基质金属蛋白酶-9与脑梗死

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是一组Zn2 依赖性蛋白酶,其主要功能是降解和重塑造细胞外基质,在正常的胚胎发育和组织重塑等生理过程以及一些疾病的病理生理中起重要作用。其中,MMP-9是92kD的Ⅳ型胶原酶,也称明胶酶B,可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原。自1974年Sopata和Dancewicz提纯MMP-9以来,人们发现MMP-9参与了各种生理和病理过程,其与脑血管病的关系已引起人们的广泛关注,尤其是在脑梗死这个神经病学的研究重点和热点问题上。随着MMP-9与脑梗死的相关研究不断增多,MMP-9在脑梗死的病理生理、早期诊断、临床分型…     

基质金属蛋白酶9抑制剂的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）9是MMP家族中的一种明胶酶。其作用底物广泛,参与各种生理和病理过程,是降解细胞外基质的主力,研究其特异性抑制剂对慢性炎症性疾病和肿瘤具有重要意义。此文介绍了MMP-9的结构和功能,并总结了近年来的MMP-9特异性抑制剂及其特征,为进一步研究和应用提供参考。     

高血压患者循环中基质金属蛋白酶-9的研究现状

基质金属蛋白酶(MMPs)是一个家族的锌依赖性蛋白酶,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)又称明胶酶,是金属蛋白酶家族中的一员,它参与细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)胶原的代谢,在许多心血管疾病的发生、发展过程中发挥重要作用,如参与心肌梗死后心室的重构和高血压引起的心室重构等.     

浅论基质金属蛋白酶与心肌纤维化

正常心脏组织主要包括心肌细胞和非肌性成分,非肌性成分主要为心肌成纤维细胞（CFb）和细胞外基质（ECM）,非肌性细胞约占心脏细胞总数的2/3左右,其中90%以上为心肌成纤维细胞，主要功能为合成、分泌细胞外基质、维持房室壁的弹性和紧张程度。1基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶（MMP）是一组锌离子依赖性内肽酶，包括多个结构相似、能够消化基质和基膜的酶，目前至少已确定了18种。根据结构域及酶与底物亲和力的不同分为胶原酶、明胶酶、间质溶解酶和膜型金属蛋白酶。MMP表达下调和酶激活过度受抑，可能参与了许多表现为ECM过多沉积的病理过程（如动脉粥样硬化、     

基质金属蛋白酶2和9与缺血再灌注损伤关系探讨

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是一组结构中含Zn^ 和Ca^2 的蛋白水解酶家族，共有20多个成员，根据其作用底物不同分为4类，即(1)胶原酶；(2)明胶酶；(3)间质溶素；(4)膜型基质金属蛋白酶。MMP-2和MMP-9属明胶酶(Ⅳ型胶原酶)，MMP-2即明胶酶A，MMP-9即明胶酶B，它们是锌依赖内肽酶。MMPs参与各种生理过程，如排卵、骨骼发育、血管生成；并与许多疾病发生和发展有关，如类风湿性关节炎，肿瘤转移，心脏、脑、骨骼肌等缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)等。本文就MMP-2和MMP-9与缺血再灌注损伤关系予以探讨。     

人骨唾液蛋白和基质金属蛋白酶-9在风湿性心脏病瓣膜表达的研究

<正>人骨唾液蛋白(hBSP)是细胞外基质中的一种酸性糖蛋白,主要分布在矿化的组织中,由成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞表达和分泌。近年来对于其在肿瘤骨转移性钙化方面引起了人们的普遍关注。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种锌离子依赖性明胶酶,可降解细胞外基质成分,在     

明胶酶和糖尿病肾病

明胶酶是基质金属蛋白酶中的重要一员，其作用底物是血管基底膜和细胞外基质的主要成分，与糖尿病血管并发症关系密切。研究表明，糖尿病肾病可能是在基因易感性基础上，在高糖、糖基化终末产物等代谢紊乱，炎性细胞因子，组溶酶系统失衡等病理因素的作用下，明胶酶的表达和活性发生一系列的变化，细胞外基质合成和降解高度失衡，细胞外基质逐渐积聚，最终导致的糖尿病肾病典型病理改变。     

基质金属蛋白酶在皮肤病中的研究进展

基质金属蛋白酶(MMP)是一族锌依赖性内肽酶,可降解细胞外基质中各种蛋白成分,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)能特异性抑制其活性.基质金属蛋白酶及其抑制剂是细胞外基质合成及代谢平衡中两个重要的酶系,参与多种与细胞外基质蛋白水解重塑有关的生理过程,如组织发生、组织修复、血管形成等,二者表达的失衡与类风湿性关节炎、骨性关节炎、慢性溃疡、皮肤老化、牙周炎以及肿瘤细胞侵袭转移有关[1].近来研究表明,MMP及其抑制剂与多种皮肤病发病有密切关系.     

细胞外基质成分对肝星形细胞MMP-2、TIMPs和MT1-MMP表达的影响

目的研究细胞外基质(ECM)的组成和结构变化对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)表达及活性的影响,探讨MMP-2、TIMPs和MT1-MMP对细胞外基质降解的调节作用。方法将人肝星状细胞分别培养于不同的细胞外基质中,采用酶谱分析测定MMP-2;Westernblot测定MT1-MMP的表达量;反向酶谱分析测定TIMPs的表达量;RT-PCR测定MMP-2、TIMPs和MT1-MMP的mRNA表达量。结果I型胶原表面和内部培养的人肝星形细胞(HSC)的MMP-2酶原及MMP-2,TIMP-2,MT1-MMP及其mRNA表达明显增强,而未聚合的I型胶原单体分子则无此作用,类似于基底膜成分的Matrigel对MMP-2的表达也没有明显影响。结论结论在不同的细胞外基质成分中,HSC的MMP-2,TIMPs和MT1-MMP表达量不同;在细胞外基质降解的过程中,MMP-2、TIMPs和MT1-MMP可能一起对细胞外基质的合成和降解进行调节。     

苦参素对胃癌细胞株MKN-54产生金属基质蛋白酶的抑制作用

目的：研究中药有效成分苦参素对胃癌细胞株MKN-45产生金属基质蛋白酶MMPs（matrix metalloproteinases）的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测MKN-45细胞产生金属机制蛋白酶MMP-2和MMP-9。采用明胶酶谱法检测金属蛋白酶活性。结果：在5～20μmol／L的浓度范围内，苦参素能有效抑制MKN-45细胞中MMP-2和MMP-9的表达，同时明胶酶谱结果显示，20μmol／L的苦参素能够显著抑制MMP-2和MMP-9的蛋白酶活性。结论：苦参素能够显著抑制胃癌细胞株MKN-45中金属基质蛋白酶的表达和活性，表明苦参素对胃癌转移具有一定的抑制作用。     

基质金属蛋白酶-9在炎性反应中的作用

基质金属蛋白酶9(MMP-9)是分解细胞外基质的蛋白酶,可由中性粒细胞、单核细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞等多种细胞分泌;其底物多种多样,包括明胶、弹性蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅴ型胶原和粘结蛋白等。近年来,很多证据表明,炎性反应时多种细胞因子可上调MMP-9表达。然而,MMP-9又不仅仅被动地作为炎性反应的下游产物而出现,它还对许多促炎因子发挥正反馈作用,是炎性反应重要的"调节剂"。     

哮喘患者诱导痰血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的水平和相关性研究

哮喘是由多种细胞（包括气道的炎症细胞和结构细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶（MMP）-9在哮喘的发病机制中起着重要的作用。VEGF是目前已知增加血管通透性作用最强的细胞因子。随着VEGF水平提高,血管通透性增加,血浆中的细胞因子、炎症细胞及一些蛋白成分外渗,最终导致气道慢性炎症、气道反应性增高。MMP是一类活性依赖于锌离子和钙离子的蛋白水解酶,主要生理功能是降解细胞外基质。MMP-9是MMP家族的成员之一,正常状态组织表达极少。在炎症因子、生长因子刺激下MMP-9表达上调,细胞外基质降解,导致气道慢性炎症和气道重塑。关于VEGF和MMP-9关系的研究少有报道。     

基质金属蛋白酶-9与糖尿病血管并发症

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)属于Ⅳ型胶原酶,主要参与Ⅳ型胶原的降解,而后者是细胞外基质(ECM)的主要成分.MMP-9表达和活性的变化,与ECM堆积关系密切,在糖尿病及其血管并发症的发生、发展中起着重要作用.通过干预MMP-9的活性或表达,或可达到治疗或者预防糖尿病及其血管并发症的目的.     

基质金属蛋白酶的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类生物活性依赖于锌离子、有降解细胞外基质（extracellar matrix，ECM）能力的内肽酶家族。迄今为止，人类中已识别和定性的有23种。MMPs广泛参与心血管重构、关节炎、风湿活动、纤维化及肿瘤转移等生理及病理过程，涉及机体多个系统。根据作用底物的特异性，MMPs家族可分为胶原酶（MMP-1，8，13，18）、明胶酶（MMP-2，9）、基质酶（MMP-3，10，11）、膜型MMPs（MMP-14，15，16，即MT1，2，3-MMP）和其他型（MMP-7，12，19，20，26）髓。MMPs的组织型抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）通过与其高度保守的锌结合位点共价结合而特异性抑制MMPs的活性，共同调节基质代谢。笔者现将其在心血管领域的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化及N-乙酰半胱氨酸的关系

1962年Gross和Lapiere发现基质金属蛋白酶(MMPs),以后发现这是一组降解细胞外基质的蛋白酶在生理状态下参与细胞外基质代谢、胚胎形成,在病理状态下参与组织重构以及风湿性关节炎、恶性肿瘤转移等许多病理过程,特别是在动脉粥样硬化(AS)和急性冠脉综合征(ACS)病理过程方面更是主要参与酶之一。近年来发现N-乙酰半胱氨酸(NAC)具有抑制基质金属蛋白酶的产生和活化作用,从而达到抑制粥样斑块降解、稳定斑块的作用。本文就基质金属蛋白酶、动脉粥样硬化及N-乙酰半胱氨酸的关系加以综述。1基质金属蛋白酶1.1基质金属蛋白酶的来源、分类和组…     

MMP-8和IL-6水平与胎膜早破患者绒毛膜羊膜炎关系

绒毛膜羊膜炎基质金属蛋白酶（MMPs）,是一组由结缔组织细胞分泌,参与细胞外基质（ECM）降解的一个Zn＋2依赖性蛋白酶家族.通常在中性条件及Ca参与下发挥作用;白介素-6（IL-6）属于炎性细胞家族,它参与人体一系列病理生理过程,随着研究不断的深入,认为炎性细胞因子参与了MMPs活性的调节.胎膜早破是危害母婴健康的常见病,发病率约占分娩总数的3.03%～21.9%,本文采用酶免法和放射免疫法测定MMP-8、IL-6,探讨其在胎膜早破孕妇中的改变及与绒膜羊膜炎的关系.     

基质金属蛋白酶与颅内病变研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组破坏细胞外基质(ECM)的锌和钙依赖型蛋白水解酶。正常情况下体内MMPs含量极微并在机体发育、创伤愈合等生理功能中发挥重要作用,但在病理情况下其过量表达并参与诸如缺血性脑卒中、脑动脉瘤、颅内恶性肿瘤的侵袭和转移以及颅脑损伤等一系列疾病的病理生理过程。因此笔者就中枢神经系统病变中MMPs的研究进展作一综述。根据MMPs各自特异底物的不同,MMPs家族目前有25个,共分为五大类:胶原酶类MMP-1、8、13、18等;明胶酶类MMP-2和MMP-9;基质溶素类MMP-3、10、11等;膜型基质金属蛋白酶类MMP14、15、16、…     

哮喘大鼠肺组织中NF-κB与MMP-9表达的关系

气道重塑是哮喘病理生理特征之一,与哮喘肺功能损害及气道高反应密切相关。基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是锌离子依赖性蛋白酶,主要降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原和Ⅴ型胶原,参与气道重塑;而核因子-κB（NF-κB）是一种多功能核转录因子,具有广泛的生物学活性,不仅参与哮喘的炎症反应;还参与哮喘气道的重塑过程;两者均参与了哮喘中的气道重塑。本文就哮喘大鼠中NF-κB和MMP-9表达关系作一研究,为进一步探讨支气管哮喘的发病机制奠定基础。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与心血管疾病

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一个锌、钙依赖性的内肽酶家族,是细胞外基质(ECM)降解的主要介质,表达和激活都受到严密的调控。基质金属蛋白酶活性可以被组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMPs)控制,进而降低其表达。基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂比例适当是维持心脏正常运行的重要因素。基质金属蛋白酶与组织金属蛋白酶抑制剂共同维持细胞外基质的平衡并且基质金属蛋白酶还参与了许多心血管疾病的发生发展过程,合理调控MMPs的表达与活性有利于心血管疾病的治疗。     

血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2、-9在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEG-F)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例舌鳞状细胞癌及20例正常舌组织手术切除标本中VEGF、MMP-2与MMP-9的表达.结果 舌鳞状细胞癌组织中VEGF、MMP-2与MMP-9的表达明显高于正常舌组织(均P＜0.05),Ⅲ+Ⅳ期和有淋巴结转移的患者又明显高于Ⅰ+Ⅱ期和无淋巴结转移的患者(均P＜0.05).舌鳞状细胞癌VEGF和MMP-2与MMP-9的表达呈正相关(r =0.489、0.512,P＜0.05).结论 VEGF、MMP-2与MMP-9在舌鳞状细胞癌中的表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关,VEGF、MMP-2与MMP-9在舌鳞状细胞癌生长、侵袭和转移过程中可能起着重要的作用,并具有协同作用.