针刺保肝护脑对脑缺血再灌注 肝损伤大鼠CATmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠CATmRNA表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组。线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、过氧化氢酶(CAT)活性、肝组织CAT mRNA含量。结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清CAT、肝组织CATmRNA明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),同时血清CAT、肝组织CATmRNA显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、CAT和肝组织CAT mRNA各项变化更为显著(P<0.05)。结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与促进肝脏CATmRNA表达相关。     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠血红素氧合酶-1表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组,制作缺血再灌注模型,测试行为学、血清ALT、AST、HO-1含量、肝组织HO-1含量。结果:电针治疗后与模型组相比,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分显著减少(P<0.01),尤以针刺保肝护脑组效果更为明显(P<0.05)。模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清HO-1和肝组织HO-1含量明显降低(P<0.01);电针治疗后针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),血清HO-1和肝组织HO-1显著升高(P<0.01),尤以针刺保肝护脑组各项变化更为显著(P<0.05)。结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与调节HO-1表达密切相关。     

保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠谷胱甘肽抗氧化系统的影响

目的:探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠谷胱甘肽抗氧化系统的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组。线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清GST水平显著增高(P<0.01),而血清GSH、GSH-Px和GR明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清GST水平明显降低(P<0.01),同时血清GSH、GSH-Px和GR显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清GST、GSH、GSH-Px和GR各项变化更为显著(P<0.05)。结论:保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与调节谷胱甘肽抗氧化系统密切相关。     

保肝宁对肝纤维化大鼠肝功、血脂及肝组织瘦素表达水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),用免疫组化方法观察肝纤维化大鼠肝组织瘦素(Leptin)表达水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT,TC、TG及大鼠肝组织Leptin表达水平等各项指标的影响。结果:与正常组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、AST/ALT比值均明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,保肝宁药物组血清ALT、AST明显下降,差异有显著性意义(P均<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱(P<0.05)。与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01)。保肝宁明显抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达。与模型组比较,差异有显著性意义(P均<0.01)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂及抑制模型大鼠肝组织Leptin的表达密切相关。     

保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝功能及血清瘦素水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只。采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT及Leptin水平等各项指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、Leptin水平均明显升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01),AST/ALT比值模型组升高显著(P<0.01);而保肝宁中剂量组AST/ALT比值较模型组降低(P<0.05);与模型组比较,保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组血清ALT、AST及Leptin水平明显下降,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,降低血清瘦素水平有关。     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:比较狗肝菜不同分子量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保肝降酶作用,研究其可能的保肝机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分成模型、联苯双酯、狗肝菜总多糖(A组)、相对分子质量＜6000狗肝菜多糖(B组)、相对分子质量6000～10000狗肝菜多糖(C组)和相对分子质量＞10 000狗肝菜多糖(D组)和对照组;A组(250 mg· kg-1)、B组(500 mg· kg-1)、C组(150 mg·kg-1)和D组(300 mg· kg-1)、联苯双酯组(150 mg·kg-1)在造模前灌胃给药7d,其他各组用生理盐水对照;在末次给药1h除对照组外,均灌胃0.1％ CC14花生油(0.01 mL·g-1)建立大鼠急性肝损伤模型,对照组用生理盐水对照.于16 h行腹主动脉取血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肝脏病理形态学变化;计算肝脏指数(肝体比)、脾脏指数(脾体比)、肾脏指数(肾体比).结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,TP水平显著升高(P＜0.01),提示本实验模型成功.狗肝菜各多糖组大鼠血清ALT,AST活性降低与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),A,B组可显著减少由于肝损伤造成的TP升高,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中B组效果最佳;与模型对照组比较,A,B组升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01);A,C组升高GSH-Px活性,(P＜0.01);对于MDA含量狗肝菜多糖各部位组降低均具有统计学意义(P＜0.01);模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖各给药组组织损伤程度明显降低,以B组效果最佳;对于肝脏指数,D组效果最优(P＜0.05).结论:狗肝菜各多糖组均对CCl4所致大鼠急性肝损伤效果显著,综合分析相对分子质量＜6 000组(B组)保肝效果最佳.     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

鲜葛花汁预防大鼠醉酒及护肝作用的实验研究

目的 观察鲜葛花汁对急性酒精中毒大鼠脂质过氧化自由基代谢的影响.方法 90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、鲜葛花汁大、中、小剂量组和海王金樽组,采用白酒灌胃法造模,第7天用生物化学法检测肝匀浆中ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px的水平.结果 模型组大鼠肝匀浆中ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),SOD和GSH-Px的表达明显减少(P＜0.05),而MDA的表达则显著增强(P＜0.05);鲜葛花汁各剂量组可降低醉酒大鼠肝匀浆中ALT、AST水平,显著提高SOD、GSH-Px水平,降低MDA水平,与模型组相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),且与海王金樽组无明显差异(P＞0.05).结论 葛花鲜汁可通过清除自由基、抗脂质过氧化,而起到保肝作用,达到解酒的目的 .     

保肝益胃合剂治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法将100只Wister大鼠随机分为7组,连续灌胃给药7天,以CCL4腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,造模后检测各组大鼠血清中AST,ALT的含量,取肝脏组织进行病理检查。结果模型组与空白对照组相比,具有显著性差异(P0.01)。各给药组中,与AST,ALT模型组相比较,保肝益胃合剂高剂量组和易善复对照组的血清AST,ALT显著降低,结果有统计学意义(P0.05),其他组无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠肝组织结构严重破坏,保肝益胃合剂高剂量组大鼠肝脏组织结构轻度破坏,其它各组的肝组织破坏程度均轻于模型对照组,但不如保肝益胃合剂高剂量组。结论保肝益胃合剂对CCL4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

大黄素和大黄多糖对铜负荷模型大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨大黄素(EMD)和大黄多糖(RTP)对铜负荷模型鼠体内脂质过氧化以及肝功能的影响. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和给药组,每组20只,以铜负荷饮食法造模8周,造模第4周后给药组给予EMD、RTP各200mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水,各组共灌胃4周.观察各组大鼠血清和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和肝功能指标的变化.结果 与对照组比较,模型组血清和肝组织中MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01);模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBiL)水平较对照组显著升高,白蛋白(ALB)水平显著下降(P＜0.01).给药组较模型组血清和肝组织中MDA水平显著下降,SOD、GSH-Px水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01);给药组ALT、AST和TBiL水平较模型组显著下降(P＜0.05或P＜0.01)、ALB水平无显著变化(P＞0.05).结论 EMD联合RTP能抑制铜负荷模型鼠体内脂质过氧化,改善其肝功能水平.     

血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为成假手术组、缺血再灌注组(I/R组)及血必净组。相应处理后,以全自动生化分析仪测定血清ALT和AST,取肝组织测定SOD活性及MDA含量,光镜观察形态学改变,电镜观察超微结构改变,TUNEL法测定凋亡指数。结果与I/R组相比,血必净组再灌注后ALT、AST及MDA水平均低于I/R组(P<0.01或0.05),SOD活性高于I/R组(P<0.05)。光镜和电镜观察血必净组再灌注损伤都较I/R轻,血必净组的凋亡指数低于I/R组(P<0.05)。结论血必净对肝脏缺血再灌注损伤可起到保护作用。     

醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响

[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针刺内关、人中、三阴交治疗,每日2次,持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western Blot技术检测p-Akt(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组(P0.01),脑梗死体积明显小于模型组(P0.01),海马组织病理损伤较模型组改善;电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组(P0.05);电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大(P0.05,P0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减小(P0.01)。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能,减轻神经细胞凋亡,其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素(Pue)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:建立大鼠全肝缺血再灌注模型,比较Pue处理对再灌注血ET-1、NO和ALT水平,肝组织中MDA、细胞总钙含量和SOD活性,以及肝组织光镜下的形态学改变.结果:Pue处理可使血NO含量、肝组织SOD活性明显增高;而血ET-1、ALT含量及肝组织MDA、细胞总钙含量明显降低.肝组织形态损伤也明显减轻.Pue保护效应与剂量大小明显相关.结论:葛根素对肝缺血再灌注损伤有显著的药物预适应作用,其主要机制是清除氧自由基、减轻细胞内Ca 超载以及改善微循环.     

百令胶囊对大鼠肝移植后肝肾功能影响的实验研究

目的:观察百令胶囊对大鼠50%同种异体肝脏移植术后肝肾功能的影响,探讨百令胶囊对肝移植大鼠肝、肾缺血/再灌注损伤的保护机制。方法:将10只大鼠设为空白对照组,另40只大鼠随机分为模型组、百令胶囊组,采用双袖套法对2组大鼠进行同种异体交叉肝脏移植术,于百令胶囊灌胃治疗14 d后测定肝功能谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及胆红素(TBIL);肾功能中胱抑素C(Cys C)、尿素氮(BUN)及血清肌酐(Cr);血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清内源性超氧化物歧化酶(SOD);并籍此评价百令胶囊对大鼠同种异体肝脏移植术后肝肾功能的影响。结果:百令胶囊组AST、ALT、TBIL、LDH、Cys C、BUN、Cr明显降低,血清SOD含量升高,与模型组及本组治疗前比较,P0.05,差异均有统计学意义。结论:百令胶囊可提高SOD以清除肝脏移植术自由基的产生,抑制脂质过氧化反应,减轻排异反应及肝、肾缺血/再灌注对肝肾功能的损害,促进肝肾功能恢复,对移植肝脏有一定的保护作用。     

盐酸千金藤碱对急性脂肪肝小鼠脂代谢及过氧化的影响

目的:探讨盐酸千金藤碱(CH)对小鼠急性脂肪肝的治疗作用及机制。方法:腹腔注射地塞米松(DXM)的同时灌服高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用不同剂量CH对其进行治疗,观察小鼠血脂及肝脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标及肝脏病理学的影响。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织TG、TC、MDA含量显著升高(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01)。CH高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝组织TG、TC、MDA显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),肝组织SOD和GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01);不同剂量CH均能改善肝细胞脂肪变性情况。结论:CH对DXM所致小鼠急性脂肪肝具有良好的治疗作用,其机制可能与其能够提高抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应等方面有关。     

柞蚕雄蛾液对酒精性脂肪肝小鼠保护作用的研究

目的探讨柞蚕雄蛾液对酒精性脂肪肝的保护作用。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组,柞蚕雄蛾大、小剂量组小鼠每日给予柞蚕雄蛾液(原液稀释度分别为1∶2、1∶4)和乙醇灌胃,20 d后所有小鼠在禁食12 h后取血及肝组织,检测血清TG、TC、ALT、AST浓度,常规病理学观察及脂肪肝改变评分;TBA法检测肝细胞线粒体MDA含量和SOD活性。结果模型组肝组织明显脂肪变性,ALT、AST浓度较正常组显著升高(P<0.05),MDA含量升高,SOD活性下降(P<0.05)。柞蚕雄蛾组与模型组比较肝组织脂肪变性明显减轻(P<0.05),小剂量组效果则更好(P<0.01);肝细胞线粒体MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);小剂量组ALT、AST浓度降低(P<0.05),大剂量组ALT、AST与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论柞蚕雄蛾液能抵抗因饮用酒精而导致的肝细胞线粒体脂质过氧化,对乙醇诱导的肝脂肪变有一定保护作用。     

电针心包经穴对MCAO大鼠血清和脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针心包经穴对局灶性脑缺血大鼠血清和脑组织突触素(SYP)及突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨针刺对脑缺血后突触可塑性的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组再分为14、21、28 d 3个时间点,每个时间点6只.采用颈外动脉插入线栓法复制局灶...     

叶黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨叶黄素(LU)预处理对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组、酒精组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素预处理组。小鼠连续灌胃LU 8d,第4d给予LU l h后灌胃56度红星二锅头12ml/kg。连续灌胃酒精5d。在末次给药后24h采血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)。采血后处死动物,剖取肝脏,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织病理结构。结果:模型组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。给予叶黄素20mg/kg及40mg/kg均可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而40mg/kg叶黄素还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高GSH含量及SOD活性,并可改善酒精损伤大鼠肝病理组织结构。结论:叶黄素可通过抗氧化作用减轻酒精诱导的小鼠肝损伤。