NFκB家族蛋白对人卵巢癌细胞系生长及耐药性的影响

目的:研究NFκB家族蛋白在卵巢癌细胞的表达及与卵巢癌细胞化疗耐药性关系.方法:培养13株卵巢癌细胞系,对其进行胞质、胞核蛋白质提取,Western 印迹法观察NFκB家族蛋白及其抑制物的表达,并用MTT检测药敏、观察NFκB家族蛋白与卵巢癌细胞化疗耐药性关系.结果:①P65、P50及IKB在胞质内表达阳性率分别为76.9%、81.8%、84.6%,P65、P50同时在胞核内表达,P50尤为明显,阳性率分别为15.3%、45.5%.②OV-MZ-5和OV-MZ-2774两个卵巢癌细胞系P65表达阳性,MTT检测IC50表现明显高值,显示耐药.结论:P65、P50在卵巢癌细胞的发生、发展中发挥作用,P50更为明显;P65与卵巢癌细胞的耐药关系密切,可望成为判断预后的新的标志物.     

NFкB家族蛋白对人卵巢癌细胞系生长及耐药性的影响

目的：研究NFкB家族蛋白在卵巢癌细胞的表达及与卵巢癌细胞化疗耐药性关系。方法：培养13株卵巢癌细胞系，对其进行胞质、胞核蛋白质提取，Western印迹法观察NFкB家族蛋白及其抑制物的表达，并用MTT检测药敏、观察NFкB家族蛋白与卵巢癌细胞化疗耐药性关系。结果：①P65，P50及IKB在胞质内表达阳性率分别为76．9％，81．8％，84．6％，P65，P50同时在胞核内表达，P50尤为明显，阳性率分别为15．3％，45．5％。②OV－MZ－5和OV－MZ－2774两个卵巢癌细胞系P65表达阳性，MTT检测IC50表现明显高值，显示耐药。结论：P65，P50在卵巢癌细胞的发生、发展中发挥作用，P50更为明显；P65与卵巢癌细胞的耐药关系密切，可望成为判断预后的新的标志物。     

食管鳞癌细胞中NF-κB与IκBα的mRNA、蛋白表达

目的：核转录因子NF—kappaB（NF—κB）是一种重要的转录因子，参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。本研究通过检测食管鳞癌细胞中NF—κB与IκBαmRNA、蛋白的表达及NF—κB的DNA结合活性．分析NF—κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其在食管鳞癌细胞的生存及转化中的作用。方法：采用Western blotting法检测两株食管鳞癌细胞胞质中NF—κB亚单位p50和p65、阻遏物IKBα及其磷酸化IKBα的蛋白表达．检测细胞核中p50和p65的蛋白表达并采用EMSA法检测其与DNA的结合活性。使用RT-PCR法检测p50、p65、IκBαmRNA的表达：结果：NF—κB的亚单位p50、p65、IκBα及磷酸化IκBα在食管鳞癌细胞质中均表达．p50、p65蛋白在细胞核中也表达并具有较高的DNA结合活性.RT-PCR结果表明．p50、p65、IκBα的mRNA在细胞中也存在过表达。结论：本研究发现NF—κ在两株食管鳞癌细胞系中被激活，基因的过表达及IκBα的磷酸化在维持NF—κB的活化中起着重要的作用．     

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达.结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均＜0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P＜0.05).在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系.结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

食管鳞癌及癌旁粘膜中核转录因子κB p65及IκBα基因和蛋白表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65基因及其抑制基因IκBα的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:用RT-PCR及免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌及其正常粘膜上皮、癌旁粘膜上皮中NF-κBp65基因、IκBα基因mRNA及蛋白的表达。结果:食管鳞癌中p65mRNA、IκBαmRNA的表达量明显高于正常上皮(P<0.01),p65蛋白、IκBα蛋白胞浆表达或胞核表达率均明显高于正常上皮(P<0.01)。癌旁粘膜中,NF-κBp65蛋白、IκBα蛋白在癌旁正常上皮中的胞浆或胞核阳性率均明显低于不典型增生上皮、原位癌和浸润癌(P均<0.05)。结论:NF-κBp65、IκBαmRNA表达和蛋白表达均与食管鳞癌的发生有关。     

HCV C 蛋白调控肝门部胆管癌细胞中NF-κB活性的研究

目的探讨HCV C蛋白在肝门部胆管癌细胞中对核转录因子κB(NF-κB)调控作用.方法利用稳定表达HCV C蛋白的QBC939细胞株(QBC939 HCV C ),通过NF-κB报道基因分析法、凝胶迁移率分析(EMSA)检测HCV C蛋白增强肝门部胆管癌细胞NF-κB的DNA结合活性和反式激活活性.RT-PCR、Western blot检测HCV C蛋白对核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA及p50、p65、IκBα蛋白表达及IκBα蛋白磷酸化的影响.结果①EMSA结果显示QBC939HCV C 细胞系中NF-κB相对信号密度明显比QBC939细胞高.②将pNF-κB-lun表达质粒转染稳定表达HCV C蛋白胆管癌细胞系中,通过单光子检测仪检测荧光素酶活性,结果显示QBC939HCV C 细胞中活化NF-κB为12.8倍,而QBC939细胞中NF-κB为2.6倍.③RT-PCR显示IκBα mRNA在QBC939 HCV C 细胞和QBC939细胞中的表达无明显差异;Western blot结果显示稳定表达HCV C蛋白的QBC939 HCV C 细胞株的胞核中的p50、p65蛋白高水平表达,而未转染HCV C蛋白的QBC939细胞仅检测出极低水平的p50、p65蛋白.在QBC939HCV C 细胞胞浆中IκBα蛋白低水平表达,QBC939细胞高水平表达,但IκBα蛋白磷酸化水平则相反.结论HCV C蛋白通过增加IκBα降解激活的NF-κB在肝门部胆管癌的发生中起重要作用.     

乳腺癌组织中核转录因子NF-κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

乳腺癌组织中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及其意义

目的：探讨乳腺癌中核转录因子NF—κB和抑癌基因PTEN的表达及意义。方法：用免疫组织化学方法检测58例乳腺癌、20例乳腺增生症组织中NF—κB和抑癌基因PTEN的表达。结果：乳腺癌中NF—κB表达明显高于乳腺增生症组织，NF—κB表达强度与组织学分级和腋淋巴结转移有关（P〈0．05）。与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型无关。乳腺癌中PTEN蛋白阳性率低于乳腺增生症组织，乳腺癌PTEN蛋白的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、腋淋巴结无明显相关性（P〉0．05）。NF—κB p65与PTEN蛋白在乳腺癌组织中表达呈负相关（r=-0．355，P〈0．05）。结论：提示乳腺癌中NF—κB的高表达及PTEN缺失表达与乳腺癌的发生发展有关。     

核因子-κB抑制剂逆转人胃癌细胞对长春新碱耐药性的研究

目的研究核因子2κB(NF2κB)抑制剂MG2132逆转胃癌耐药的可能性。方法以胃腺癌细胞株SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象,通过凝胶电泳迁移率分析检测NF2κBDNA结合活性,ELISA法检测细胞内IκB2α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测癌细胞对药物的敏感性。结果SGC7901/VCR耐药细胞中,NF2κB的基础活性及不同浓度VCR诱导的NF2κB活化程度均比敏感细胞高。NF2κB抑制剂MG2132(2.5μmol/L)预处理耐药细胞30min,可明显抑制VCR诱导的NF2κB活化、IκB2α降解和p65核转位。VCR对耐药细胞和敏感细胞的半数抑制浓度分别为40.03mg/L和0.26mg/L,MG2132可显著提高耐药细胞对VCR的敏感性,耐药倍数由154.0降至16.5,但对敏感细胞影响不大。结论MG2132可通过抑制NF2κB的活化,在一定程度上逆转胃癌细胞对长春新碱的耐药性,提高化疗效率。     

喉癌组织中NF-Κb和IκB表达及其意义

目的　探讨NF κB和IκB在喉癌组织中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学染色S P法 ,检测 40例喉癌组织和 2 0例正常喉黏膜组织中NF κBp65和IκBα表达水平。 结果　喉癌组织中NF κBp65表达水平明显高于正常组织 ,IκBα表达水平明显低于正常组织 (P <0 .0 5 )。有颈部淋巴结转移的喉癌组织中NF κB p65表达水平明显较无转移喉癌组织高 ,IκBα表达水平则明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　NF κB和IκB在喉癌组织中存在异常表达 ,与喉癌发生、发展及转移有密切的关系 ,抑制NF κB表达可能为喉癌治疗提供了 1个新靶点