硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响

目的 :观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量水平的影响 .方法 :建立慢性染铅鼠模型 ,隔日灌服醋酸铅 ,约 4周 ,观察给药 (硝普钠 )后 3h、12h、2 4h脑组织中NO、SOD、MDA的变化。结果 :实验组NO含量升高 ,SOD活性增强 ,MDA的含量下降 ,各观察时点均与模型组存在显著性差异 (p <0 .0 1)。结论 :给予外源性硝普钠后 ,脑组织脂质过氧化反应减低 ,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响

目的观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响。方法建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA含量的变化。结果实验组NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,各观察时点均与模型组存在显著性差异(P<0.01)。结论给予外源性硝普钠后,脑组织脂质过氧化反应减低,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。     

硝普钠-佩尔地平在颅内动脉瘤血管内治疗术中控制性降压效果的对比研究

目的 比较研究硝普钠、佩尔地平或佩尔地平和硝普钠联合用于血管内介入治疗术中控制性降压对血流动力学的影响并探讨其可行性。方法 45例Hunt-Hess分级为0～Ⅱ级的颅内动脉瘤患者，在持续异丙酚静脉镇静下行血管内介入治疗，采用硝普钠、佩尔地平或佩尔地平和硝普钠联合控制性降压至平均动脉压70～80mmHg，降压前后及降压期间监测血压、心率、心电图、脉搏血氧饱和度及血气和乳酸变化。结果硝普钠控制性降压起效快，术中可控性强，但在降压初期须调整给药速度，于放射性特殊环境下不利于病情观察，存在一定难度；佩尔地平降压起效相对较慢，可控性相对较差，停止降压后血压回升较慢；而佩尔地平和硝普钠联合降压效果确切，降压过程平稳易调控。结论佩尔地平联合硝普钠控制性降压效果确切，减少了调整给药速度的次数，术中可控性强，介人治疗放射性环境下联合用药优于单纯使用硝普钠或佩尔地平降压。     

硝普钠临床应用初步观察

亚硝基铁氰化钠(Na_2Fe(CN)_5NO.2H_2O)也称硝普钠(Sodium Nitro-Prusside)是一种直接作用在血管平滑肌的速效血管扩张药物,有较显著的降压效果,而在控制给药速度条件下,可以通过其扩张周围血管作用减轻前后负     

硝普钠治疗大鼠应激性胃黏膜损伤的实验研究

①目的　观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用。②方法　采用浸水束缚应激建立应激性胃溃疡模型 ,应用多普勒血流仪测定硝普钠治疗后胃黏膜血流量 (GMBF) ,观察胃黏膜损伤分数、血清和胃黏膜NO、ET含量的变化。③结果　大鼠浸水束缚应激可以引起胃黏膜严重损伤 ,GMBF明显下降 ,NO含量降低和ET含量增加 (F =2 .882～ 1 8.5 5 5 ,q =2 .4 2 3～ 6 .5 74 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。治疗 5d后 ,硝普钠使胃黏膜损伤基本愈合 ,胃黏膜NO含量明显升高 ,ET含量显著减小 (F =3.384～ 5 .4 97,q =2 .4 88～ 3.90 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　硝普钠对应激性胃溃疡有明显的治疗作用     

乌拉地尔治疗恶性高血压的临床观察

目的 观察乌拉地尔、硝普钠治疗恶性高血压的降压效果。方法 24例恶性高血压患者随机分成二组，一组经静脉给予乌拉地尔；另一组经静脉给予硝普钠作为对照，进行血压监测，观察二组的治疗效果，以了解乌拉地尔能否达到治疗恶性高血压的最初目标(数分钟至2h内平均动脉压下降不超过25％，以后的2～6h血压降至160／100mmHg以下)。结果 乌拉地尔、硝普钠可显著降低恶性高血压患者的收缩压、舒张压，二组给药10min时与给药前比较，其血压差异具有高度显著性(P＜0．01)。二种药物疗效比较差异无显著性(P＞0．05)，皆能达到治疗的最初目标。结论 乌拉地尔对恶性高血压有显著疗效，能达到治疗的最初目标。     

硝普钠药膜对家兔血压的作用

硝普钠是临床上治疗恶性高血压病的药物之一,近年在心肌梗塞、充血性心力衰竭等治疗中也得到了广泛使用。但目前硝普钠只能从静脉滴入给药,其特点是作用肯定、强效、快速,可逆。硝普钠还能否从其它途经给药呢?本文采用硝普钠药膜,贴敷在动物体表,以血压作为指标,观察硝普钠透皮吸收的降压效应,取得了肯定的结果.     

中华医学会麻醉学分会第3届全国中青年学术会议获奖论文简介(续)

压宁定对心外围术期血流动力学的影响——与硝普钠的对比研究(王在义,男,41岁,新疆医科大学第一附属医院副教授) 通过监测压宁定在心外围术期血流动力学的参数,研究了其对心外围术期血流动力学的影响,并与硝普钠进行对比。研究对象为20例心外科病人,体外循环转流中及术后用血管扩张剂硝普钠(SNP),术后2小时、停用SNP后45分钟和用压宁定45分钟后分别测量动脉血压(ABP)、     

异丙酚对硝普钠控制性降压和脑氧代谢的影响

目的 探讨异丙酚对硝普钠控制性降压和脑氧代谢的影响。方法 30例择期接受鼻内镜鼻息肉切除术患者，分成硝普钠加小剂量异丙酚组(Ⅰ组)、硝普钠加大剂量异丙酚组(Ⅱ组)和硝普钠组(Ⅲ组)，术中控制性降压期问记录硝普钠用量并计算输注速度．于不同时间段行血气分析和血乳酸含量测定。结果 Ⅰ、Ⅱ组硝普钠用量和输注速度明显小于Ⅲ组，停止降压后血压也不升高；Ⅱ组降压期间动-颈内静脉血氧含量差值C(a-jv)O2和氧摄取率未增加，Ⅰ、Ⅲ组则明显增加；Ⅰ组降压期间颈内静脉-动脉血乳酸含量差值L(jv-a)略升高，乳酸生成率(CLP)略减少；Ⅱ组L(jv-a)无变化，CLP明显减少：Ⅲ组L(jv-a)和CLP均明显升高。结论 异丙酚能减少硝普钠用量，降低反跳性高血压的发生率且可改善脑氧合，抑制乳酸生成，有较好的脑保护效能．并呈剂量依赖。     

外源性一氧化氮对小鼠卵母细胞及胚胎发育的影响

在某些病理情况下,腹腔液和子宫内膜组织中的免疫细胞在炎性因子和细胞因子的作用下可产生大量一氧化氮(NO)[1].有研究认为这种局部微环境NO浓度增高与女性不孕症有关[2].本研究以昆明小鼠为实验模型,以硝普钠为NO供体,模拟内源性NO生成,探讨生殖系统局部微环境NO过量产生对小鼠卵母细胞体内成熟、体外受精和早期胚胎发育的影响.     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

气体信号分子硫化氢和一氧化氮在代谢综合征大鼠心脏保护中的相互作用

目的 研究硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在代谢综合征(MS)大鼠心脏功能损伤中的作用及相互关系.方法 41只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、模型+H2S供体组、模型+CSE抑制剂组、模型+NOS抑制剂组、模型+NO供体组.对照组普通饲料喂养16周,其余5组高脂饲料喂养16周复制MS动物模型,随后4周对照组和模型组注射生理盐水、其余4组分别注射硫氢化钠(56μmol/kg)、炔丙基甘氨酸(37.5mg/kg)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(18mg/kg)、L-精氨酸(500mg/kg)进行干预后,测定肥胖指标、血糖、血脂;采用生物信号采集系统检测心功能;比色法检测血浆、心肌H2S及NO含量,心肌CSE、结构型NOS(cNOS)及诱导型NOS(iNOS)活性;RT-PCR方法检测心肌CSE及内皮型NOS(eNOS)表达的变化.结果 与对照组相比,模型组各时间点血糖、血脂及肥胖指数升高,心功能降低(P<0.05);血浆和心肌H2S、NO含量,心肌CSE、cNOS活性,CSE、eNOS表达降低,心肌iNOS活性升高(P<0.05).与模型组相比,模型+CSE抑制剂组血浆、心肌NO含量,心肌cNOS、iNOS活性增加,eNOS表达增强(P<0.05);模型+H2S供体组心肌cNOS、iNOS活性和eNOS表达均降低(P<0.01),心功能改善(P<0.05);模型+NOS抑制剂组血浆、心肌H2S含量,心肌CSE表达均升高(P<0.05);模型+NO供体组心肌CSE活性、CSE表达降低(P<0.05),心功能改善(P<0.05).结论 H2S/CSE和NO/NOS体系在MS大鼠心脏中呈相互负性调节作用.外源性补充H2S和NO对MS大鼠心脏功能有一定保护作用.     

Nitric oxide synthase/nitric oxide pathway mediates intussusception pathogenesis in rats

OBJECTIVE: To study the role of nitric oxide synthase/nitric oxide pathway in the pathophysiological process of intussusception (IN). METHODS: The IN model of rat was induced by lipopolysaccharide (LPS). The content of NOx in plasma and the NOS activity in colic smooth muscle tissues were measured. The content of cGMP was determined by radioimmunoassay. RESULTS: LPS (10 mg/kg, i.p.) induced IN in up to 40% of the rats 6 hours after treatment with LPS. The incidence of IN was significantly increased by 58.3% (P < 0.05) and by 66.8% (P < 0.01) in L-arginine (L-Arg)-treated rats (2% in drinking water) and in sodium nitroprusside (NSP)-treated rats (1 mg/kg, i.p.), respectively, but it is significantly decreased by 66.8% (P < 0.01) after administration of M-omega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 15 mg/kg, i.p.), an inhibitor of nitric oxide synthase (NOS) activity. Furthermore, LPS increased total NOS activity, NOx production and cGMP levels in plasma or in colic smooth muscle tissues. These parameters in LPS-IN rats were significantly elevated by 38.8%, 50.7%, and 48.7% respectively (P < 0.01) compared with LPS-non-IN rats. CONCLUSION: NOS/NO pathway plays an important role in the process of IN, and inhibition of NO production may serve as a possible approach to prevent IN.     

硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

Effects of nitric oxide and hydrogen sulfide on the relaxation of pulmonary arteries in rats

Background The balance between vasodilation and vasoconstriction plays a major role in maintaining vascular homeostasis. However, the underlying mechanisms are unclear. More and more evidence suggested that there was an interaction in the regulation of vasorelaxation between nitric oxide （NO） and hydrogen sulfide （H2S）. We explored the interaction between and effects of NO and H2S on the relaxation of pulmonary arteries in rats. Methods Seven male Sprague-Dawley rats were anaesthetized with chloral hydrate and the pulmonary arteries of each rat separated for the study of vascular activities. The vasorelaxing activities of pulmonary artery rings in response to different doses of a NO donor, sodium nitroprusside （SNP）, or a H2S donor, sodium hydrogensulfide （NariS）, were measured in vitro. When pulmonary artery rings were treated with a cystathionine-y-lyase inhibitor, DL-propargylglycine, in the presence of SNP or a nitric oxide synthase inhibitor, Nω-nitro-L-arginine methyl ester, in the presence of NariS, the changes in relaxing activities were analyzed. Results The relaxation of pulmonary artery rings was in a dose dependent manner in response to either SNP or NariS. The relaxation rates of pulmonary artery rings increased from （30.90±4.62） % to （60.50±8.08） % when the concentration of SNP increased from 1 pmol/L to 3 pmol/L and from （26.13±4.12） % to （53.09±14.01） % when the concentration of NariS increased from 25 pmol/L to 100 μmol/L. However, when appropriate inhibitor was added, the relaxation responses to SNP and NariS decreased. Conclusions The results suggested that similarly to NO, H2S acted as a vasorelaxant either independently of, or synergistically with NO in the regulation of vasorelaxation. The interaction between NO and H2S played an important role in regulating relaxing activities of pulmonary arteries.     

硝普钠对兔胰腺组织中某些氧自由基的影响

目的通过对兔胰腺组织中某些氧自由基浓度的测定,以证实门静脉高压肝组织血流阻断后,硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法24只普通级新西兰兔随机分为对照（c）组、硝普钠（S）组和L-左旋硝基精氨酸甲脂（L）组。各组按试验要求实行肝门脉阻断,取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定一氧化氮（NO）,一氧化氮合成酶（NOS）,丙二醛（MDA）和ATP酶等浓度或活性。结果S组与C组比较,NOS无统计学差异,NO、SOD及ATP酶均显著升高,MDA明显降低。L组与C组比较,NO、SOD、NOS及ATP酶均显著降低,MDA则明显升高。结论肝血流阻断后,硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

一氧化氮对豚鼠耳蜗外毛细胞钙通道的作用

目的研究一氧化氮（NO）对豚鼠耳蜗外毛细胞钙通道的影响。方法以硝普钠作为NO的供体,应用全细胞式膜片钳技术记录外毛细胞钙电流。结果 10μmol/L硝普钠使电压依赖性钙通道电流减小,电流电压关系（I-V）曲线上抬;0.05～50μmol/L硝普钠对电流的抑制率与其浓度有关,半数抑制浓度为0.79μmol/L,对电流的最大抑制率为39.48%,其阻断作用是可逆的。结论硝普钠可阻断豚鼠耳蜗外毛细胞电压依赖性钙通道;推测NO在传出神经对外毛细胞功能调节中起重要作用。     

大鼠侧脑室微量注射硝普钠和亚甲基蓝对痛觉调制作用的影响

目的 观察侧脑室微量注射硝普钠和亚甲基蓝对大鼠痛阈的影响,分析和探讨中枢神经系统的一氧化氮（NO）在大鼠痛觉调制中的作用和作用机理。方法 本实验以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA)作为痛反应指标,研究大鼠侧脑室内微量注射硝普钠（SNP）、亚甲基蓝（MB）、血红蛋白（Hb)等,对大鼠痛阈的影响。结果 侧脑室微量注射NOU前体L－Arg及供体物质SNP均引起明显的痛敏效应。而注射SNP和Hb混合液大鼠痛阈无显著性改变。微量注射L－NAME和MB后大鼠痛阈升高非常显著,侧脑室微量注射MB和L－Arg混合液后,大鼠痛阈较单纯注射MB组表现出明显降低的趋势,但和L－Arg组相比大鼠痛阈升高明显。结论（1）提高中枢神经系统内NO水平具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统NO水平表现出显著镇痛作用。（2）中枢神经系统NO对大鼠痛觉的调制作用至少一部分是通过NO－cGMP途径实现的。     

声振白蛋白和H2O2对家兔视网膜一氧化氮合成酶的影响

目的探讨声学造影剂声振白蛋白和H2O2对家兔视网膜一氧化氮合成酶（NOS）的影响。方法经兔颈动脉注射声学造影剂（声振白蛋白和H2O2）,应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH）,观察注射声学造影剂后兔视网膜一氧化氮合成酶的变化。结果应用积分光密度法测定,正常组1．53±0．15,H2O2组3．48±0．37,声振白蛋白组2．82±0．24,H2O2组、白蛋白组染色强度明显高于正常组（P〈0．01）。结论声学造影声振白蛋白和H2O2对家兔视网膜一氧化氮合成酶有明显影响。     

硝普钠对大鼠肾组织块细胞增生及蛋白合成的双向性作用以及环鸟核苷酸环化酶特异性抑制剂ODQ对其影响

目的,探讨一氧化氮（NO）对孵育的肾组织块细胞增生和蛋白合成的影响。方法：取正常Wistar大鼠肾组织块40－70mg,置于Krebs-Henseleit溶液中,放入37度恒温并带有摇床（频率100次／分）的孵 箱中孵育2h,孵育液中持续通入混合氧（O2：CO2＝95：5）,细胞增生和蛋白合成分别采用[^3H]－胸腺嘧啶和[^14]－亮氨酸掺入法测定。结果：本研究结果显示,低浓度硝普钠（SNP,0．5umol.L^-1)分别引起[^3H]－胸腺嘧啶和[^14C]－亮氨酸掺入增加（P＜0．01）,而高浓度SNP（50－500umol.L^-1)显著抑制[^3H]－胸腺嘧啶和[^14C]－亮氨酸掺入（P＜0．01）ODQ（1－H－[1,2,4]oxadiazolo[4,3-1]quinoxalin-1-one)可显著防止SNP对[^3H]-胸腺嘧啶和[^14H]－亮氨酸掺入的刺激作用（P＜0．01）,而对高浓度SNP所导致的[^3H]胸腺[嘧啶和－[^14C]－亮氨酸掺入抑制作用无影响。结论：本研究结果提示NO对肾脏细胞增生和蛋白合成有双向性调节作用,其刺激作用可能由cGMP介导。