中老年非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及脂质代谢的关系研究

目的探讨中老年非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及脂质代谢关系。方法测定53例中老年非酒精性脂肪肝及35名正常健康人血脂、血糖、丙氨酸转氨酶、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果非酒精性脂肪肝空腹胰岛素水平与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01),非酒精性脂肪肝甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01);非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗相关,胰岛素抵抗与甘油三酯正相关,与高密度脂蛋白负相关。结论改善非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗,控制高TG和低HDL-C为特征的血脂异常,可防治非酒精性脂肪肝,减少非酒精性脂肪肝炎发生。     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发生与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、脂代谢异常等有关。肝脏脂联素活性降低、脂联素受体-Ⅱ表达减少以及瘦素抵抗导致NAFLD。肝脏IR、反应氧族(ROS)产生增多以及抗氧化防御机制受损是NASH发生的中心环节。TNF-α、IL-6水平升高诱导IR和肝纤维化发生。减轻体重是预防肥胖者发生NAFLD的基本措施,细胞保护剂、抗氧化剂和降脂药物对NASH有一定治疗作用,噻唑脘二酮类(如罗格列酮)的临床治疗研究已取得可喜的疗效。今后有待进一步研制肝毒性小的能减轻肝脏脂肪蓄积和纤维化的药物。     

大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的 探讨大黄素 (emodin) 对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法 大鼠高脂饮食6周形成 NAFLD 模型,大黄素低、高剂量 (30、60 mg/kg) 干预4周,肝脏 HE 染色观察 NAFLD 模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯 (TG)、游离脂肪酸 (FFA) 和转氨酶 (ALT、AST) 水平;采用荧光实时定量 PCR 技术检测肝脏 X 受体 (LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c)、脂肪酸合成酶 (FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2 (DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶 (ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1 (CPT-1) 和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α) 等脂质代谢基因表达。结果 与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清 FFA、TG、ALT 显著下降,肝脏 HE 染色显示脂质沉积减轻,SCD-1 表达下降;高剂量组大鼠 ALT、AST,血清和肝脏 TG、FFA 显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏 FAS、DGAT-2、SCD-1 表达降低,CPT-1 和 PPAR-α 的表达显著增高。结论 大黄素剂量依赖性地改善 NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。     

肥胖对非酒精性脂肪肝患者糖脂代谢的影响

目的探讨不同肥胖类型对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者代谢指标的影响。方法将351例NAFLD患者分为糖尿病组和非糖尿病组,再根据腰围、体质量指数分别分为腹型肥胖、非腹型肥胖亚组、体质量正常、超体质量、肥胖亚组,比较不同亚组间血糖、血脂谱、胰岛素抵抗指数和肝酶谱的差别。结果在非糖尿病组,腹型肥胖者2 h血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著高于非腹型肥胖者(P<0.05);肥胖和超体质量者2 h血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、ALT显著高于体质量正常者(P<0.05)。在糖尿病组,腹型肥胖者糖化血红蛋白显著高于非腹型肥胖者(P<0.05),肥胖者空腹血糖2、h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数显著高于超体质量者和体质量正常者(P<0.05)。结论不同肥胖类型对NAFLD患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有显著影响。     

酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗及相关代谢的研究

目的调查酒精性脂肪肝患者是否存在胰岛素抵抗及其相关的代谢紊乱。方法分析B超诊断脂肪肝患者58例,其中原发性非酒精性脂肪肝31例,酒精性脂肪肝27例,分别与22例健康体检者进行对比分析。结果与正常对照组相比,酒精性脂肪肝组的血尿酸、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽水平、HOMA-IR升高,高密度脂蛋白、胰岛素敏感指数降低。酒精性脂肪肝组的血压、BMI、腰围也明显高于正常对照组。结论无论原发性非酒精性脂肪肝还是酒精性脂肪肝均存在显著的胰岛素抵抗及其相关的代谢紊乱,以及胰岛素敏感性的降低。酒精性脂肪肝患者的糖脂代谢紊乱似乎更重,嘌呤代谢异常更明显及血压更高。     

酒精性与非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏脂质及血脂等指标的比较

目的:比较酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFL)模型大鼠肝脏脂质(肝脂)及血脂等指标的异同。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、AFL组和NAFL组,10周造模成功,制备病理切片,测定各组血脂、酶学等指标,制备肝匀浆测定肝脏脂质含量。结果:NAFL组大鼠部分肝细胞内出现大小不等的脂滴,AFL组出现大泡状脂滴。与正常对照组比较,AFL组血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(BIL)及肝脏TG、TC显著升高(P<0.01);NAFL组血清TG、TC、LDL、BIL、ALT及肝脏TC水平与正常对照组比较差异有统计学意义。AFL组与NAFL组高密度脂蛋白(HDL)与γ-谷氨酰转肽酶(-γGGT)指标与正常对照组比较差异均无统计学意义。AFL组血清TG、AST及肝脏TG、TC显著高于NAFL组(P<0.01)。结论:相同的实验周期内,AFL模型大鼠血清TG及肝脏脂质升高比NAFL模型更显著。     

罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝的临床观察

目的通过观察罗格列酮对非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床疗效,进一步探讨其作用机制。方法检测进行饮食控制和适当锻炼的40例NAFLD患者（对照组）和在饮食控制和适当锻炼基础上给予罗格列酮治疗的40例NAFLD患者（实验组）的血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,并评定其临床疗效。结果与对照组比较,实验组患者治疗后的有效率显著升高（P〈0．05）,FINS、HOMA—IR、AIJT和AST水平显著降低（P〈0．05）。结论罗格列酮可有效改善NAFLD患者的糖脂代谢紊乱,并减轻肝脏的脂肪变性。     

姜黄素治疗大鼠非酒精性脂肪肝病的实验研究

目的 探讨姜黄素治疗大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用.方法 42只SD雄性大鼠分为正常对照组(14只)和NAFLD组(28只),以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,将其随机平分为两组:NAFLD对照组和姜黄素治疗组,12周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素、肝脂质等指标,并观察肝组织病理学变化.结果 姜黄素治疗组与NAFLD模型对照组比较,肝功能明显改善,谷草转氨酶AST(u/L) 146±27与254±81,谷丙转氨酶ALT(u/L) 48±24与106±41 (P＜0.01);胰岛素抵抗指数明显降低(HOMA-IR),分别为6.5±1.8与10.3±3.1 (P＜0.05);TNF-α明显降低,分别是132.7±26.9 与 316.2±36.1 (P＜0.01);脂联素水平明显升高,分别是20.6±2.5与14.3±0.9 (P＜0.05);肝TG、TC、LDL-C水平显著减低,分别是1.51±0.35 与 2.17±0.63、0.655±0.68 与1.235±0.79、0.29±0.30与0.73±0.52 (P＜0.05);肝脂肪变性明显好转.结论 姜黄素可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能是通过抑制JNK酶的活性来起作用.     

非酒精性脂肪肝与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)与脂代谢紊乱及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:采用对照研究,NAFL组50例,正常对照50例,检测两组的血脂、C肽(空腹和餐后2h)。结果:NAFL组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、载脂蛋白B(ApoB)、C肽(空腹和餐后2h)均高于对照组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、载脂蛋白A(ApoA)都低于对照组(P<0.01)。结论:NAFL患者存在明显脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

赶黄草总黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠肝功能和脂质代谢的影响

目的:探讨苗药赶黄草总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的作用。方法:取健康、合格KM小鼠,雌雄各半,分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(33.3 mg/kg)、赶黄草总黄酮0.66、0.33 g/kg组和肝苏颗粒组(8.4 g/kg),灌胃给药,连续6 w,观察记录小鼠一般状态。给药结束后,取血清测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:与正常组对照相比,模型对照组小鼠血清中的AST、ALT、TBIL、CHO、TG水平均显著升高(P0.05或P0.01),表明NAFLD模型制备成功。与模型组相比,赶黄草总黄酮0.66g/kg、0.33g/kg、肝苏颗粒和非诺贝特组明显降低血清中AST、ALT、TBIL、TG水平,显著升高HDL-C水平(P0.05或P0.01)。结论:赶黄草总黄酮对NAFLD小鼠具有保护作用。     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡与非乙醇性脂肪肝病

非乙醇性脂肪肝病目前已成为肝功能异常最常见的病因之一,多种因素与其发生发展相关,近年来研究发现,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在其肝细胞损伤过程中起到十分重要的作用,本文将就其相互联系及作用的研究进展进行阐述。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗在非酒精性脂肪性肝病中的作用

随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率呈明显上升趋势。目前有关NAFLD的发生机制尚未完全阐明,普遍认为胰岛素抵抗(IR)是NAFLD发生的关键环节之一,大量研究表明脂肪细胞因子与IR关系密切,并可通过参与IR等途径来影响NAFLD的发生、发展,深入了解脂肪细胞因子与IR在NAFLD中的作用,对NAFLD的防治尤为重要。     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清细胞角蛋白18片段水平的变化

目的观察非酒精性脂肪性肝病患者血清中凋亡产生的细胞角蛋白18(cytokeratin-18,CK-18)片段水平的变化。方法 47例非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)患者、89例非酒精性单纯性脂肪肝病(NAFLD)患者、40例健康对照者空腹采集静脉血,检测所有对象的ALT、AST、γ-GT、GLU、TCH、TG、CK-18片段水平,统计分析上述指标组间差异性,Pearson相关分析NAFLD患者CK-18片段与ALT、AST、γ-GT、TCH、TG间相关性。结果 NASH、NAFLD、健康对照组CK-18片段水平分别为168.3±43.2ng/L、128.5±36.7ng/L、85.9±16.7ng/L,NAFLD患者血清CK-18片段水平显著高于健康对照者,NASH组CK-18片段水平高于NAFLD组,NAFLD患者CK-18片段与ALT、AST、γ-GT、TCH、TG间相关系数r值分别为0.473、0.472、0.428、0.017、0.319。结论血清凋亡产生CK-18片段水平可用于NAFLD的诊断及NAFL与NASH的临床分型。     

胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

脂联素与非酒精性脂肪肝的相关性研究

许多研究证实脂联素有胰岛素增敏作用,能拮抗胰岛素抵抗。而研究也已证实胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病理生理基础。因此,脂联素与NAFLD密切相关。脂联素的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。