钙拮抗剂在心血管疾病中的临床应用

钙拮抗剂（CA）是能选择性地阻滞Ca~(2+)，经细胞膜上的慢通道进入细胞，减少钙内流的药物。CA阻滞心肌细胞钙内流，并抑制钙贮库释放Ca~(2+)，干扰氧化磷酸化，使兴奋──收缩脱偶联，引起负性肌力，负性频率和负性传导作用，从而保护缺血的心肌。CA抑制平滑肌细胞的钙内流导致血管舒张血压下降。CA还有抗血小板聚集和释放、对抗去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，改善内脏循环、利尿等作用。本文重点讨论CA在心血管疾病中的应用。1、高血压病，高血压患者血管平滑肌细胞Ca‘”内流增加，胞浆中Ca‘“含量升高，血管…     

甲状腺手术前应用钙通道阻滞剂预防术中高血压

甲状腺手术应用颈丛阻滞后往往出现高血压,有的甚至出现高血压危象、脑血管意外.钙通道阻滞剂可阻断心肌、血管平滑肌细胞的钙离子内流,从而抑制心肌收缩力,减少心搏量,并扩张周围血管,因而具有降血压作用.同时,钙通道阻滞剂还可以对抗局麻药的心肌毒性作用[1].笔者将硝苯吡啶或尼莫地平作为术前用药,以观察颈丛麻醉后甲状腺手术患者血压、心率变化情况.     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅳ、对血小板形态和聚集功能的影响

本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca~(2+)内流,降低胞浆内 Ca~(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。     

Ca~(++)内流抑制剂的药理与临床应用

<正> Ca~(++)内流抑制剂有异搏定(verapamil,Ver),硝苯吡啶(nifedipine,Nif)和硫氮(艹卓)酮(diltiazem,Dil)是作用于心血管,具有广泛治疗作用的一类药物。像β-受体阻断剂,它具有抗心绞痛、抗高血压和抗心律失常等作用。因为它抑制钙道的Ca~(++)内流,故有钙离子拮抗剂,钙道阻断剂,慢道抑制剂等名称。一、药理作用 Ca~(++)是心肌细胞膜兴奋和肌球蛋白与肌动蛋白相互作用过程中介质,窦房结舒张期自动去极化是Ca~(++)内流所致,所以心率与Ca~(++)有依从性。Ca~(++)还具有维持动脉(包括冠脉在内)张力的作用。抑制Ca~(++)内流,则心肌的收缩力减弱,心肌的氧耗量减少,减慢窦性心率;抑制A-V传导,则心室率减慢,扩张动脉,血压下降等等。在作用部位上,     

硝苯吡啶:一种新的强效治疗心绞痛药

硝苯吡啶是心肌细胞和血管平滑肌细胞膜慢通道钙离子阻滞剂,对防治冠状动脉痉挛,扩张冠状动脉,治疗心绞痛有奇效。临床上对各种常规药物治疗无效的难治性心绞痛,用硝苯吡啶能收到显效;对高血压和心衰病人也有效。本药是目前较有效的抗心绞痛药物之一。因此有必要对它进一步深入了解和认识,以便合理恰当地用药。药理作用硝苯吡啶的药理学首先由Vater等于1972年作了详细描述。以后Fleckenstein等证明本药是心肌及血管平滑肌钙离子流入细胞的强抑制剂,从分子学水平研究发现,硝苯吡啶对钙离子流入细胞的抑制作用比别的药物都强。     

钙通道阻滞剂在儿科中的应用

近年来钙通道阻滞剂(CCB)临床应用日趋广泛,本文对CCB在儿科的临床应用作简要综述。 1 呼吸系统 CCB在呼吸系统的主要作用是:①阻滞气管平滑肌细胞外液和肌浆网中Ca~( )进入细胞浆,使兴奋——收缩偶联受阻,从而使气道平滑肌松驰;②阻断了肥大细胞、炎症细胞和内分泌细胞的钙通道,致生物活性物质和分泌物减少,使气道通畅;③解除了肺和周围血管的痉挛,心脏前后负荷减轻,耗氧量减少,心肺舒张功能得以改善。王金华报告用硝苯吡啶1～2mg/kg/d,1日3次治疗79例毛细支气管炎,治疗组喘息在24h     

硝苯吡啶在消化性疾病中的应用进展

硝苯吡啶(nifedipine),又名硝苯地平、硝苯啶,是目前应用最广泛的钙离子阻滞剂,能阻滞钙离子经过心肌或血管平滑肌细胞膜表面的通道而进入细胞内,由此引起周身血管(包括冠状动脉血管)张力减低而扩张,增加冠状动脉的供血,降低血压;此外,能抑制心肌收缩,使心肌作功减低,氧需减少,     

钙通道阻滞剂的临床应用

<正> 六十年代末,Flekenstein首先提出钙通道阻滞剂,它是一大类化学结构不同,但都能阻滞细胞膜上钙通道,妨碍钙离子内流的药物。其中具代表性的有硫氮(艹卓)酮、硝苯吡啶、异搏停等。这类药物抑制心肌和平滑肌的兴奋——收缩耦联。产生下列效应:     

大鼠主动脉α_1肾上腺素受体收缩效应的两成分分析

本文观察大鼠主动脉a_1肾上腺素受体激动时引起的收缩效应,分析其时相特征、与细胞内Ca~(2+)动力学的关系以及受体亚型基础。结果显示收缩可分成快速相与持续相两种成分。无Ca~(2+)灌流可阻断大部分持续相收缩,但对快速相收缩的影响很小。两时相收缩受硝苯吡啶的影响都很小,但都受选择性a_(1B)受体拮抗剂CEC的显著抑制,且浓度—抑制曲线一致。上述结果提示快速相收缩主要由细胞内储存Ca~(2+)动员引起,持续相收缩主要由细胞外Ca~(2+)通过非双氢吡啶敏感性钙通道进入引起。大鼠主动脉中主要含a_(1B)受体,两种时相的收缩主要均为a_(1B)受体激动引起。     

硝苯吡啶的药理与临床应用

硝苯吡啶(Nifedipine)又称利心平、心痛定,对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛疗效卓著.由于其降压作用快速而显著,价格低廉,使用方便,副作用小,因而对重症高血压患者及各种高血压急症尤为适用.现将其有关药理及临床应用综述如下. 一、降压作用的机理肌细胞的收缩,均依赖于钙的穿膜内流及肌浆网储存钙的释放。由于心肌及血管平滑肌肌浆网储存钙没有骨骼肌多,其收缩所需的钙离子主要来源于细胞外。钙是二者兴奋—收缩偶联不可缺少的因素,是收缩的触发剂及始动因子.其作用过程是:在心肌及平滑肌兴奋过程中,钙离子从胞膜进入细胞,使胞浆中钙离子浓度一过性升高(约从静息时的10~(-7)增至10~(-5)),从而激活肌凝蛋白(myosin)     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅲ、对血清、主动脉和心肌 Ca~(2+)含量的影响

本实验观察了硝苯呲啶对实验性动脉粥样硬化家兔血清、主动脉和心肌 Ca~(2+)的影响。结果表明硝苯吡啶对血清和心肌 Ca~(2+)影响较小,但能降低高脂刺激所增加的主动脉 Ca~(2+)水平,这可能是硝苯呲啶抗动脉粥样硬化的机制之一。     

第4代钙通道阻滞剂西尼地平的临床应用研究进展

西尼地平是第4代二氢吡啶类钙通道阻滞剂,它不仅能与血管平滑肌细胞上的L型钙通道的二氢吡啶位点结合,抑制Ca2+通过L型钙通道的跨膜内流,从而松弛和舒张血管平滑肌,发挥降压作用;而且还可以抑制Ca2+通过交感神经细胞膜上的N型钙通道的跨膜内流,减少交感神经末梢去甲肾上腺素的释放和降低交感神经的活性.L型钙通道主要分布在心脏和血管,调节心肌收缩力、窦房结功能和血管张力.N型钙通道主要存在于交感神经和中枢神经系统的末梢,调节神经递质释放,N型钙通道在神经元之外的心脏、心肌和平滑肌细胞等多组织细胞中均有分布[1].     

地尔硫卓降压效果的初步观察

地尔硫卓降压效果的初步观察上海第二医科大学附属宝钢医院陈跃光，李如源，顾锡华，颜纪贤，郭竹英宝山钢铁总厂卫生处肖红地尔硫是苯噻嗪类钙离子拮抗剂，能选择性地阻断心肌及血管平滑肌钙离子的内流，抑制心肌和血管平滑肌的兴奋－收缩偶联，可扩张冠状动脉和外周血管...     

慢通道阻断剂的临床应用及新进展

<正> 1969年Fleckenstein氏将能选择性阻断心肌及血管平滑肌慢孔道,具有特异性的心血管效应的一组药物,称之为钙拮抗剂或慢通道阻断剂,并认为包括以下七种药物,即异搏定(Verapamil)、硝苯吡啶     

硝苯吡啶在儿科的临床应用

硝苯吡啶又名心痛定,为一种钙拮抗剂。近年来研究进展较多,临床应用范围日趋广泛,本文将其儿科临床应用综述如下。一、临床应用 1.儿童高血压硝苯吡啶通过阻断钙离子进入细胞而干扰血管平滑肌的兴奋一收缩偶联,从而降低外周血管阻力而使血压下降。梁钧鹤报道21例儿童高血压急症,平均年龄11.3岁,用硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg舌下含服,结果30分钟内平均动脉压从152降至109毫米汞柱。华楚信报道22例急性肾炎     

老年高血压病人的临床用药

为提高老年高血压的治疗效果,现对老年高血压常用降压药分析如下。钙拮抗剂以硝苯吡啶、尼卡地平、维拉帕米、地尔硫为代表。主要是通过阻止Ca2 内流影响心肌和小动脉平滑肌细胞的收缩,使小动脉扩张、总外周阻抗降低而起降压作用。钙拮抗剂同时抑制肾对钠的重吸收,有利尿作用     

氟桂嗪治疗不宁腿综合征疗效观察(附32例报告)

采用氟桂嗪治疗32例不宁腿综合征病人,其中12例症状完全消失,病情稳定在六个月以上未复发;17例病人症状明显改善,1例无效,2例失去随访结果。氟桂嗦为钙通道阻滞剂,具有血管扩张作用,主要发生在动脉,其机理是竞争性地选择抑制细胞外Ca~(2+)的跨膜内流,使细胞内的Ca~(2+)浓度降低,平滑肌收缩受抑制,从而消除或缓解了血管平滑肌的收缩,达到治疗目的。在观察中发现,疗效与病程有一定的相关性,病程短疗效明显,氟桂嗪无明显副作用。     

硝苯吡啶治疗内科性腹痛临床分析

硝苯吡啶(NF)属钙离子拮抗剂,它能阻滞细胞膜 ca~(++)通道减少 ca~(++)的内流,能使许多脏器平滑肌兴奋收缩脱偶联,被广泛应用于心血管疾病的治疗。近年来对消化系统疾病治疗前景瞩目,本文对硝苯呲啶治疗内科性腹痛的近期疗效,副作用方面与抗胆碱能神经药物作了对照研究,探讨 NF 的推广应用价值。     

硝苯吡啶治疗小儿神经性尿频症31例

我科自2008年1月～2009年6月,应用硝苯吡啶治疗小儿神经性尿频症31例,并与654-2治疗的30例病人进行了对比观察.结果 表明治疗组3个疗程总治愈率为96.8%,对照组3个疗程总治愈率为90%.经统计学处理,两组治愈率无明显差异(P> 0.05).但654-2可使部分惠儿出现口干、口渴,影响疗效.硝苯吡啶是一种钙离子拮抗剂,阻断钙离子内流,使平滑肌收缩脱耦联,降低平滑肌细胞内钙离子浓度,使逼尿肌松驰,膀胱蓄屎增多,从而达到治疗目的 .同时还可通过使交感神经活性增强,阻止排尿而达到治疗此病之目的 .     

内毒素血症大鼠血管α_1肾上腺素受体及其亚型的改变

内毒素血症大鼠离体主动脉、肾动脉与肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)的浓度——收缩反应曲线显著右移,最大收缩反应显著降低,CEC对上述反应的影响不变,但硝苯吡啶的抑制作用显著增强,这种增强在主动脉只表现在持续相收缩中,而对快速相收缩的影响不变。NE对内毒素血症大鼠主动脉磷酸肌醇生成的刺激作用以及CEC与硝苯吡啶对上述作用的影响均与对照无显著差别。结果提示内毒素血症大鼠血管平滑肌上a_1受体的数量、两种亚型(a_(1A)与a_(1B))的比例乃至受体激动后磷酸肌醇的生成都无明显改变,但a_(1B)受体激动后继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由正常时的非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感的钙通道。