依那普利治疗老年高尿酸血症病人

高尿酸血症和痛风最终会导致关节、肾等重要组织、器官损害而致残、致命。高尿酸血症的治疗主要在于饮食治疗、抑制尿酸合成和加强尿酸排泄等。本研究发现ACEIs-Enalapril,可增加高尿酸血症扣痛风病人对尿酸的廓清,有效地降低血尿酸,与别嘌呤醇合用可控制所有病人的血尿酸水平。     

高尿酸血症研究进展

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 ,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升 ,长期高尿酸血症易诱发痛风 ,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与X综合征、嘌呤代谢与尿酸的消除、高尿酸血症的遗传学研究、以及高尿酸血症的发生机制等方面进行了综述     

抗高尿酸血症药物研究进展

痛风是一种代谢性疾病,危害严重,近年来患病率呈上升趋势。尿酸排泄减少或生成增多所致的高尿酸血症是痛风的主要病因,而高尿酸又与多种疾病密切相关。降低血尿酸水平是治疗痛风,预防痛风复发的重要措施。目前,抗高尿酸血症药物主要有3类,分别是黄嘌呤氧化酶抑制剂、尿酸盐阴离子转运蛋白1(URAT1)抑制剂和尿酸氧化酶类似物。对现有抗高尿酸血症药物的现状以及研究进展进行总结,希望对其研发提供参考。     

痛风性关节炎的发生与尿酸盐结晶沉积

高尿酸血症（Hypeurricemia）是痛风性关节炎的重要生化基础,但高尿酸血症者只有10%左右发展为痛风,其原因至今不明。关于痛风的研究虽有不少报道,但迄今对关节腔中尿酸盐沉积的机理尚不清楚。本文从痛风性关节炎发病机制及诱因来分析,探讨影响关节腔中尿酸盐结晶形成和沉积的因素,并提出自己的想法。     

饮食指导在高尿酸血症与痛风患者中的应用

高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。痛风除高尿酸血症外可表现为特征性反复发作的急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、尿酸性尿路结石、慢性间质性肾炎,甚至痛风性肾病肾功能衰竭等。高尿酸血症是痛风的无症状期,只有出现前面所述的临床表现时,才称之为痛风。高尿酸血症与痛风是继高血压、高脂血症、糖尿病之后又一常见的慢性代谢性疾病,对患者实施饮食指导可有效预防高尿酸血症发展为痛风,减少痛风急性发作次数及并发症的发生。我们通过对76例高尿酸血症与痛风患者进行科学的饮食指导,收到了良好的效果,现总结如下。     

痛风发作,谨慎选药

<正>痛风是一种以单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,但只有少部分(约10%)高尿酸血症患者发展为痛风。可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害等。4因素影响痛风发作时的疼痛程度     

海军某驻岛部队官兵血尿酸检测结果分析

<正>近年来,随着生活水平的提高和饮食结构的改变,高尿酸血症和痛风的患病率越来越高。高尿酸血症是痛风的重要生化基础,高尿酸血症可能进展为痛风,引起反复发作的急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、尿酸结石、尿酸性肾病等[1]。目前,在我国尤其沿海地区,高尿酸血症患病情况尤为严重,已严重影响公众健康和部队战斗力。海军驻岛部队地处沿海地区,其高尿酸血症防治工作逐渐受到部队各级领导重视,但高尿酸血症在驻岛部队的发病情况目前尚     

降尿酸药物研究进展

作为常见炎症性关节炎类型之一,痛风是长期高尿酸血症造成的后果之一.所以,痛风管理的主要目标就是降低并长期维持血清尿酸浓度在其饱和度以下.痛风患者高尿酸血症管理长期来几乎完全依赖别嘌呤醇.随着非布司他和培格洛替酶相继获准上市,不能耐受或不适别嘌呤醇治疗以及别嘌呤醇治疗无效的高尿酸血症患者有了替代和后续治疗选择,标志着降尿酸药物研究与开发已获得一次重大进步.本文概要介绍非布司他和培格洛替酶的临床研究数据,并就这两降尿酸新药在痛风患者高尿酸血症管理领域中的作用和地位作一分析.     

高尿酸血症与痛风的临床治疗分析

目的探讨高尿酸血症与痛风的临床治疗。方法对40例高尿酸血症与痛风患者临床治疗方法资料进行分析。结果 40例高尿酸血症与痛风患者经治疗,治愈18例,好转18例,无效4例,总有效率90.0%。结论防止高尿酸血症尿酸盐沉积的控制;迅速停止急性关节炎的发作,防止尿酸结石的形成和对肾功能损害。     

高尿酸血症的发病机制与药物治疗研究进展

高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和（或）排泄减少所致的代谢性疾病。高尿酸血症不仅是引起痛风的重要生化基础,而且与高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、肥胖、胰岛素抵抗的发生密切相关。因此,针对其发病机制和药物治疗的研究已成为关注热点。本文阐述了高尿酸血症的发病机制,并从抑制尿酸合成与促进尿酸排泄两个方面介绍了相关药物治疗的研究进展。     

痛风颗粒抗炎降尿酸作用的实验研究

目的:通过痛风颗粒对大鼠痛风性关节炎及痛风性高尿酸血症防治作用的实验研究,初步探究其药效学作用。方法:采用微晶型尿酸钠(monosodium urate,MSU)致大鼠踝关节肿胀、足跖肿胀模型和尿酸(uric acid,UA)诱导大鼠高尿酸血症模型,测定大鼠足肿胀率、患肢压力及步态积分、血尿酸值、白细胞计数及肾脏重量系数。结果:痛风颗粒能有效抑制大鼠踝关节、足跖肿胀以及患肢压力和步态积分,并能显著改善高尿酸血症大鼠体内尿酸水平,高剂量痛风颗粒能明显抑制白细胞增生。结论:痛风颗粒具有抑制炎症及降低血清高尿酸的作用。     

高脂血症高血压与高尿酸血症的相关性调查分析

随着经济的发展,高嘌呤食物的摄人,导致高尿酸血症(HUA)在我国人群中发病率有上升的趋势.人们的饮食结构发生了明显的变化,血清尿酸(BUA)不仅是痛风诊断治疗指标之一,而且作为高血压、冠心病、糖尿病、肾病以及周围血管病的潜在危险因素正受到临床关注.研究表明,高尿酸血症多同时合并多个心脑血管病危险因素,其分布具有群聚性[1],而高脂血症、高血压是目前公认的心脑血管疾病的重要危险因素,对高脂血症、高血压与高尿酸血症的相关性进行分析具有重要意义.     

原发性痛风的发病机制和治疗进展

<正>痛风是一组异质性疾病,其临床特点是高尿酸血症及尿酸盐结晶沉积所致的痛风性关节炎、痛风石及肾脏损害。在排除其他疾病的基础上,由先天遗传因素所致尿酸生成增加和(或)尿酸排泄减少所致的痛风,称为原发性痛风。国内外大量流行病学资料     

血清尿酸的测定与临床意义

目的 探讨血清尿酸的测定方法与临床意义.方法 选取临床2010年收治的痛风患者100例血清尿酸的检测方法进行分析.结果 痛风患者血中尿酸浓度较高尿酸血症的尿酸浓度明显增高.结论 血尿酸增高主要见于痛风,但少数痛风患者在痛风发作时血尿酸测定正常.血清尿酸测定对痛风诊断最有帮助.     

渗湿通络法治疗高尿酸血症30例

目的通过运用渗湿通络法与痛风利仙对照治疗高尿酸血症,观察渗湿通络法对高尿酸血症患者血清尿酸的影响。方法选择高尿酸血症患者60例,随机分为两组,治疗组30例,予渗湿通络法,对照组30例,予痛风利仙。结果渗湿通络法降尿酸较痛风利仙有效,但无显著差异(P>0.05)。结论渗湿通络法不仅可以抑制尿酸生成,也可以促进尿酸排泄,且对肾功能无损害。     

无症状高尿酸血症与急性痛风性关节炎超声特征比较

<正>痛风是一种代谢异常性疾病,普通人发病率为0.2%~0.35%[1]。该病是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸生成过度或排泄不良,使血液中尿酸浓度增高。未发作痛风的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症,其中5%~12%的无症状高尿酸血症发展为痛风。无症状高尿酸血症和急性痛风性关节炎均不宜进行关节滑液穿刺确诊,以至于一部分患者病情延误甚至误诊。本研究旨在分析痛风性关节炎不同时期的超声表现,为临床     

抗痛风用药14问

1常用于治疗痛风的西药有哪些? 常用于治疗痛风的西约有:(1)别嘌呤醇.它能抑制黄嘌呤氧化酶,减少尿酸的生成而有抗痛风作用;可防止肾中形成尿酸结石.用于痛风及高尿酸血症、尿酸性肾病.     

痛风的药物治疗新进展

痛风是一种以尿酸钠晶体在关节及其周围组织沉积为特征的关节炎[1].高尿酸血症被认为是发生痛风的前期状态[2],然而并非所有高尿酸血症患者都会发展为痛风.由于疼痛、活动受限以及致残等原因,急性和慢性痛风性关节炎患者的生活质量大大下降.近年来随着人们生活水平的提高,痛风和高尿酸血症的发病率呈上升趋势,因此寻找抗痛风的新药及新的治疗方法越来越引起了人们的重视.目前临床上的药物治疗主要有痛风的急性发作期治疗、高尿酸血症的治疗以及预防期药物治疗等方法.     

尿酸转运蛋白在原发性痛风中的研究进展

痛风是长期嘌呤代谢紊乱所导致的一种炎症性关节炎,具有一定的基因遗传性.基因突变所引起的功能缺失可导致原发性高尿酸血症与痛风,肾脏尿酸盐转运系统是原发性痛风相关基因研究的重点,维持尿酸盐的吸收和分泌平衡对血清尿酸水平的稳定起着决定性的的调节作用.该文对目前已发现的与原发性痛风发生、发展相关的尿酸转运蛋白作简要概述,以供临床合理诊治原发性痛风提供参考.     

高尿酸血症与血脂关系的探讨

高尿酸血症可引起痛风和尿路结石等症,尿酸也是冠心病的一个危险因子。引起血尿酸升高的原因很多。高尿酸血症与超高热量的摄入及经常性高蛋白、高嘌呤饮食有关。我们对176例高尿酸血症病人和192例尿酸正常人的血尿酸、甘油三酯、胆固醇、载脂蛋白Al和B的结果进行了对照分析。现将结果和初步分析报告如下。