妊高征发病诱因与防治

从全国妊高征协作组两年流行病学调查资料分析,在48,472个孕产妇中,有5045例患妊高征,发病率为10.41％。其诱发原因与以下因素有关。一、与孕产妇年龄、胎产次及体型有关:年龄超过30岁以上,第一胎,第一产,双胎,体型较胖(体重/身长~2×100≥0.24)者,其妊高征发病率较之年龄小于30岁,经产妇,单胎及体型消瘦和中等体型者为高(P<0.01)。二、与孕妇精神紧张因素有关:子痫因精神因素发作者占首位。大学文化程度者发病高于中小学程     

妊娠高血压综合征型肾病综合征79例临床分析

目的 :探讨妊高征型肾病综合征的临床特点及对母婴的影响。方法 :回顾分析广州市 5所医院 4年 79例妊高征型肾病综合征 (肾病组 )和 160例重度妊高征 (对照组 )的临床资料。结果 :妊高征型肾病综合征占分娩总数的 0 .19% ,占重度妊高征的14.0 1% ,肾病组发病孕周早。 2 4h尿蛋白、血浆白蛋白、腹水、肾功能受损、早产、小于胎龄儿、新生儿并发症 2组的差异均有高度显著性 (P <0 .0 1)。 2组之间最高收缩压、最高舒张压、病程差异无显著性 (P >0 .0 5 )。肾病组围产儿死亡率高于对照组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :妊高征型肾病综合征发病孕周早 ,母婴预后差 ,适时终止妊娠可减少妊娠期并发症及围产儿发病率和死亡率     

妊娠高血压综合征患者胎盘绒毛组织血红素氧化酶2表达及其脐动脉血流变化

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )的病因及发病机理至今未完全阐明 ,近年来研究发现血红素氧化酶 2 (hemoxygenase 2 ,HO 2 )对滋养细胞和血管功能均有调节作用 ,其表达异常可能在妊高征发生、发展中起重要作用。本研究采用免疫组织化学SABC法对妊高征患者胎盘组织HO 2表达进行研究 ,并在分娩前用彩色超声多普勒测量脐动脉血流的变化。现将结果报道如下。一、材料与方法1 研究对象 :选择 2 0 0 1年 10月～ 2 0 0 2年 10月在我院剖宫产分娩的产妇 4 0例 ,年龄 2 2～ 35岁 ,孕 30～ 4 1周 ,其中妊高征患者 (妊高征组 ) 2 0例 ,正常妊娠者 (…     

脂代谢异常在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的　研究妊娠高血压综合 (简称妊高征 )发病前后血脂的变化 ,探讨脂代谢异常在妊高征发病中的作用。　方法　前瞻性追踪定期产前检查的 5 0 0例孕妇 ,分别于孕 16～ 2 2周 ,33～ 39周测定血脂水平 ,并将最后患有轻度妊高征的 2 0例及患有中重度妊高征的 2 3例孕妇在其发病第 1天测定血脂水平。随机抽取这 5 0 0例中的 30例健康孕妇为对照组 ,分别比较妊高征组发病前和发病后的血脂水平。采用 F检验进行统计学分析。　结果　无论在发病前还是发病后 ,轻度及中重度妊高征组的 TG、VL DL、L P(a)、FFA及 FFA/Alb均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,中重度妊高征组的 OX- L DL 明显高于对照组和轻度妊高征组 (P<0 .0 5 )。结论　脂代谢异常在妊高征发病前已经发生 ,因而可能与妊高征病因有关     

妊娠高血压综合征患者外周血与脐血血小板蛋白激酶C活性变化的研究

目的　探讨不同程度妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者血小板蛋白激酶 C(PKC)活性变化与妊高征病情程度及胎儿宫内生长受限 (FGR)之间的关系。　方法　底物蛋白磷酸化法检测35例妊高征患者及正常孕妇外周血和新生儿脐血血小板细胞膜和细胞浆的 PKC活性。　结果　无论外周血还是脐血 ,轻度妊高征患者血小板的细胞膜及细胞浆 PKC活性与正常妊娠组相比无明显差异。中度及重度妊高征患者血小板的细胞膜及细胞浆 PKC活性显著高于正常妊娠组 [(4 6± 6与 37±4) pmol/ (min· mg protein) ,P<0 .0 1];正常妊娠组血小板的细胞膜及细胞浆活性无明显差异。中度及重度妊高征患者血小板的细胞膜 PKC活性显著高于细胞浆且随病情加重而逐渐明显 [(16± 4与12 .8± 2 .7) pmol/ (min· mg protein) ,P<0 .0 5 ],中、重度妊高征患者合并 FGR组血小板细胞膜的PKC活性均明显高于中、重度妊高征患者非合并 FGR者 [(4 8± 8与 40± 7) pmol/ (m in· mgprotein) ,P<0 .0 1,(4 6± 10与 39± 6 ) pmol/ (min· m g protein) ,P<0 .0 1]。　结论　中度及重度妊高征患者外周血及脐血中血小板 PKC存在异常活化状态 ,其异常活化程度随妊高征病情加重而增高 ;血小板 PKC异常活化可能介导 FGR的发生和发展     

妊高征孕妇血清β-HCG及HPL水平测定

目的 :探讨血清 β绒毛膜促性腺激素 (β HCG)及胎盘泌乳素 (HPL)水平与妊娠高血压综合征 (妊高征 )之间的关系。方法 :用放射免疫法测定 1 1 8例正常妊娠妇女及 42例妊高征妇女血清 β HCG及HPL水平。结果 :正常妊娠妇女血清 β HCG为 1 2 .0 4± 5.62 μg/L ,妊高征妇女血清 β HCG为 2 2 .32± 9.40 μg/L,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5)。β HCG水平与妊高征病情严重程度呈正相关 (γ=0 .56P <0 .0 5) ;正常妊娠妇女血清HPL为 6.1 8± 3 .2 7mg/L ,妊高征妇女为 6 .35± 2 .79mg/L ,妊高征组与正常妊娠妇女组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 :β HCG可反映妊高征时胎盘滋养细胞功能紊乱程度及病情的严重程度     

妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘组织中TGFβ1的表达及临床意义

目的　探讨妊高征患者血浆及胎盘组织中转化生长因子 β1 (Transforminggrowthfactor-beta 1 ,TGFβ1 )的表达及其临床意义。 方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 4例妊高征患者 (妊高征组 )血浆TGFβ1含量 ,同时用免疫组化 (SABC)法测胎盘组织中TGFβ1表达水平 ,与 2 0例正常孕妇 (对照组 )作对比分析。结果　妊高征组血浆TGFβ1水平为 (4 0 6± 0 87)ng/ml,明显高于对照组 (1 82± 0 35 )ng/ml (P <0 0 1 ) ,妊高征组胎盘组织TGFβ1表达较对照组明显增高 (P <0 0 1 ) ,且随病情严重程度的增加而升高。 结论　妊高征患者TGFβ1的表达异常引起滋养细胞浸润不足 ,导致血压升高等变化 ,可能是妊高征的发病因素之一。     

VCAM-1和IL-6在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,及其在妊高征发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定了49例妊高征患者(其中轻度15例、中度16例及重度18例),35例正常晚期妊娠妇女的血清VCAM-1和IL-6含量。结果:(1)妊高征组血清VCAM-1和IL-6浓度都明显高于正常妊娠组(P<0.05,P<0.01);(2)VCAM-1与IL-6水平呈明显正相关。结论:血清中VCAM-1和IL-6含量的升高可能参与了妊高征血管内皮细胞损伤过程,IL-6可以诱导VCAM-1的表达,2者共同参与了妊高征的发病过程。     

正常孕妇和妊娠高血压综合征患者外周血红细胞内钙含量测定及其临床价值

目的　探讨正常妊娠与不同程度妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血红细胞内钙含量(IECa2 +)、病理机制、危害和对策。　方法　应用 Fluo- 3/ AM导入红细胞经流式细胞术检测 IECa2 +的方法 ,对 42例不同程度的妊高征患者 IECa2 +进行定量测定 (观察组 ) ,32例正常孕妇为对照组 ,并研究与疾病程度和胎儿宫内窘迫发生的关系。　结果　轻度妊高征患者 IECa2 +含量产前 (10 94±90 ) ,产时 (12 0 4± 88)与正常妊娠产前 (110 2± 89)及产时 (1174± 86 )差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;中、重度妊高征者 (产前 :中度 1195± 72、重度 12 0 6± 96 ;产时 :中度 12 5 6± 81、重度 130 8± 84)较正常妊娠者明显增加。具体表现为 :妊高征患者 IECa2 +含量显著高于正常妊娠 ,且产时较产前显著性增多 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;IECa2 +含量与妊高征患者平均动脉压 (MAP)呈正相关系 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。　结论　采取有效的降压措施是使 IECa2 +含量趋于正常水平以减低其危害的主要对策     

妊高征孕妇血清中SOD、MDA、VE的变化及意义

为了解妊高征与氧自由基代谢紊乱的关系 ,对 30例妊高征 ,30例正常孕妇 ,10 0例未孕妇女血清中 SOD(超氧化物歧化酶 )、MDA(丙二醛 )和 VE(维生素 E)含量进行测定 ,以初步探讨妊高征与氧自由基代谢的关系。1　资料与方法1.1　研究对象 :为 1994年 9月至 1995年 9月间住院的 30例妊高征孕妇 ,30例正常妊娠妇女 ,以及同期体检的 10 0例未孕妇女。既往均未服用 VE等药物。妊高征组 :年龄 2 0～ 32岁 ,孕周为孕 36～ 41周 ;其中轻度妊高征 13例 ,中度妊高征 10例 ,重度妊高征 7例。正常孕妇组 ,年龄 2 4～ 31岁 ,孕周为孕 37～41周 ;二组均…