孕鼠被动吸烟对胎鼠脑组织c-fos基因表达的影响

目的探讨胚胎期被动吸烟对胎鼠学习能力的影响及其机制。方法采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试仔鼠神经行为的改变;免疫组织化学染色法研究胎鼠脑组织中蛋白表达的水平。结果胚胎期被动吸烟使大鼠学习记忆能力下降。大脑皮质及海马区内均有较多的FOS蛋白阳性细胞。结论胚胎期被动吸烟对大鼠学习记忆能力有明显影响,且这种改变可能与脑组织的c-fos基因表达有关系。     

被动吸烟对子代学习记忆及海马生长抑素的影响

目的 探讨孕鼠被动吸烟对子代学习、记忆功能的影响及其机制。方法 采用反映学习、记忆功能的水迷宫法测试大鼠神经行为的改变，RIA法测定大鼠海马内生长抑素的含量变化。结果 胚胎期被动吸烟使大鼠学习、记忆能力下降，海马内生长抑素含量明显降低。结论 胚胎期被动吸烟降低大鼠学习、记忆功能与海马内源性生长抑素代谢的调节有关。     

孕鼠被动吸烟对胎鼠脑区生长抑素和精氨酸加压素含量的影响

目的 探讨孕鼠被动吸烟对子代脑区生长抑素和精氨酸加压素含量的影响,进而探讨二者变化对胎鼠学习记忆功能的影响.方法 采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试大鼠神经行为的改变;并用放射免疫法测定大鼠不同脑区生长抑素和精氨酸加压素含量的变化.结果 孕期被动吸烟使仔鼠脑区生长抑素和精氨酸加压素含量显著降低,而且观察其学习记忆能力亦明显降低.结论 孕期被动吸烟降低仔鼠学习记忆功能与脑组织内源性生长抑素和精氨酸加压素代谢的调节有关.     

川芎嗪对被动吸烟孕鼠的子代大脑皮质环氧化酶-2表达的影响

目的:探讨孕期母鼠被动吸烟对仔鼠大脑皮层环氧化酶-2(COX-2)的表达的影响和川芎嗪的治疗作用。方法:孕鼠随机分为对照组、被动吸烟未治疗组和被动吸烟川芎嗪治疗组;被动吸烟未治疗组和被动吸烟川芎嗪治疗组于孕8 d至分娩(约相当于孕中晚期)被动吸烟,且治疗组在被动吸烟后给予川芎嗪40 mg/kg腹腔注射;免疫组织化学方法检测仔鼠大脑皮质中COX-2的表达。结果:被动吸烟组仔鼠大脑皮质内COX-2的表达较对照组明显增多,被动吸烟川芎嗪治疗组COX-2表达较被动吸烟未治疗组明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:孕鼠被动吸烟可致仔鼠大脑皮质内COX-2表达增多,表明脑组织受到损伤,而川芎嗪对被动吸烟引起的脑损伤具有保护功能。     

被动吸烟对幼鼠学习记忆及小脑皮质神经生长因子含量的影响

目的:探讨孕鼠被动吸烟对幼鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法:采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试幼鼠学习能力的改变,放射免疫测定法(IRMA)测定幼鼠小脑皮质神经生长因子的含量变化。结果:孕期被动吸烟使幼鼠学习记忆能力下降,小脑皮质神经生长因子(NGF)含量明显降低。结论:孕期被动吸烟降低幼鼠学习记忆功能可能与小脑皮质神经生长因子的合成及分泌减少有关。     

黄芪合剂对小鼠被动吸烟所致损害的保护作用

目的 :研究黄芪合剂对小鼠被动吸烟所致损害的保护作用。方法 :采用水迷宫法观察被动吸烟及黄芪合剂对学习记忆的影响。采用血红蛋白和丙氨酸氨基转移酶为指标观察被动吸烟及黄芪合剂对它的影响。结果 :被动吸烟可以降低学习记忆能力 ,黄芪合剂可以改善学习记忆能力。被动吸烟可以升高血红蛋白和丙氨酸氨基转移酶 ,黄芪合剂可以降低血红蛋白和丙氨酸氨基转移酶。结论 :黄芪合剂对小鼠被动吸烟所致损害有保护作用。     

孕鼠被动吸烟对仔鼠学习记忆的影响

目的　了解生命早期被动吸烟对学习记忆的影响。方法　两组实验动物分别在胚胎期和生后一个月内接触香烟烟雾,固定烟流量为２ Ｌ／ｍｉｎ 每日２ ｈ。３２ 日龄时,采用反映学习记忆能力的跳台试验测试小鼠幼鼠神经行为的改变。　结果宫内和生后一个月吸烟小鼠从放入电网到跳上跳台的时间分别明显较各自对照组长,而电网通电２ ｍｉｎ,吸烟小鼠在跳台上停留时间则分别显著地较各自对照组短。实验组仔鼠和幼鼠体重也明显低于对照组。结论　在生命早期被动吸烟对小鼠体质和智力发育有明显影响。     

黄芪合剂对小鼠被动吸烟所致损害的保护作用

目的:研究黄芪合剂对小鼠被动吸烟所致损害的保护作用.方法:采用水迷宫法观察被动吸烟及黄芪合剂对学习记忆的影响;采用血红蛋白和谷丙转氨酶(GPT)为指标观察被动吸烟及黄芪合剂对其的影响.结果:吸烟可以降低学习记忆能力,升高血红蛋白和谷丙转氨酶;黄芪合剂可以改善学习记忆能力,降低血红蛋白和谷丙转氨酶.结论:黄芪合剂对小鼠被动吸烟所致损害有保护作用.     

雄性大鼠被动吸烟对其子代学习记忆的影响

目的模拟人群在吸烟环境中的暴露状态,构建不同剂量及不同时间吸烟的雄性大鼠被动吸烟模型,评估被动吸烟对雄性大鼠子代学习记忆的影响。方法选用SD雄性大鼠130只,随机分为空白对照组和染毒组,建立大鼠被动吸烟模型,染毒结束后与雌鼠按1∶1交配,仔鼠断乳后通过对仔鼠进行水迷宫实验,包括定位航行实验(实验第1~4天)和空间探索实验(实验第5天),以比较各组仔鼠的学习记忆水平。结果 (1)在水迷宫定位航行实验中,各染毒剂量分组仔鼠除12周高剂量组外,平均逃避潜伏期随着染毒剂量的增加而延长,随着学习时间的增加而缩短;与对照组相比,除4周低、中剂量组外,差异有统计学意义(F=9.171,P0.05)。(2)在水迷宫定位航行实验中,各染毒剂量分组仔鼠除6周中剂量组及12周高剂量组外,游泳距离随着染毒剂量的增加而增加,随着学习时间的增加而减少;与对照组相比,除4周低、中剂量组外,差异有统计学意义(F=8.047,P0.05)。(3)在水迷宫空间探索实验中,各染毒剂量分组仔鼠跨越原平台次数随着染毒剂量的增加而减少;与对照组相比,除4周组及6周低剂量组外,差异有统计学意义(F=5.790,P0.05)。结论雄性大鼠被动吸烟会降低子代的学习记忆能力。     

母鼠妊娠期服用豆腐果苷对仔代的神经行为效应

目的应用神经行为畸胎学方法评价豆腐果苷对大鼠仔代的神经行为毒性.方法妊娠6～15 d大鼠采用豆腐果苷0,27,270,1 350 mg/kg@d剂量连续ig染毒,17只孕鼠自然分娩.观察母鼠妊娠期和分娩后的生理、生育指标;160只仔鼠出生后的体重增长、早期生理发育和神经行为发育指标;随机选择32只仔鼠于10周龄时进行自动化操作行为测试.此外,对10周龄仔鼠24只进行脑组织的光镜观察和单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.整个实验采用双盲法.结果未观察到豆腐果苷对大鼠的母体毒性;3个剂量组仔鼠的体重增长、早期生理发育及神经行为发育与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);操作行为测试中,仔鼠学习记忆能力无性别差异,3个剂量组仔鼠的学习成绩与对照组相比均无显著性差异(P＞0.05);与对照组相比,各剂量组仔鼠脑组织均未观察到明显的形态学改变,脑神经递质含量也未见异常(P＞0.05).结论未观察到胚胎期服用豆腐果苷对大鼠仔代神经系统的早期发育、神经行为功能和脑组织学的影响.     

铁缺乏对学习记忆能力的影响及其机理的实验研究

用低铁饮食建立铁缺乏大鼠模型，观察铁缺乏对大鼠学习记忆能力的影响及脑组织生化、超微结构的改变。结果：１、铁缺乏非盆血大鼠学习记忆能力有降低趋势，而缺铁性贫血大鼠学习记忆能力明显降低；２、铁缺乏非贫血大鼠脑组织铁含量及单胺氧化酶活性显著低于对照组，大脑皮层去甲痛上腺素及５－羟色胺含量高于对照组，海马５－羟吲哚乙酸含量低于对照组，缺铁性盆血大鼠除以上改变更加明显外，海马能上腺素也明显高于对照组。     

维生素B_6缺乏对大鼠学习记忆的影响及有关机制的探讨

目的　观察维生素 B6 (VB6 )缺乏对生长期大鼠学习记忆功能的影响 ,并从脑发育、神经递质方面探讨有关机制。方法　用避暗法检测大鼠学习记忆行为 ,用荧光法测定脑组织核酸和单胺类神经递质含量。结果　 VB6 缺乏组大鼠学习记忆能力明显下降 ,同时脑中多巴胺和 5 -羟色胺显著降低 ,而脑发育有关指标未见异常改变。结论　 VB6 可通过调节脑中单胺类神经递质水平 ,影响大鼠学习记忆能力。     

电针对AD大鼠学习记忆及c-los、Caspase-3表达的影响

目的探讨电针对链脲霉素（STZ）所致AD大鼠海马神经元损伤的影响。方法60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴。用免疫组化法检测c—fos、caspase-3蛋白的表达,采用统计学和Image-Prop—lus5．0软件进行图像分析。结果电针组c—fos、caspase--3蛋白含量低于模型组,相比差异有显著性（P〈0．01）。结论大鼠学习记忆能力显著改善,电针可降低大鼠脑内c—fos、caspase--3蛋白的表达。     

Trim44敲除导致老年大鼠神经元凋亡和学习记忆能力下降

目的 本文利用Trim44条件敲除大鼠,分析Trim44基因敲除后大鼠行为学异常和脑组织的病理改变,探究Trim44基因在神经系统中的作用机制。方法 采用蛋白印迹法,免疫组化法检测TRIM44在脑组织的表达,利用TUNEL染色观察Trim44敲除大鼠神经元的凋亡,Y迷宫、水迷宫和食物迷宫等行为学测试观察敲除大鼠的行为学改变,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白的表达异常。结果 TRIM44在脑皮质中表达,敲除大鼠大脑组织中Trim44敲除效率可达67%;Trim44敲除导致老年大鼠学习记忆能力下降,神经元凋亡,活性形式的caspase 3、caspase 9蛋白表达增加。结论 Trim44敲除促进神经元凋亡,损害大鼠学习记忆能力。提示了Trim44在神经系统的重要作用,敲除模型也可以用于深入的机制探索。     

壬基酚对仔代脑组织AchE和ChAT活性的影响

目的:研究母体暴露壬基酚对仔鼠学习记忆及脑组织AchE和ChAT活性的影响.方法:母鼠孕9～15d灌胃千基酚(0、50、100、200 mg/kg).用Morris水迷宫法观察壬基酚对仔鼠学习记忆的影响;检测F1仔鼠垂体和海马组织乙酰胆碱脂酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(CHAT)的活性.结果:与阴性对照组比较,NP200 mg/kg组仔鼠水迷宫中逃避潜伏期延长.脑组织ChAT活性明显下降、AchE活性上升(P<0.05).结论:壬基酚可透过胎盘屏障影响仔鼠学习记忆功能,机理可能与影响胆碱能神经系统功能有关.     

被动吸烟对仔鼠小脑皮层NGF基因表达的影响及牛磺酸的干预作用

目的探索被动吸烟对仔鼠所致脑损害机制及牛磺酸的保护作用。方法采用实验吸烟的方法给予孕鼠被动吸烟:以仔鼠小脑皮层NGF蛋白变化为指标观察被动吸烟及牛磺酸对其影响。结果吸烟组仔鼠小脑皮层NGF蛋白水平与对照组比较下降明显(P<0.001);吸烟+牛磺酸组仔鼠与对照组比较无显著性(P>0.05)。结论被动吸烟可能是导致仔鼠小脑皮层NGF水平下降的因素;牛磺酸可能对被动吸烟所致仔鼠脑损害具有保护作用。     

铁缺乏对学习记忆能力的影响及其机理的实验研究

用低铁饮食建立铁缺乏大鼠模型，观察铁缺乏对大鼠学习记忆能力的影响及脑组织生化、超微结构的改变。结果：１．铁缺乏非贫血大鼠学习记忆能力有降低趋势，而缺铁性贫血大鼠学习记忆能力明显降低；２．铁缺乏非贫血大鼠脑组织铁含量及单胺氧化酶活性显著低于对照组，大脑皮层去甲肾上腺素及５－羟色胺含量高于对照组，海马５－羟吲哚乙酸含量低于对照组，缺铁性贫血大鼠除以上改变更加明显外，海马去甲肾上腺素也明显高于对照组；３．铁缺乏非贫血大鼠海马ＣＡ３区神经胶质细胞足突肿胀，细胞器稀疏，缺铁性贫血大鼠神经胶质细胞变性更加严重，并且神经细胞的结构也受到破坏。提示脑组织单胺类神经递质的代谢异常及超微结构的改变可能是铁缺乏大鼠学习记忆障碍的物质基础之一；     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。     

被动吸烟对仔鼠小脑皮层NGF基因表达的影响及牛磺酸的干预作用

目的：探索被动吸烟对仔鼠所致脑损害机制及牛磺酸的保护作用。方法：采用实验吸烟的方法给予孕鼠被动吸烟：以仔鼠小脑皮层NGF蛋白变化为指标观察被动吸烟及牛磺酸对其影响。结果：吸烟组仔鼠小脑皮层NGF蛋白水平与对照组比较下降明显（P＜0．001）；吸烟＋牛磺酸组仔鼠与对照组比较无显著性（P＞0．05）。结论：被动吸烟可能是导致仔鼠小鼠皮层NGF水平下降的因素，牛磺酸可能对被动吸烟所致仔鼠脑损害具有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注 c-fos 表达与神经细胞凋亡关系研究

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c—fos表达水平与神经细胞凋亡的关系。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分;应用免疫组化、TUNEL法检测大鼠脑缺血再灌注后脑组织中c—f08表达水平及神经细胞凋亡情况。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中c—fos表达明显增加（P〈0．01）,于缺血再灌注12小时后达高峰,且神经细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注后神经细胞c—fos表达水平增加,并参与神经细胞凋亡机制。