溃结露灌肠对活动期溃疡性结肠炎患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察中药溃结露灌肠对溃疡性结肠炎（UC）患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法：选择活动期UC患者38例，应用溃结露灌肠治疗2周后，测定患者血清SOD和MDA的含量，并与正常对照组30例作对比。结果：UC患者血清MDA浓度明显高于正常对照组（P〈0．01），而SOD含量明显低于正常对照组（P〈0．01）；经溃结露治疗后．临床症状明显缓解，有效率为86．1％；血清MDA较治疗前明显降低（P〈0．01），SOD则较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论：氧自由基损伤是UC发病过程的一个重要因素，溃结露可以降低UC患者的自由基水平，具有明显的疗效。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

强脾补精化瘀益智胶囊对多发梗塞性痴呆大鼠自由基的影响

目的：探讨强脾补精化瘀益智胶囊治疗多发梗塞性痴呆（MID）的作用机制。方法：通过灌服小承气汤以及栓子注入的方法制作复合型MID大鼠模型，分为假手术组、模型组、中药组和西药组，应用光化学法检测大鼠血清和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：中药组SOD活性明显增高，MDA含量明显降低，与模型组及西药组比较差异非常显著（P〈0．01），与假手术组比较差异显著（P〈0．05）。结论：强脾补精化瘀益智胶囊可以明显提高大鼠SOD活性，降低MDA含量，从而增强机体对自由基的清除能力，改善缺血造成的脑损伤，起到治疗MID的目的。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA影响的临床研究

目的：探讨益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清中SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平变化的影响。方法：选择80例1、2期ISH肝气虚证患者,随机分为2组。治疗组40例服用益气舒肝汤,对照组40例服用非洛地平,治疗4周后,分别观察两组临床症状及血压变化和治疗前后血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平。同时以20例正常健康人做治疗前对照。结果：治疗前高血压组与正常对照组比较,高血压组SOD、CAT、GSH—PX较正常组明显下降（P〈0．01）,MDA含量较正常组明显升高（P〈0．01）。治疗4周后,治疗组与对照组SOD、CAT、GSH—PX均较治疗前明显升高（P〈0．01）,MDA较治疗前明显下降（P〈0．01）,且治疗组较对照组改善更明显（P〈0．01）。结论：ISH肝气虚证患者在接受益气舒肝汤治疗后SOD、CAT、GSH—PX活性明显增高,MDA含量下降,效果优于非洛地平,与患者临床症状明显改善密切相关。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h,随机分为4组,观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆NO、ET-1水平,测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻,血浆ET．1水平降低（P〈0．01）,N0水平升高（P〈0．01）;胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01）,MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的：从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型，将小鼠随机分为6组：模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外，其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预，检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力及丙二醛（Ⅶ）A）含量。结果：模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低（P〈0．01）；MDA含量比正常组明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高（P〈0．01或P〈0．05），而MDA含量较之偏低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平，降低MDA含量，表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤，增强机体抗氧化酶的活力，改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

Effect of Acupuncture on Serum SOD and MDA of Rats in Menopause

目的：观察针刺对围绝经期大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：对确立为围绝经期的雌性大鼠随机分组，分为针剌组、药物组、空白对照组，分别进行针剌治疗、更年安药物治疗和空白对照，同时另设青年组作对照。经17d治疗后，采用生化法检测血清SOD、MDA。结果：与青年组大鼠比较，围绝经期大鼠血清SOD含量降低（P〈0．01），MDA含量升高（P〈0．01）。经针刺治疗后大鼠血清SOD含量升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论：针刺能够提高围绝经期大鼠血清SOD含量，降低MDA含量。     

加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤SOD和MDA的影响

目的：观察加减瓜蒌薤白半夏汤对实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法：选择健康大鼠24只，随机分成3组，空白对照组、缺血组、加减瓜蒌薤白半夏汤组（中药组），应用异丙肾上腺素制备缺血模型，分别测定血清超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：缺血组血清SOD活性明显降低、MDA含量明显增加，与空白对照组比较，差异均有显著性（P〈0．01）；中药组血清SOD活性明显增强、MDA含量明显下降，与缺血组比较，差异均有显著性（P〈0．01）。结论：加减瓜蒌薤白半夏汤可显著增强实验性心肌缺血损伤大鼠血清SOD活性、降低MDA含量，对缺血损伤有明显保护作用。     

慢肾1号方对小鼠系膜增生性肾炎自由基损伤干预作用的对照性研究

目的：本课题旨在用现代科技方法探讨慢肾1号方对慢性肾炎动物模型的治疗作用及其作用机理，研究其对慢性肾炎自由基损伤的干预作用，从而为寻找治疗慢性肾炎理想可靠的中药方剂提供靶向。方法：双后足垫皮下注射完全弗氏试剂进行预免疫后，腹腔注射牛血清白蛋白（BSA）并尾静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）进行免疫，制备小鼠系膜增生性肾炎（MsPGN）模型。在免疫4周后，选取24小时尿蛋白总量及血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）明显升高（均较造模前出现显著性差异）的造模小鼠40只，随机分为4组（模型对照组、治疗组、中药对照组及西药对照组），每组10只，并以正常昆明种小鼠10只为正常对照组。各组小鼠每天灌胃给药一次，连续4周。治疗组喂以慢肾1号方0．5ml／只／d；中药对照组喂以肾炎四味片1g／kg／d的蒸馏水混悬液0．5ml／只；西药对照组喂以蒙诺片10mg／kg／d的蒸馏水混悬液0．5ml／只；正常对照组和模型对照组均喂以生理盐水0．5ml／只／d。治疗4周后比较各组情况，检测24小时尿蛋白总量和肾功能指标及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化。结果：应用慢肾1号方治疗小鼠系膜增生性肾炎，治疗组小鼠活动、进食，反应等一般情况及水肿，腹水情况明显好于模型对照组及中药对照组、西药对照组。24h尿蛋白定量变化情况比较，治疗组小鼠24h尿蛋白显著少于模型对照组（P〈0．01）和中药对照组（P〈0．05），与正常组无显著差异；中药对照组及西药对照组与模型组有显著差异（P〈0．05），但24h尿蛋白仍明显多于正常对照组。肾功能检测结果可见，治疗组小鼠BUN和Cr与模型对照组比较有显著差异（P〈0．01），与中药对照组亦有统计学差异（P〈0．05）。血SOD、MDA测定结果可见，模型对照组小鼠血SOD活力低于正常对照组，MDA含量高于正常对照组，二者有显著差异（P〈0．01）；治疗组小鼠SOD活力较模型对照组明显提高（P〈0．05），MDA含量则显著降低（P〈0．01）；治疗组与中药对照组和西药对照组比较亦有统计学差异（P〈0．05）。结论：慢肾1号方对系膜增生性肾炎有良好的治疗作用，能显著改善症状，提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，加强对氧自由基（OFR）的清除，抑制脂质过氧化反应。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

痰热清注射液治疗社区获得性肺炎50例疗效观察

目的：观察痰热清注射液治疗社区获得性肺炎（CAP）的临床疗效。方法：将100例CAP患者随机分为治疗组与对照组备50例。2组均给予西医常规治疗，治疗组加用痰热清注射液。观察2组临床疗效及治疗前后白细胞计数（WBC）、血清超氧化物歧化酶总活力（T—SOD）及血清丙二醛（MDA）等指标的变化。结果：愈显率治疗组为88％，对照组为62％，2组比较，羞异有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗后治疗组第1天体温已经明显下降，2天已基本降至正常，3天体温已完全正常，与对照组同时段比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗组治疗后WBC第1天开始明显下降，2天已降至正常，与治疗前比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；与对照组同时段比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。治疗后2组T—SOD、MDA均有所改善，与治疗前比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；治疗后治疗组与对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：痰热清注射液治疗CAP效果良好，退热作用显著，并有清除氧自由基的怍用。     

葛根素注射液对冠心病心绞痛患者氧自由基的影响

目的观察葛根素注射液对心绞痛患者氧自由基的影响。方法对52例心绞痛患者应用葛根素治疗后，观察其心绞痛症状及心电图改善情况，同时检测其血浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果治疗后心绞痛症状明显缓解，心电图表现改善；同时血浆GSH-PX和SOD活性升高（P〈0．01），血浆MDA含量降低（P〈0．05）。结论葛根素对心绞痛患者的治疗作用可能与其促进机体氧自由基的清除有关。     

黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压的影响

目的：探讨黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（endothelin-1, ET-1）、血清一氧化氮（ nitric oxide, NO）、超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（ malonic di-aldehyde, MDA）的影响。方法将实验SD雄鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、黑加仑籽粉组,灌胃给药8周,假手术组、模型组给予等容量蒸馏水,于给药前及给药后定期对SD大鼠血压进行测量,并对给药8周后SD大鼠血浆中的ET-1含量,血清中的SOD活力、NO及MDA含量进行测定。结果给药8周后,与假手术组相比,模型组的血压、血浆中ET-1含量、血清中MDA的含量均明显升高（ P〈0．01）,且血清中NO含量及SOD活力明显降低（ P〈0．01或P〈0．05）;与模型组相比,卡托普利组、黑加仑籽粉组的血压明显下降（P〈0．01）,血浆中ET-1含量及血清中MDA的含量均明显降低（P〈0．01）,血清中 NO的含量明显升高（P〈0．01）,SOD活力无显著性差异（P〉0．05）。结论黑加仑籽粉对肾性高血压大鼠具有降压作用,推测其作用途径可能与通过抗氧化作用来保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能有关。     

金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾方金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响。方法：30只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组3组,庆大霉素制作耳聋模型,治疗组给予金匮肾气丸水煎剂灌服,用药10天后,采血分离血清。检测指标：SOD、MDA含量。结果：豚鼠血清中MDA含量,模型组、治疗组均较正常组有显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清中SOD活性,模型组、治疗组均比正常组明显下降（P〈0．01）;治疗组SOD活性较模型组有显著增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低试验豚鼠血清MDA表达,并能提高SOD活力,有效清除氧自由基,从而对抗庆大霉素对耳的毒性损伤。     

活血泻毒汤治疗慢性肾衰竭临床观察

以验方活血泻毒汤治疗慢性肾衰竭39例，并与28例保肾康组作对照。结果治疗组总有效率92．31％．明显优于对照组67．86％（P〈0．01）。治疗组治疗前后尿蛋白、Cr、BUN均较前有显著差异（P〈0．01，P〈0．05）。对照组治疗前后尿蛋白、Cr、BUN有所下降，但无统计学差异（P〉0．05）。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

丹参多酚酸盐对早期糖尿病肾病患者血清SOD、MDA的影响

目的：探讨丹参多酚酸盐对早期糖尿病肾病患者血清SOD、MDA的影响。方法：将血压正常的90例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组。对照组予以控制血糖、糖尿病教育等常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用丹参多酚酸盐每日1次,静脉注射,每次100mg,均治疗两周。观察治疗前后两组患者血清SOD、MDA及尿微量白蛋白的变化。结果：经治疗2周后,治疗组患者血清MDA水平及尿微量白蛋白较治疗前明显下降（P〈0．01）;SOD较治疗前明显升高（P〈0．01）,且明显优于对照组（P〈0．05）;结论：丹参多酚酸盐能降低早期糖尿病肾病患者的尿微量白蛋白水平,改善氧化应激,对早期糖尿病肾病具有治疗作用。