焦炉逸散物对作业工人细胞遗传毒性损伤的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人细胞遗传物质的毒性损伤，寻找职业性肺癌的早期监测指标，选择炉顶作业工人167人，炉侧作业工人123人，辅助作业工人27人。每种作业按暴露工龄分为三组。不接触有害物质的作业工人336人为对照组。用微核检测法和单细胞凝胶电泳技术分别对外周血淋巴细胞微核和DNA损伤进行测定。结果显示，炉顶、炉侧作业区组的微核率均高于辅助作业区组和对照组，差异有极显著性（P＜0．01）；炉顶、炉侧11～20年组的＋级损伤与＞20年组的＋＋级损伤均高于对照组，差异有极显著性（P＜0．01），且随着工龄的的延长DNA损伤加重。结果表明，长期接触焦炉逸散物可损伤作业工人的遗传物质DNA，影响工人的健康。提示微核检测法和单细胞凝胶电泳技术相结合作为早期监测指标更好。     

甲醛职业暴露工人遗传毒性分析

目的 探讨甲醛对职业接触人群的遗传毒性效应及寻找其可能的致癌机制。方法 在一般情况调查的基础上，采集工人外周血1ml，抗凝处理并进行外周血微核试验（甲基纤维素法）和单细胞凝胶电泳试验（SCGE）。结果 在作业场所甲醛浓度为0．18mg／m^3的情况下，与对照组比较，暴露组的工人外周血细胞的微核发生率并没有明显升高，差异无统计学意义（P〉0．05）。但暴露组出现的DNA损伤细胞的比重与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论 甲醛可导致接触工人外周血白细胞DNA发生明显断裂损伤，其带来的遗传损伤不容忽视，DNA断裂可能是其致癌机制之一。     

氟化物细胞毒性和遗传毒性的研究进展

目前，研究者对氟化物的细胞毒性已达成共识，但对其遗传毒性尚未定论，争议颇多。参阅了国内外有关文献，对氟的细胞毒性及遗传毒性加以综述。     

长春新碱接触工人的遗传损伤研究

许多抗肿瘤药物被证明具有致突变性、致畸性和致癌性[1].长春新碱是一种抗有丝分裂剂,在体内和体外试验显示具有细胞遗传毒性作用[2].有研究显示长春新碱不能诱导中国仓鼠卵巢细胞二倍体细胞染色体畸变[3],而且大部分试验只采用微核试验来评价遗传效应[4].为此,笔者采用微核试验、彗星试验来研究单纯接触长春新碱的工人是否存在遗传损伤.     

苯作业工人遗传损伤的研究

目的应用单细胞凝胶电泳法和胞质阻断微核法检测苯作业工人的遗传损伤,探讨检测苯作业工人遗传损伤和发生慢性苯中毒危险性的有效指标。方法选用各地已经确诊的慢性苯中毒患者40人为慢性苯中毒组,同单位的苯作业人员82人为对照组;检测两组人群单细胞凝胶电泳的彗星尾长、CB微核以及CB微核+3AB指数等指标;选用相关的统计学方法分析相关指标。结果两组之间CB微核率差异具有显著的统计学意义(t=3.033,P=0.003);此外,苯作业工人发生慢性苯中毒的危险性随3AB指数降低而升高(χ2趋势=9.100,P=0.003)。结论检测苯作业工人的遗传损伤应优选CB微核作为初筛指标,并且3AB指数在苯作业工人发生慢性苯中毒的危险性评价中有意义。 更多还原     

低水平挥发性芳香烃对接触工人的遗传毒性

低水平挥发性芳香烃对接触工人的遗传毒性［英］／ＨｏｌｅＯ…∥ＯｃｃｕｐＥｎｖｉｒｏｎＭｅｄ．－１９９５，５２（６）．－４２０～４２８选择苯乙烯生产厂不同车间的２５名工人作为接触组，非生产车间的２５名工人作为对照组。用ＧＣ－ＭＳ法进行车间空气监测、个体...     

苯乙烯对青年男性工人遗传毒性的研究

[目的 ]研究苯乙烯对青年男性工人的遗传毒性。 [方法 ]根据苯乙烯的平均浓度设高、中、低三个剂量组 ,测其苯乙烯代谢产物尿中苯乙醛酸 (PGA)、苯乙醇酸 (MA)浓度 ,以外周血淋巴细胞的染色体畸变率及微核率作为遗传毒性指标 ,并与其有关因素进行相关回归分析。 [结果 ]高剂量组染色体畸变率高于对照组 (P <0 0 5 ) ;微核率的结果则是 :当苯乙烯浓度为 5 7 2mg/m3 时 ,或班后尿中PGA +MA浓度为 0 442 g/L± 0 0 5 6g/L时 ,微核率高于对照组 (P <0 0 5 ) ,且随苯乙烯浓度的增高而增加。微核率及染色体畸变率与苯乙烯平均浓度、班后尿中MA +PGA浓度、工龄和吸烟量呈正相关 ,与饮酒和年龄无相关。 [结论 ]苯乙烯对接触男工具有遗传毒性 ,且呈一定的剂量—效应关系。班后尿中MA +PGA浓度可以考虑作为苯乙烯接触的生物监测指标。     

异丙酚的细胞遗传毒性研究

为确保临床用药的安全性,常采用毒理学研究方法,对其可能存在的潜在危害进行安全性毒理学评价.本文采用人体外周血淋巴细胞微核试验和姊妹染色单体交换(SCE)试验,对异丙酚的细胞遗传毒性进行了测定.     

管道直饮水细胞遗传毒性研究

目的 探讨管道直饮水在小鼠骨髓细胞微核和体外成纤维细胞试验中是否具有细胞遗传毒性及细胞毒性作用.方法 ①细胞微核试验昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组.分别取2家管道直饮水和自来水作4个水样试验组,用环磷酰胺作阳性对照组,蒸馏水作阴性对照组,采用灌胃的途径对小鼠进行染毒,测定骨髓嗜多染红细胞微核率.②细胞毒性试验同样用上述4个水样作试验组,用新鲜的细胞培养液作阴性对照组,采用L-929细胞株置受试培养液培养,分别于更换受试培养液后第2、4和7天在倒置显微镜下进行细胞形态学观察、计数、分级,并与阴性对照组进行比较.结果 细胞微核试验中4个试验组细胞微核率(0.40±0.52、0.40±0.52、0.71±2.22、0.40±0.52)与阴性对照组(0.50±0.71)比较差异无统计学意义(P＞0.05),而与环磷酰胺阳性对照组(33.10±5.65)比较差异有统计学意义(P＜0.01).细胞毒性试验中4个试验组细胞形态正常,贴壁生长较好,呈棱形或不规则三角形,毒性级为0～1级,与阴性对照组比较无肉眼差异.结论 本次所检水样对小鼠骨髓嗜多染红细胞无致微核作用,无细胞毒性作用.     

草酸铝细胞遗传毒性研究

<正> 随着工业技术的发展和人们生活水平的提高。人在生产和生活环境中接触铝的机会也逐渐增多。因此,人体内铝的负荷也会随之增高。铝的毒性研究越来越受到人们的重视,但对有机铝毒性的报导甚少。这可能与日常接触有机铝较少有关。铝进入人体后形成草酸铝并存在于人体中。为了探讨草酸铝对人体可能产生的影响,我们对草酸铝的毒性进行了研究。     

二甲基甲酰胺对青年女性工人遗传毒性的研究

[目的]探讨二甲基甲酰胺对青年女性工人的遗传毒性。[方法]选择二甲基甲酰胺作业女工86名,按接触二甲基甲酰胺累积浓度、8h时间加权平均浓度和作业工龄分组,以微核试验进行细胞遗传毒性效应研究。[结果]接触二甲基甲酰胺的作业工人外周血淋巴细胞微核率与对照组比较差异有统计学意义,有明显的剂量-反应关系。接触工龄〈2a组、2～5a组与〉5a组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,而〈2a组与2～5a组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;接触累积浓度〈100mg/m^3组、100～200mg/m^3组与〉200mg/m^3组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,〈100mg/m^3组与100～200mg/m^3组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;接触8h-TWA浓度〈20mg/m^3组,20～40mg/m^3组与〉40mg/m^3组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,〈20mg/m^3组与20～40mg/m^3组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]二甲基甲酰胺对接触女工具有遗传毒性,应引起重视,要加强对二甲基甲酰胺作业环境的监测和作业人群的防护。     

氯乙烯作业工人染色体损伤及其遗传易感性

目的 探讨氯乙烯(VCM)致染色体损伤与DNA修复基因和代谢酶基因多态间的关系.方法 收集上海某化工厂402名VCM接触工人健康体检资料、人口学资料(年龄和性别)、生活方式(吸烟、饮酒)和职业接触等因素,评估个人VCM累积接触剂量并分组.采集静脉血3 ml,采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核试验(CBMN)检测染色体损伤,采用聚合酶链式反应(PCR)检测GSTT1、GSTM1基因缺失情况,采用PCR-限制性片段长度多态性技术(RFLP)检测其他基因多态.结果 多元Poisson回归分析结果表明,中(4000～40000 mg)、高(＞40000 mg)VCM接触剂量组染色体损伤的风险明显高于低剂量组,调整后的FR值分别为1.19(1.06～1.34)和1.20(1.06～1.38),差异有统计学意义(P值分别为0.003和0.01);携带CYP2E1和XRCC1 Arg280His突变型基因的个体微核率明显高于野生型个体,调整后的FR值分别为1.12(1.02～1.23)和1.13(1.02～1.25),差异有统计学意义(P值均为0.02);携带GSTP1Val/Val和ALDH2 Glu/Glu基因型个体微核率明显高于其他基因型个体,调整后的FR值分别为0.74(0.59～0.94)和0.87(0.79～0.95),差异有统计学意义(P值分别为0.01和0.003).结论 VCM致染色体损伤与VCM累积接触剂量增高及GSTP1 Val/Val、CYP21E1 c1c2/c2c2、ALDH2 Glu/Glu、XRCC1 280His/His 或Arg/His基因型多态性等因素有关.开展VCM致染色体损伤与遗传易感性方面的研究,有助于VCM致癌机制的阐明,而研究中易感性多态位点的发现也可以为识别易感人群提供理论依据.     

焦化厂作业工人皮肤病现状调查

为了解炼焦过程中所产生的大量煤焦油烟尘,及其中的一些中间产物和终产物对焦化厂作业工人皮肤的危害情况,作者对某焦化厂炼焦化产、两苯、造气4个主要车间中直接接触有害物质的作业工人共502人,进行了皮肤病现状调查。结果表明,皮肤     

焦化厂工人的癌症死亡率研究

本研究是对不同地区的10个焦化厂进行的癌症回顾性队列研究。这些工厂合成一个队列,共15,951名男职工,以1971～1981年为观察期,为期11年,共累积167,804人年。与焦化厂同时进行调查的10个钢坯初轧厂共11,004名男职工为对照人群,焦化厂中每个工作区人群分别与其比较,计算癌症标化率比(SRR)。 11年期间焦化厂共死亡825人,全死因和全部癌症的SRR分别为1.32(P<0.01)和1.45(P<0.01),肺癌为2.50(P<0.01)。焦炉工人的肺癌显示明显超出量,SRR为5.20(P<0.01),其中炉顶和炉侧分别为6.91(P<0.01)和4.20(P<0.01)。炉顶、炉侧和非焦炉作业工人的肺癌危险性呈现梯度。即:0.91>4.20>2.72。焦炉工人的肺癌SRR随就业至观察终点间隔(Latency)年数增长而增加。     

职业接触环氧丙烷工人Hb加合物及其遗传毒性分析

目的 研究长期接触低浓度环氧丙烷工人的遗传效应。方法 采用气相色谱法对环氧丙烷作业现场进行监测的同时,采集工人血样,采用高灵敏的N-alkyl Edman气质谱法对血红蛋白加合物(HP-缬氨酸)含量进行了测定,同时对姐妹染色单体互换(SCE)进行检测。结果 环氧丙烷作业工人时间加权平均浓度(TWA)为2．6mg/m^3和6．9mg／m^3。环氧丙烷接触组工人的HP-缬氨酸水平明显高于对照组,差异有极显著性(P=0．0018)。接触组中的每个细胞SCE数明显高于对照组,差异有显著性(P=0．011)。血红蛋白加合物与姐妹染色单体互换的相关系数r为0．762．并且差异有极显著性(P=0．0014)。结论 低浓度环氧丙烷对职业人群具有细胞遗传学毒性。     

职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化

目的探讨职业砷接触工人某些遗传毒性指标的变化。方法选择云南某砒霜厂40人为接触组,当地无明显毒物接触史28人为对照组,检测并评价外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率和尾长,以及尿中总砷、有机砷水平。结果接触组外周血淋巴细胞微核细胞率、微核率、彗星试验拖尾率、尾长均极显著高于对照组(P<0.01)。尿中总砷、有机砷浓度也高于对照组(均低于0.02mg/L)。微核细胞率和微核率随有机砷浓度、工龄乘积增加有升高趋势(rs=0.356,P=0.024;rs=0.347,P=0.028)。结论职业性砷暴露可导致外周血淋巴细胞染色体和DNA损伤。     

厨房烹调油烟的细胞遗传毒性

采用蚕豆根尖细胞微核试验，对南充市未精炼的菜油（ＵＲＳＯ）冷凝物进行了致突变性研究，结果表明：ＵＲＳＯ冷凝物有致突变性，在５０￣２００μｇ／ｍｌ剂量范围内，观察到剂量增加致突变性增高的剂量－反应关系。     

农药磷胺的细胞遗传毒性

本文报道了磷胺在剂量2mg/kg 时,雌性大白鼠骨髓细胞染色体畸变率可达8.5%,与对照组比较差异非常显著(P<0.01),畸变类型以断裂为主,属单体型.磷胺包装工人(90人次)外周血淋巴细胞染色体畸变率2.0%,对照组为不接触磷胺的饲养场工人(99人次)畸变率1.63%,二者差异不显著,可能由于磷胺包装工人操作现场摄取磷胺量不高。