和扭体反应的次数。结果竹节参总皂苷高、低剂量组对小鼠痛阈值明显增加，扭体次数明显减少（P〈0．01）。结论竹节参总皂苷具有明显的镇痛作用，是竹节参发挥镇痛作用的主要活性部位。     

中西医治疗非酒精性脂肪性肝炎研究述略

[目的]对非酒精性脂肪性肝炎的中西医研究进展进行总结归纳,以期找到目前研究的空白点,为今后的继续探索提供线索。[方法]检索近10年的文献,从发病机理、西医治疗方法、中医治疗概况及其他研究等几个方面进行概括总结。[结果]西医尚无专门针对NASH治疗的特效药物,中医治疗NASH的用药证型局限,针对痰、湿、瘀等治标药物较多,而对于先天肾的药物偏少,在治则治法上缺乏突破和创新。绝大部分医生方剂的创立是经验的,自发的,个体性的,具有经验局部性,时间短暂性,病源地域性等诸多限制,效率低下,经验的总结和继承花费的时间漫长,而循证医学已经成了NASH研究的热点,并且成为了临床实践的新范例、新模式。[结论]根据临床需要采用更加适合的治法治则,并且在此基础上创立新的方剂成为了目前研究的趋势,因此迫切需要一种高效率的经验分析及拟方方法。     

竹节参总皂苷抗炎作用的研究

目的:观察竹节参总皂苷抗炎作用。方法:建立二甲苯致小鼠耳肿胀和弗氏完全佐剂诱导大鼠的足肿胀炎症模型,观察竹节参总皂苷对急、慢性炎症的治疗效果。结果:与模型组比较,竹节参总皂苷高剂量组能够显著对抗二甲苯所致的炎症(P<0.01),且可明显减轻佐剂关节炎大鼠的足肿胀程度(P<0.01)。结论:竹节参总皂苷具有较显著的抗炎作用。     

茵陈蒿汤防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:探索茵陈蒿汤对模型大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分成正常组、模型组和茵陈蒿汤防治组,模型组和中药防治组给予高胆固醇高脂肪饮食喂养共12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药防治组同时给予茵陈蒿汤灌胃12周。12周后处死大鼠收集标本,检测血清ALT、AST活性、TC含量,肝组织TG含量,对肝脏组织进行HE染色。结果:茵陈蒿汤能有效地减轻大鼠体重和肝重,明显减轻模型大鼠血清炎症损伤的病理状态,改善肝组织脂肪变性的病理状态。结论:茵陈蒿汤能够有效防治非酒精性脂肪性肝炎的病理损伤。     

化痰解郁法治疗非酒精性脂肪性肝炎40例

目的:评价化痰解郁法治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者的临床疗效。方法:选取符合入选标准的NASH病例80例,随机分为两组,治疗组40例按照化痰解郁法给予口服中药汤剂,对照组40例予口服硫普罗宁片,评价其主症改善、肝功能、影像学改善等。结果:两组均能有效改善NASH的临床症状、肝功能、影像学等,且治疗组疗效优于对照组。结论:化痰解郁法治疗NASH有确切的临床疗效。     

非酒精性脂肪性肝炎的中医治疗现状

对近10年中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的研究作了系统同顾,从辨证论治、复方中药治疗、中成药治疗、单味药物治疗研究等方面论述了近年来的研究进展,阐明了中医药治疗NASH的优势.     

中药防治大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化.其中NASH是一个重要的中间环节.对非酒精性脂肪性肝炎的发病机制而言,目前普遍认同的是“二次打击学说”.第1次打击为胰岛素抵抗,是NAFLD发生发展的关键环节[1];第2次打击为在肝脏脂肪沉积基础上所发生的氧化应激和脂质过氧化,是导致NASH的关键[2].近些年研究发现,许多中药具有防治NASH的疗效,可从改善胰岛素抵抗、调节脂质代谢、抗脂质过氧化、调控脂质代谢相关因子等方面发挥作用.现就中药防治大鼠NASH的实验研究进展做一综述.     

中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床梗概

对近年来中医药治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的研究作了系统地回顾,从辨证论治、复方中药及中成药治疗、中医特色治疗等方面论述了近年来的研究进展,阐明了中医药治疗NASH的优势。     

复方绞芪方抗大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的:观察复方绞芪方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的影响,探讨其防治NASH的机制。方法:采用高脂高糖饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH大鼠模型,同时用不同剂量复方绞芪方治疗,观察其对NASH大鼠肝指数、血清肝功能、血脂、血糖的影响;常规HE染色观察肝组织的病理改变并计算NAFLD活动度积分(NAS)。结果:模型组大鼠的肝指数、血清ALT、AST、GLU、LDL-C水平较正常组明显增加;而血清HDL-C水平显著下降;同时NAS计分明显升高。应用复方绞芪方进行干预后,大鼠NAS计分较模型组大鼠显著降低,肝功能、血糖明显改善,血清CHOL、TG、LDL-C水平不同程度下降同时HDL-C明显升高。结论:复方绞芪方能改善肝脏病理组织学变化,明显降低NAFLD活动度积分(NAS),这可能是其治疗高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制之一。     

竹节参总皂苷对脂多糖诱导的BV2细胞炎症反应的影响及机制研究

目的 观察竹节参总皂苷（TSPJ）对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞BV2炎症反应的影响,探讨其改善炎症的作用机制。方法 采用脂多糖诱导BV2细胞炎症模型,将细胞分为正常组、模型组和TSPJ低、中、高浓度组,分别进行干预后,ELISA检测细胞上清液一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-4和IL-10含量,免疫荧光染色检测小胶质细胞标志物CD86、Arginase-1及自噬蛋白LC3表达,Western blot检测自噬相关蛋白p62、Beclin1、LC3及Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组细胞上清液NO、TNF-α、IL-1β含量明显增加,IL-4、IL-10含量明显减少,细胞CD86表达明显升高,Arginase-1、LC3表达明显降低,Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达明显降低,p62、p-Akt、p-mTOR蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,TSPJ高浓度组细胞上清液NO、TNF-α、IL-1β含量明显减少,IL-4和IL-10含量明显增加,细胞CD86表达明显降...