痛泻要方调控BDNFmRNA表达缓解肠易激综合征腹泻大鼠内脏高敏的机制研究

目的:探讨痛泻要方缓解肠易激综合征腹泻(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠内脏高敏的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:空白组、IBS-D模型组及痛泻要方组。模型组和痛泻要方组通过结肠球囊扩张建立IBS-D内脏高敏模型。痛泻要方组按1 m L/100 g给大鼠灌胃痛泻要方溶液,1次/d,共28 d。结果:经痛泻要方治疗后,痛泻要方组大鼠的粪便含水量较模型组显著下降;内脏疼痛阈值则显著上升。痛泻要方组大鼠结肠黏膜内BDNFmRNA表达相比模型组显著下调,而在海马组织内则显著上调。结论:痛泻要方可能通过同时调控海马和结肠的BDNFmRNA表达来缓解IBS-D大鼠的内脏高敏现象。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道敏感性影响的研究

目的从肠道敏感性途径探讨痛泻要方对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性的影响作用。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,模型对照组,痛泻要方组,阳性对照组。采用0.5%醋酸灌肠法建立IBS-D内脏高敏感大鼠模型。痛泻要方组予痛泻要方灌胃,阳性对照组予格拉司琼腹腔注射。2周后用气囊直肠刺激和腹壁回缩反射法观察各组大鼠的内脏高敏感性。结果在20、40和60 mm Hg压力的直肠气囊扩张刺激时,模型对照组的AWR评分均高于空白对照组(P<0.05)。痛泻要方组与阳性对照组,在20、40和60 mm Hg时,其AWR评分均低于模型对照组(P<0.05)。结论痛泻要方能够有效地改善IBS-D模型大鼠的临床症状,其机制在于通过脑-肠轴调节降低IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性。     

痛泻要方加减引经药防风对肠易激综合征大鼠水液代谢和5-HT系统的调控作用

目的:探讨引经药防风对痛泻要方调控腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠水液代谢和5-羟色胺(5-HT)信号系统的影响。方法:将40只IBS-D SD大鼠随机分为模型组,痛泻要方缺防风组(26 g·kg^-1),痛泻要方全方组(30 g·kg^-1)和痛泻要方倍用防风组(34 g·kg^-1),另取10只正常SD大鼠作为正常组,除正常组外,其余各组采用母子分离联合乙酸灌肠法,建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,造模后各组灌胃给予相应药物,连续14 d,观察并计算腹泻指数和粪便含水量,微量法检测肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测5-HT的含量,化学发光法检测单胺氧化酶-A(MAO-A)活性,通过免疫组化法检测结肠中水通道蛋白4(AQP4)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑和结肠中5-HT受体3(5-HT3R),5-HT受体4(5-HT4R)和5-HT转运体(SERT)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的粪便含水量,5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R表达均显著升高(P<0.01),肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的腹泻指数和粪便含水量、下丘脑与结肠中的5-HT含量,MAO-A酶活性,5-HT3R蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),但痛泻要方缺防风组5-HT3R蛋白表达未见明显差异,各给药组肠黏膜Na^+-K^+-ATP酶活性,AQP4,5-HT4R和SERT表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与痛泻要方缺防风组比较,痛泻要方全方组和痛泻要方倍用防风组大鼠腹泻指数和粪便含水量,5-HT含量及MAO-A酶活性,5-HT3R的蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性和SERT的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:防风可增强痛泻要方改善IBS-D水液代谢、调控5-HT信号系统多靶点的效应,进一步证实了防风的引经增效作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚证IBS-D大鼠SCF/c-Kit信号系统的影响

目的:观察痛泻要方对肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和结肠组织P物质(SP)、干细胞因子(SCF)和受体酪氨酸激酶c-Kit mRNA表达水平的影响,探讨痛泻要方对IBS-D的疗效及可能的作用机制.方法:将24只SD雄性大鼠随机均分为空白组、模型组和痛泻要方组.除空白组外的2...     

四神丸对腹泻型肠易激综合征大鼠5-HT信号通路表达的影响

目的 通过研究四神丸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠5-羟色胺（5-HT）信号通路表达的影响,进一步揭示其治疗IBS-D的内脏敏感机制。方法 SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、四神丸组和得舒特组,采用番泻叶灌胃联合避水应激法制备IBS-D大鼠模型,给药14 d后进行Bristol粪便性状量表评分,依据腹壁撤退反射评定内脏疼痛阈值,ELISA法检测血清5-HT、SERT含量,免疫组化法检测结肠组织5-HT的阳性表达,Western blotting法检测结肠组织5-HT4R的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠Bristol粪便性状量表评分升高,内脏疼痛阈值降低,血清中5-HT含量增加、SERT含量减少,结肠组织中5-HT的阳性表达升高、5-HT 4R的蛋白表达降低（P <0.05或P <0.01）;与模型组比较,四神丸组大鼠Bristol粪便性状量表评分降低、内脏疼痛阈值升高,血清5-HT含量减少、SERT含量增加,结肠组织5-HT的阳性表达降低、5-HT4R的蛋白表达升高（P <0.05或P <0.01）,且对5-HT、5-HT4R表达的影...     

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠5-HT、5-HT_4受体表达影响的研究

目的：通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT、5-HT4受体蛋白表达的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法：采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其对结肠组织中5-HT、5-HT4受体蛋白表达的影响,观察痛泻要方对其干预作用。结果：经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增加强,5-HT蛋白表达增高,5-HT4受体蛋白表达降低;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT表达降低,5-HT4受体蛋白表达增强。结论：痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠结肠5-HT表达,增强5-HT4受体蛋白表达,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。     

温脾健肾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-羟色胺及其受体的影响

目的观察温肾健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺3受体(5-HT3R)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,对模型组、中药组及西药组大鼠采用AL-Chaer ED造模方法联合番泻叶灌胃、夹尾刺激、束缚的综合方法进行IBS-D模型复制,造模成功后各组分别予0.9%Na Cl溶液、温肾健脾方、得舒特灌胃2周。观察大鼠一般情况,检测大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及粪便含水量,并取大鼠结肠黏膜,采用酶联免疫法检测5-HT,免疫组化法检测5-HT3R、5-HT4R的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠出现大便稀溏、毛色晦暗、食欲下降等变化,同时大鼠AWR评分升高、粪便含水量升高,结肠黏膜的5-HT水平升高、5-HT3R、5-HT_4R光密度值升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,中药组大鼠AWR评分、粪便含水量及结肠黏膜5-HT、5-HT3R、5-HT4R的表达降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论温肾健脾方对IBS-D模型大鼠的治疗作用可能是通过影响5-HT及其受体表达,调节肠神经系统,减弱肠道运动及分泌,降低肠道内脏高敏感,从而达到综合治疗的作用。     

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC活化与5-HT相关性影响的研究

目的:通过对内脏高敏性大鼠结肠MC密度、5-HT表达及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC活化的干预作用.方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以免疫组织化学方法和甲苯胺蓝改良法进行结肠双重复染法,观察痛泻要方对结肠组织MC形态学、密度的影响,及其与5-HT表达之间关系,并观察痛泻要方对其二者相关性的影响.结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,结肠中MC颗粒增多,MC周边5-HT表达增强,二者有明显相关性,经痛泻要方干预后,结肠中MC形态改善、数量降低,5-HT表达降低,对二者相关性具有明显调节作用.结论:痛泻要方可改善内脏高敏性大鼠肠道MC活化程度,并抑制MC释放5-HT,从而降低5-HT表达.     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛大鼠下丘脑、脑干NOS和5-HT表达的影响

目的 通过观察痛宁胶囊对偏头痛大鼠下丘脑、脑干一氧化氮合酶(NOS)及五羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨痛宁胶囊治疗偏头痛的神经生物学机制.方法 SD大鼠随机分成6组:空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、研究药物组(痛宁胶囊高、中、低剂量组).除空白对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型.30min后研究药物组给予痛宁胶囊药液高、中、低剂量灌胃.阳性药物对照组按照6mg/kg给予琥珀酸舒马普坦药液灌胃.空白对照组和模型对照组均给予等容积的蒸馏水灌胃.造模4h后取脑组织标本,采用免疫组化SABC法观察下丘脑、脑干NOS、5-HT表达情况.结果 模型对照组大鼠下丘脑、脑干NOS表达明显增强,而5-HT表达显著降低,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);痛宁胶囊尤其是高剂量组能显著抑制偏头痛大鼠下丘脑、脑干增强的NOS表达,而且能明显上调5-HT的表达,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);痛宁胶囊尤其是高剂量组与阳性药物组比较统计学无显著性差异.结论 痛宁胶囊可以降低NOS的表达及上调5-HT的水平,这可能是其治疗偏头痛的作用机制之一.     

四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征作用机制的实验研究

目的：通过动物实验探讨四逆痛泻方治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制。方法：将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、四逆痛泻方高剂量组和四逆痛泻方低剂量组。除正常组外均采用番泻叶冲剂灌胃及夹尾刺激建立IBS-D大鼠模型。实验结束后检测血清5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量。结果：模型组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量明显高于正常组（P〈0．05）。各治疗组大鼠血清中5-HT、IL-1β的含量及结肠组织VIP的含量均低于模型组（P〈0．05）。结论：四逆痛泻方通过降低5．HT、IL．1B和VIP的含量,使肠道的动力和敏感性及水和电解质的代谢恢复正常．恢复胃肠道的功能．从而达到治疗IBS-D的目的。     

电针对腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜5-HT、5-HT3R表达的影响

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征患者结肠黏膜5-HT、5-HT3R表达的影响,探讨其作用机制。方法:分别选取给予电针治疗(选取中脘、天枢、气海等穴,针刺后加电刺激,4周为1个疗程)16例和西药治疗(口服地衣芽孢杆菌和黛力新片)15例的腹泻型IBS患者治疗前后的乙状结肠黏膜组织,采用免疫组化法观察两组患者结肠黏膜5-HT、5-HT3R表达情况。结果:电针组和西药组两组患者治疗前结肠黏膜5-HT、5-HT3R阳性面积和光密度(OD)表达均较正常人有显著性升高(P0.01,P0.01);两组患者治疗后均较治疗前有显著性降低(P0.01,P0.01),电针组治疗后结肠黏膜5-HT、5-HT3R阳性面积表达则较西药组明显降低,两组间比较差异有统计学意义(P0.05,P0.05)。结论:电针可能通过显著降低腹泻型IBS患者结肠黏膜5-HT、5-HT3R表达,进而减弱神经介导的胃肠道运动与分泌,提高内脏痛阈,消除肠道过敏,由此改善胃肠道运动功能状态和内脏高敏感性而达到其治疗之目的。     

内脏高敏性大鼠肠道敏感性与5-HT相关性及痛泻要方对其干预作用

目的：通过对内脏高敏性大鼠肠道敏感性、5-HT含量及二者相关性的影响,研讨痛泻要方对内脏高敏性大鼠干预作用。方法：采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以直肠内球囊扩张时行为学及腹壁收缩情况代表其内脏敏感性,观察各组大鼠肠道内扩张引起的腹部抬起和背部拱起的容量阈值和不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,及其与血清5-HT含量之间关系,并观察痛泻要方对其干预作用。结果：经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,大鼠肠道敏感性增强,5-HT含量增高,二者存在相关性;经痛泻要方干预后,大鼠肠道敏感性、5-HT含量降低,对二者相关性具有调节作用。结论：痛泻要方可降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性,其作用机理与降低内脏高敏性大鼠血清5-HT含量,从而提高内脏痛阈值,降低肠道过敏性有关。     

逍遥散对肠易激综合征大鼠5-羟色胺及5-羟色胺转运体作用研究

目的:观察逍遥散对肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT)、5-HT转运体(SERT)的调节作用,研究其作用机制.方法:48只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组和阳性对照组,以心理应激联合免疫诱导致敏法建立肠易激综合征(IBS)模型,评估球囊结直肠扩张引起腹部收缩反射(AWR)的最小容量阈值,以反映内脏敏感性;采用酶联免疫法测定结肠黏膜5-HT、SERT水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠引起AWR的最小容量阈值、结肠黏膜SERT水平明显降低,结肠黏膜5-HT水平明显升高(P＜0.01),而逍遥散能降低结肠黏膜5-HT水平,升高结肠黏膜SERT水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:逍遥散的作用机制可能是通过调节IBS大鼠5-HT信号系统,减弱神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏.     

痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用

目的观察痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用。方法将85 只Wistar 大 鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组（0.018 g·kg-1）、痛泻要方传统饮片组（4.060 g·kg-1）及痛泻要方破壁饮 片低、中、高剂量组（1.015、2.030、4.060 g·kg-1）。采用慢性避水应激法建立肠易激综合征内脏高敏感性大鼠 模型,连续10 d。第3 天开始,每日避水实验前1 h 进行灌胃给药,连续8 d。观察记录模型复制期间大鼠体 质量及排便情况;采用腹壁撤回反射（AWR）评分对大鼠进行内脏敏感性评估;观察5-羟色胺（5-HT）诱导下大 鼠离体肠平滑肌收缩情况;采用ELISA 法检测大鼠结肠及脑组织中的5-HT 含量;苏木精-伊红染色法（HE）观 察大鼠结肠及脑组织病理形态学变化;采用免疫组化及Western Blot 法检测5-羟色胺3A 受体（5-HTR3A）在大 鼠结肠黏膜及脑组织中的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量明显下降（P＜0.01）,排便粒数 及AWR 评分明显增加（P＜0.01）;5-HT 诱导的大鼠离体结肠肌条张力显著增加（P＜0.01）;结肠黏膜及脑组织 中的5-HT 及5-HTR3A 表达量显著增加（P＜0.01）。与模型组比较,痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组 的大鼠体质量呈明显上升趋势（P＜0.05,P＜0.01）,排便粒数明显减少（P＜0.01）,痛泻要方破壁饮片高剂量组 及传统饮片组的大鼠AWR 评分明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;痛泻要方破壁饮片组及传统饮片组的离体结肠 肌条张力明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组的大鼠结肠及脑组织中 5-HT 含量及5-HTR3A 表达量均明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。痛泻要方破壁饮片高剂量组的改善效果优于传 统饮片组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论痛泻要方破壁饮片可有效缓解慢性避水应激大鼠的内脏高 敏感性,其作用机制可能与调控5-HT 信号通路,抑制5-HT 及5-HTR3A 的过度表达有关。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

腹部推拿对慢传输型便秘大鼠神经递质及5-HT受体表达的调节作用

目的:探讨腹部推拿对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠体内神经递质及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)受体表达的作用机制。方法:将39只雄性大鼠随机分为对照组、模型组及推拿组,每组13只。模型组及推拿组大鼠采用肠神经节消融术建立STC大鼠模型,对照组不做处理,相同条件下继续喂养,造模成功后按照特定手法对推拿组STC大鼠进行连续14天的腹部推拿,对照组及模型组只摆相同体位,但不进行推拿;收集各组大鼠粪便,计算粪便含水率,测定大鼠血浆中P物质(substance P,SP)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平,测定大鼠首粒黑便排出时间及肠推动率,采用HE染色法进行大鼠结肠组织病理学检查,Western blot检测大鼠结肠组织5-HT3R、5-HT4R水平。结果:与对照组相比,模型组STC大鼠粪便含水率、血浆SP水平及结肠组织5-HT3R、5-HT4R水平均下降(P0.05),血浆VIP及NOS水平升高(P0.05),首粒黑便排出时间延长(P0.05),肠推动率降低(P0.05);HE染色结果表明模型组大鼠结肠组织发生病理性改变。与模型组相比,推拿组STC大鼠粪便含水率、血浆SP水平及结肠组织5-HT3R、5-HT4R水平均升高(P0.05),血浆VIP及NOS水平降低(P0.05),首粒黑便排出时间缩短(P0.05),肠推动率升高(P0.05),HE染色结果表明推拿组STC大鼠结肠组织病理学改变改善,细胞排列整齐,形态圆润。结论:腹部推拿能够改善STC大鼠疾病状态,调节大鼠体内神经递质及5-HT受体表达。     

痛泻要方干预脾虚肝郁型大鼠肠易激综合征的实验研究

目的 在病证结合的基础上,观察痛泻要方干预脾虚肝郁型IBS的效应机制.方法 48只SD大鼠,按体质量随机分为4组,正常组、模型组、得舒特组、痛泻要方组,每组12只.适应性喂养1周后,除正常组外,其余各组采用番泻叶灌胃结合束缚-应激法刺激4周,成功复制脾虚肝郁型大鼠IBS模型后,分别予生理盐水、得舒特、痛泻要方灌胃2周,采用腹部回缩反射结合腹壁紧张度综合评估大鼠内脏敏感性;第6周末处死所有大鼠,截取结肠标本,HE染色检测大鼠结肠组织形态学变化.结果 各组大鼠体质量比较,无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠大便次数增多,内脏敏感性阈值降低,与其余各组比较,有统计学意义(P<0.05);痛泻要方组与得舒特组比较,均能够提高内脏敏感性阈值,降低内脏敏感性,与正常组比较,无统计学意义(P>0.05).结论 痛泻要方可能通过调节内脏敏感性阈值,改善大鼠内脏敏感性,发挥缓解脾虚肝郁型大鼠IBS的效应.     

痛泻要方颗粒对腹泻型肠易激综合征的结肠黏膜5-HT3受体表达的影响

目的 观察腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者服用痛泻要方颗粒前后症状评分及5-羟色胺3受体(5-HT3受体)Mrna表达丰度的变化,探讨痛泻要方颗粒治疗IBS-D的临床疗效及可能作用机制.方法 运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测IBS-D患者治疗前后及健康对照组结肠黏膜5-HT3受体Mrna的表达丰度,...     

痛泻要方拆方对IBS-D大鼠肠道通透性影响的功能研究

目的 探讨痛泻要方拆方是否能改善腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的症状，同时探讨各个拆方组之间是否存在差异。方法 采用随机抽样的方法将36只雄性Wistar大鼠分为空白组、模型组、白芍防风组和陈皮白术组，每组9只。除空白组外，对大鼠进行连续14天的结直肠扩张刺激+慢性束缚应激，构建IBS-D内脏超敏模型，以布里斯托评分及结肠病理观察判断模型的成功与否，排除造模失败大鼠。空白组和模型组仅用蒸馏水灌胃治疗，白芍防风组给予0.27g/ml的白芍防风中药浸膏，陈皮白术组给予0.405g/ml的陈皮白术中药浸膏。在治疗结束时，取末端结肠组织以及动脉血。实验结束后，观察远端结肠的组织病理学比较。用ELISA法测量各组结肠丙二醛(MDA)和血清D乳酸(D-LA)的表达水平。结果 用痛泻要方拆方治疗后，1.与模型组相比，两组治疗组大鼠的布里斯托评分明显降低(P<0.05);与陈皮白术组相比，白芍防风组大鼠的布里斯托评分无明显差异(P>0.05)。2.与模型组相比，两组治疗组大鼠的结肠组织MDA、血清D-LA含量明显下降(P<0.05);与陈皮白术组相比，白芍防风组大鼠的结肠组织M...     

广藿香配方颗粒干预IBS-D大鼠的药效学研究

目的:观察广藿香配方颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法:采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D大鼠模型,72只大鼠随机分为正常对照组、模型组、匹维溴铵阳性对照组及广藿香配方颗粒低、中、高剂量组,连续给药14 d,定期测定各组大鼠的内脏敏感性、排便情况,末次给药后测定结肠匀浆5-羟色胺3A受体(5-HT3AR)、5-羟色胺4受体(5-HT4R)、神经激肽受体1(NK-1R)、神经元型一氧化氮合酶(n NOS)mRNA表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠腹壁回缩反射评分显著提高,排便显著增加(P<0.01),结肠组织5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R mRNA表达显著升高(P<0.05),n NOS mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,广藿香配方颗粒可使IBS-D大鼠腹壁回缩反射评分显著降低、排便显著减少,结肠组织5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R mRNA表达水平显著降低,n NOS mRNA表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),对IBS-D大鼠有明显的治疗作用。结论:广藿香配方颗粒可改善慢性束缚应激IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性和排便情况,其作用机制可能与调节大鼠结肠5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R、n NOS mRNA表达水平有关。