维生素D致肥胖大鼠模型的实验研究

目的：提供一种简易、经济、快速、便捷地诱发肥胖模型的方法。方法：将雄性SD大鼠30只随机分为实验组和对照组，每组15只。实验组一次性腹腔注射维生素D300U／g，对照组同时注射等量生理盐水。存活30d后测Lee’s指数、脂肪系数、600倍光镜每视野脂肪细胞个数及血清瘦素水平。结果：实验组Lee’s指数及脂肪系数(分别为313．7&;#177;6．9，0．26&;#177;0．05)明显高于对照组(分别为302．6&;#177;4．2，0．13&;#177;0．03)(t=5.352，9．455．P&;lt;0．05)；实验组每视野脂肪细胞个数、血清瘦素水平[实验组：(31．2&;#177;17.6)μg／L．对照组：(7．5&;#177;6．3)μg／L]明显低于对照组(t=5.481，4．912，P&;lt;0．05)。结论：一次性腹腔大剂量注射维生素D能方便快捷地诱发肥胖。     

维生素D致肥胖大鼠模型的实验研究

目的提供一种简易、经济、快速、便捷地诱发肥胖模型的方法. 方法将雄性 SD大鼠 30只随机分为实验组和对照组,每组 15只.实验组一次性腹腔注射维生素 D300 U/g,对照组同时注射等量生理盐水.存活 30 d后测 Lee's指数、脂肪系数、 600倍光镜每视野脂肪细胞个数及血清瘦素水平. 结果实验组 Lee's指数及脂肪系数 (分别为 313.7± 6.9, 0.26± 0.05)明显高于对照组 (分别为 302.6± 4.2, 0.13± 0.03)(t=5.352,9.455,P< 0.05);实验组每视野脂肪细胞个数、血清瘦素水平 [实验组(31.2± 17.6)μ g/L, 对照组 (7.5± 6.3) μ g/L〗明显低于对照组 (t=5.481,4.912,P< 0.05). 结论一次性腹腔大剂量注射维生素 D能方便快捷地诱发肥胖.     

钙加维生素D预防骨质疏松的实验研究

目的观察钙加维生素D对卵巢切除大鼠骨密度、骨强度和骨代谢的影响。方法将40只SD雌性大鼠随机分为4组:假手术组(A),去卵巢组(B),去卵巢并给钙加维生素D组(C)和去卵巢单纯给钙组(D)。实验12周后处死各组大鼠。结果与B组相比,C组大鼠股骨骨密度最大载荷、骨皮质厚度等明显增加;血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和骨钙素(OC)明显降低。D组和C组股骨最大应力、弹性载荷、弹性模量等均明显增高。结论钙加维生素D组在改善骨密度和骨生物力学参数、抑制骨吸收和骨转换方面明显优于单纯补钙组。     

钙加维生素D预防骨质疏松的实验研究

目的 观察钙加维生素D对卵巢切除大鼠骨密度，骨强度和骨代谢的影响。方法 将40只SD雌性大鼠随机分为4组：假手术组（A），去卵巢组（B），去卵巢并给钙加维生素D组（C）和去卵巢单纯给钙组（D）。实验12周后处死各组大鼠。结果 与B组相比，C组大鼠股骨骨密度最大载荷，骨皮质厚度等明显增加；血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和骨钙素（OC）明显降低。D组和C组股骨最大应力，弹性载荷，弹性模量等均明显增高。结论 钙加维生素D组在改善骨密度和骨生物力学参数，抑制骨吸收和骨转换方面明显优于单纯补钙组。     

维生素D3联合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型

目的:探索维生素D3(VD3)联合高脂饲料快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,分为对照组、高脂组、模型组.4周后,检测血清中Ca2+、TG、TC、HDL-C、LDL-C的含量,制作胸主动及肝脏切片进行形态学观察.结果:模型组与对照组和高脂组相比,各血清学指标均明显升高(P＜0.05);模型组胸主动脉内膜下可见明显的钙化、平滑肌细胞增生及泡沫样细胞,而高脂组大鼠胸主动脉未见明显变化;模型组肝细胞内有大量的脂滴空泡,肝系数明显高于高脂组和对照组(P＜0.05).结论:大鼠腹腔注射VD3 70万U/kg,联合高脂饲料喂养.可快速成功复制大鼠动脉粥样硬化模型.     

不同饲料联合维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型的比较

目的探讨最佳的动脉粥样硬化大鼠模型的制作方法。方法采用单纯高脂饲料饲养、维生素D₃结合高脂饲料饲养、维生素D₃结合普通高脂饮食饲养3种方法诱导动脉粥样硬化大鼠模型,比较3种方法的模型建立情况。HE染色观察大鼠主动脉血管动脉粥样硬化斑块的组织病理学变化。结果动脉粥样硬化大鼠模型成功情况：单纯高脂饲料喂养大鼠主动脉内膜光滑,未见斑块形成;高脂饲料联合维生素D₃组仅2例主动脉内膜形成粟粒样斑块;普通高脂饮食喂养同时加维生素D₃灌胃后2个月后可见主动脉内膜明显钙化斑块,呈环状,斑块遍及整条动脉。结论高脂饲料建立动脉粥样硬化模型成模率低,普通高脂饮食饲养联合维生素D₃每周间隔灌胃方法诱导动脉粥样硬化大鼠模型成模率高、动物死亡率低,是较好的模型制作方法。     

多糖干预骨质疏松模型大鼠的作用及机制☆

背景：骨质疏松的发病率在逐年上升,对人类的健康危害更加明显,寻找合适有效治疗方法及治疗药物,可以减轻患者以及社会的负担。目的：分析多种天然多糖类物质对骨质疏松的治疗作用,明确天然多糖对骨质疏松干预作用机制及作用效果。方法：对枸杞多糖、巴戟天多糖、黄芪多糖以及黄精多糖治疗骨质疏松进行动物实验模型分析,建立去势骨质疏松模型大鼠,通过检测骨密度、骨钙含量、白细胞介素1、白细胞介素6以及一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子等相关生化指标评价天然多糖对骨质疏松的治疗作用。结果与结论：枸杞多糖通过调节钙的吸收与排泄、一氧化氮水平以及肿瘤坏死因子α和转化生长因子β的表达水平发挥治疗骨质疏松的作用;巴戟天多糖通过调节白细胞介素1和肿瘤坏死因子的表达水平发挥治疗骨质疏松的作用;黄芪多糖通过免疫功能及造血功能的调节发挥治疗骨质疏松的作用;黄精多糖通过调节骨钙素和抗酒石酸酸性磷酸酶的表达活性发挥治疗骨质疏松的作用。上述4种天然多糖物质在去势骨质疏松大鼠模型中均显示出较好的治疗效果。     

大鼠原位肝移植模型的建立及并发症的预防

目的建立稳定的大鼠原位肝移植模型,探讨如何通过改进手术操作预防术中和术后并发症。方法在Kamada“二袖套法”吻合血管的基础上进行改良。肝上下腔静脉用缝合法吻合,门静脉和肝下下腔静脉用袖套法吻合,胆总管采用单管内支架胆管端端吻合法。施行原位肝移植140例,对预实验组60例中并发症的发生情况进行统计分析研究,对手术方式进行相应改进。结果预实验组60只大鼠发生出血、吻合口狭窄、静脉血栓、感染和胆道梗阻等并发症发生率为70％,显著高于实验组（10％）（P〈0．05）。结论熟练细致的手术操作是预防术中和术后并发症的先决条件．提高手术技巧,熟悉各种并发症的原因和预防处理措施,可以显著提高手术成功率,延长大鼠术后存活时间。     

维生素K1致不良反应的观察与预防

目的减少静脉使用维生素K1致不良反应的发生,减轻不良反应的症状,保障患儿用药安全。方法对照组按常规方法使用维生素K1;观察组将维生素K1用5%葡萄糖液稀释后单独静脉滴注,使用前询问三史,严密观察。比较2组患者不良反应发生情况及严重程度。结果观察组维生素K1不良反应发生率显著降低,不良反应的症状明显减轻(p<0.05)。结论单独静滴维生素K1使药物浓度降低,剂量准确(0.5mg/ml),输液滴速减慢(0.17mg/min～0.5mg/min),不良反应发生率降低,症状减轻,更加安全可靠。     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的:观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法:SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内,72h后处死,观察胃黏膜溃疡发生率,溃疡指数,血清内皮素,血清、脑、胃黏膜的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),脑含水量,脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果:实验组胃黏膜溃疡发生率为30%,溃疡指数为15,两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD,脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义(P<0.01),脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义(P<0.05)。血清内皮素差异没有统计学意义(P>0.05)。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶,电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂,内质网稀疏或扩张。结论:200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的。     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]     

硝酸镓对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用

目的:应用硝酸镓进行预防性处理,观察硝酸镓对去卵巢引起的大鼠骨质疏松的预防作用。方法:通过去除大鼠卵巢建立骨质疏松模型。将8月龄雌性SD大鼠(体质量220～270g)单纯随机分为对照组(14只)、去卵巢组(13只)、单纯预防组(13只)和去卵巢预防组(17只)。去卵巢组和去卵巢预防组切除双侧卵巢,对照组和单纯预防组行假手术。对照组和去卵巢组腹腔注射生理盐水1mL/kg;去卵巢预防组和单纯预防组腹腔注射硝酸镓2mL/kg,均为3次/周。12周后收集24h尿液,取血和双侧股骨。测定血、尿、骨镓含量及骨钙含量、骨密度、骨强度。结果:12周后,单纯预防组和去卵巢预防组骨镓含量(μg/g)显著高于对照组和去卵巢组(6.82±0.67,7.56±0.53,0.48±0.11,0.26±0.15;t=-29.72～22.64,P<0.01);去卵巢预防组骨钙含量(17.5±4.0)mg/g、骨密度(0.55±0.06)g/cm2、最大负荷(9.7±0.6)N、最大形变(1.64±0.16)mm均显著高于去卵巢组(t=-2.26,2.62,3.01,3.56,P<0.05),与对照组无显著性差异。结论:硝酸镓对去卵巢引起的大鼠骨质疏松有一定程度的预防作用。     

硝酸镓对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用

目的：应用硝酸镓进行预防性处理。观察硝酸镓对去卵巢引起的大鼠骨质疏松的预防作用。方法：通过去除大鼠卵巢建立骨质疏松模型。将8月龄雌性SD大鼠(体质量220—270g)单纯随机分为对照组(14只)、去卵巢组(13只)、单纯预防组(13只)和去卵巢预防组(17只)。去卵巢组和去卵巢预防组切除双侧卵巢。对照组和单纯预防组行假手术。对照组和去卵巢组腹腔注射生理盐水1mL／kg；去卵巢预防组和单纯预防组腹腔注射硝酸镓2mL／kg,均为3次／周。12周后收集24h尿液,取血和双侧股骨。测定血、尿、骨镓含量及骨钙含量、骨密度、骨强度。结果：12周后，单纯预防组和去卵巢预防组骨镓含量(μg／g)显著高于对照组和去卵巢组(6．82&;#177;0．67，7．56&;#177;0．53,0．48&;#177;0．11,0．26&;#177;0．15；t=-29．72—22．64,P&;lt;0．01)；去卵巢预防组骨钙含量(17．5&;#177;4．0)mg／g、骨密度(0．55&;#177;0．06)g／cm^2、最大负荷(9．7&;#177;0．6)N、最大形变(1．64&;#177;0．16)mm均显著高于去卵巢组(t=-2．26，2．62，3．01，3．56，P&;lt;0．05)，与对照组无显著性差异。结论：硝酸镓对去卵巢引起的大鼠骨质疏松有一定程度的预防作用。     

维生素D对糖尿病大鼠骨代谢的保护作用

目的：应用骨组织形态计量学方法观察1,25（OH）2D3对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨代谢的影响。 方法：实验于2004—10／2005—10在天津医科大学完成。30只雄性SD大鼠全随机设计分成3组，即正常对照组，链脲佐菌素组，1，25（OH）2D2干预组，每组10只。正常对照组及链脲佐菌素组：花生油0．05mL／d灌胃。1,25（OH）2D3组：1,25（OH）2D31μg／（kg&;#183;d），溶于0．05mL花生油灌胃。后两组于实验第5周开始小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素，直至链脲佐菌素组全部成模。成模2周后处死。各组大鼠在处死前第14天和第4天，给大鼠口服四环素以标记骨组织和进行动力学研究。制备大鼠胫骨不脱钙骨切片，应用骨组织形态计量学方法，观察各组胫骨骨计量学参数的变化。 结果：实验动物全部进入结果分析。（1）1，25（OH）2D3处理组糖尿病的发病数明显低于链脲佐菌素组（8，10只，P〈0．01）。（2）链脲佐菌素组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面与正常对照组相比显著降低（P〈0．01），骨小梁间距、矿化延迟时间显著增加（P〈0，01）。（3）与链脲佐菌素组相比，1，25（OH）2D3处理组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面均增加，平均骨小梁间距、矿化延迟时间降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：1，25（OH）2D3减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素SD大鼠糖尿病的发病率，能增加骨量、促使骨矿化、改善骨结构，促进骨形成。     

维生素D对糖尿病大鼠骨代谢的保护作用

目的:应用骨组织形态计量学方法观察1,25(OH)2D3对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨代谢的影响。方法:实验于2004-10/2005-10在天津医科大学完成。30只雄性SD大鼠全随机设计分成3组,即正常对照组,链脲佐菌素组,1,25(OH)2D3干预组,每组10只。正常对照组及链脲佐菌素组:花生油0.05mL/d灌胃。1,25(OH)2D3组:1,25(OH)2D31μg/(kg·d),溶于0.05mL花生油灌胃。后两组于实验第5周开始小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素,直至链脲佐菌素组全部成模。成模2周后处死。各组大鼠在处死前第14天和第4天,给大鼠口服四环素以标记骨组织和进行动力学研究。制备大鼠胫骨不脱钙骨切片,应用骨组织形态计量学方法,观察各组胫骨骨计量学参数的变化。结果:实验动物全部进入结果分析。①1,25(OH)2D3处理组糖尿病的发病数明显低于链脲佐菌素组(8,10只,P<0.01)。②链脲佐菌素组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面与正常对照组相比显著降低(P<0.01),骨小梁间距、矿化延迟时间显著增加(P<0.01)。③与链脲佐菌素组相比,1,25(OH)2D3处理组的单位面积骨量、平均骨小梁宽度、平均骨小梁接点数、骨形成表面、骨形成速率、四环素单标记面、四环素双标记面、骨矿化表面均增加,平均骨小梁间距、矿化延迟时间降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素SD大鼠糖尿病的发病率,能增加骨量、促使骨矿化、改善骨结构,促进骨形成。     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨维生素 D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制. 方法实验选用 3月龄雌性 SD大鼠(清洁级) 30只.按随机数字表法分为 3组,分别为正常对照组,糖尿病模型组,维生素 D3治疗组,每组 10只.检测各组第 4,8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油,转化生长因子-β 1 (transforming growth factor-beta 1,TGF β 1)水平等指标的变化,用 RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质 TGF β 1表达水平的变化,免疫组化法检测纤维连接蛋白 (fibronectin,FN)和层黏连蛋白 (liminin, LN)表达水平的变化. 结果实验 4周时维生素 D3治疗组尿白蛋白排泄率 [(10.28± 1.09)μ g/24 h]较糖尿病模型组 [(12.62± 0.51)μ g/24 h]减少 (t=3.987,P< 0.05),8周时也明显减少( t=4.475, P< 0.01).实验 8周时维生素 D3治疗组血 TGF β 1水平较糖尿病模型组明显下降( t=2.704, P< 0.05).实验 4, 8周时维生素 D3治疗组肾皮质 TGF β 1表达水平较糖尿病模型组明显下降 (t=7.697,P< 0.01;t=3.068,P< 0.05).免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球 FN和 LN沉积增多,维生素 D3治疗组 FN和 LN表达低于糖尿病模型组( t=- 3.228,- 1.432, P< 0.01). 结论 维生素 D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用,其机制可能为通过下调糖尿病大鼠 TGF β 1的表达,抑制血中 TGF β 1水平,从而减少细胞外基质的沉积.     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：实验选用3月龄雌性SD大鼠(清洁级)30只。按随机数字表法分为3组，分别为正常对照组，糖尿病模型组，维生素n治疗组，每组10只。检测各组第4，8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油，转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1，TGF-β1)水平等指标的变化，用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF-β1表达水平的变化，免疫组化法检测纤维连接蛋白(fibronectin，FN)和层黏连蛋白(liminin，LN)表达水平的变化。结果：实验4周时维生素D3治疗组尿白蛋白排泄率【(10．28&;#177;1．09)μg／24h】较糖尿病模型组【(12．62&;#177;0．51)μg／24h】减少(t=3．987，P&;lt;0．05)，8周时也明显减少(t=4．475，P&;lt;0．01)。实验8周时维生素D3治疗组血TGF-β1水平较糖尿病模型组明显下降(t=2．704，P&;lt;0．05)。实验4，8周时维生素D3治疗组肾皮质TGF-β1表达水平较糖尿病模型组明显下降(t=7．697，P&;lt;0．01；t=3．068，P&;lt;0．05)。免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球FN和LN沉积增多，维生素D3治疗组FN和LN表达低于糖尿病模型组(t=-3．228，-1．432，P&;lt;0．01)。结论：维生素D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用，其机制可能为通过下调糖尿病大鼠TGF-β1的表达，抑制血中TGF-β1水平，从而减少细胞外基质的沉积。     

中老年人维生素D水平对骨质疏松的影响及相关性分析

目的探讨中老年人维生素D水平对骨质疏松的影响及其相关性。方法选取2012年1月—12月行体检的中老年人80例,均行不同部位骨密度测定及维生素D水平检测。按照骨密度不同,分为骨质疏松组、骨量减少组及骨量正常组,而骨量减少组与骨量正常组又统称为非骨质疏松组。比较不同部位骨密度及维生素D表达水平,采用logistic分析探究维生素D与骨质疏松的相关性。结果本研究骨质疏松组19例,骨量减少组27例,骨量正常组34例。与骨质疏松组比较,骨量减少组、骨量正常组的腰2～腰3、股骨颈、大粗隆及Wards三角的骨密度升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组25羟维生素D水平分别为(53. 13±11. 71) mmol/L、(57. 24±12. 73) mmol/L、(57. 82±13. 53) mmol/L,比较差异无统计学意义(P 0. 05)。骨质疏松组与非骨质疏松组性别、年龄、25羟维生素D及碱性磷酸酶水平比较差异有统计学意义(P 0. 05)。logistic回归分析显示,25羟维生素D及碱性磷酸酶水平、年龄与性别为骨质疏松的高危因素。结论临床可通过骨密度测定及时诊断骨质疏松,而骨密度降低与维生素D缺乏、年龄、碱性磷酸酶降低有关。     

蓝光对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的影响研究初探

目的 探索蓝光干预维甲酸致大鼠骨质疏松模型的骨代谢指标及骨微结构的改变,为蓝光对实际生活中的骨影响提供理论依据。方法：9月龄SD大鼠按体重随机分成正常对照组、模型对照组和观察组,每组6只,观察组和模型对照组用维甲酸100mg/kg/d的剂量连续灌胃14d的造模,正常对照组灌胃同体积的蒸馏水14d,14d后各组均恢复正常采食饮水。正常对照组和模型对照组全程采用昼夜12h:12h的日光灯光照模式,观察组在14d造模完成后采用12h:12h的460nm的蓝色光照模式继续照射21d。分别于造模14d、蓝光干预14d、蓝光干预21d后眼眶取血测定血清钙、磷、ALP、β-CTX和P1NP水平,21d后CO2麻醉处死后取股骨用microCT测定骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁分离度。结果 正常对照组的大鼠体重430.83±3.87g,血钙3.97±0.10 mmol/L、血磷3.80±0.17 mmol/L、血清ALP 85.88±2.13U/L、β-CTX 255.90±6.76 ng/mL、P1NP 222.02±8.65 ng/mL、骨密度0.433±0.013 g/cm³、骨小梁数量3.300±0.130 1/mm,骨小梁厚度0.157±0.004mm、骨小梁分离度0.215±0.041 mm,模型对照组的大鼠体重379.58g±7.80g,血钙3.42±0.12 mmol/L、血磷4.14±0.14mmol/L、ALP 150.27±24.90 U/L、β-CTX 382.69±17.76 ng/mL,P1NP 374.63±25.91 ng/mL、骨密度0.331±0.006 g/cm³、骨小梁数量2.580±0.1001/mm,骨小梁厚度0.137±0.005mm、骨小梁分离度0.327±0.002 mm,观察组的大鼠体重361.55±11.17g,血钙2.96±0.15 mmol/L、血磷4.44±0.11 mmol/L, ALP 116.39±1.91 U/L、β-CTX 332.89±22.60 ng/mL,P1NP 325.74±7.09 ng/mL、骨密度0.315±0.001 g/cm³、骨小梁数量2.080±0.009 1/mm,骨小梁厚度0.129±0.002 mm、骨小梁分离度0.430±0.028 mm。和正常组相比,模型组大鼠的各项指标均差异极显著(p＜0.01),显示造模成功。和模型对照组相比,观察组大鼠的体重、骨密度、骨微结构及骨代谢等各项指标差异极显著(p＜0.01),蓝光能降低骨质疏松大鼠的体重、血钙、ALP、β-CTX和P1NP、骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度,增加血清磷和骨小梁分离度。结论：460nm蓝光光照可能通过早期抑制成骨和影响钙磷代谢促进维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的发展进程,提示骨质疏松患者在日常生活中可能需要减少蓝光环境的接触。