纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是一种多因素疾病。在一定程度上，动脉粥样硬化被认为是血管壁细胞成分对许多损伤刺激因素的反应所引起的慢性炎症和免疫反应过程。它涉及血管的反复损伤，脂质的沉积，血小板和纤维蛋白的沉积，细胞的迁移和增生。近年发现纤溶失衡有助于动脉粥样硬化的发生和发展，纤溶系统由一系列级连的蛋白水解酶组成，血管内纤     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

纤溶酶原激活物抑制物1和器官纤维化

近年来器官纤维化机制的研究热点集中在细胞外基质(ECM)降解过程及其发生机制上。纤溶酶原激活物及其抑制物1(PAI-1)是参与调节ECM代谢的关键酶系,PAI-1的异常表达在器官纤维化的进展过程中起重要作用。现对PAl-1生物学特性以及它和肾纤维化、肺纤维化、肝纤维化、心脏纤维化的关系的研究进展予以综述,为器官纤维化的诊治提供参考。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病

近20年来我国2型糖尿病患病率急剧上升,全国部分省市的调查1980年为0．67％;1996年为3．21％;2002年为4％～5％。目前DM患病率还在继续增加。King等预测其患病率在2025年将达到5．4％,约3亿多人。糖尿病及其慢性并发症已成为危害人类健康的主要疾病,糖尿病肾病（Dia．bedcnephropathy DN）是糖尿病主要的严重慢性微血管并发症之一。DN患者肾脏的结构变化主要包括：肾小球体积增大,系膜细胞肥大以及细胞外基质（ECM）成分的堆积,肾小球基底膜增厚。肾小球在功能上则表现为高滤过、高灌注状态,以及肾小球滤过屏障的改变。光镜下可见上皮细胞从基底膜脱落、上皮细胞足突融合、系膜区增宽、基底膜增厚、肾小球固有细胞和近曲小管上皮细胞内可见胞饮的血浆蛋白颗粒等。糖尿病肾病的发生机制目前尚未完全阐明,其发生发展除与高血糖、高血压、肥胖、冠心病、吸烟等因素密切相关,尚与纤溶系统功能受损、遗传因素、种族等有关。本文就纤溶酶原激活物抑制因子（PAI-1）及其基因多态性与糖尿病肾病的发生、发展及预后的关系综述如下。     

隐匿性冠心病病人血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性测定

用底物显色法测定了２９例隐匿性冠心病病人的组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）的活性水平。结果发现隐匿性冠心病病人的ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ活性与对照组比较，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示血液中ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ的活性异常仅是冠心病病人的发病因素之一。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

纤溶酶原激活抑制物、组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活抑制物比值与急性血管事件的关系

随着年龄增长,出现动脉硬化程度加重、血管粥样斑块形成增多、内皮功能稳定性下降、纤溶系统功能失衡等因素,导致老年人心、脑血管事件的患病率明显升高.而在诸多因素中,纤溶系统功能失衡是造成血管事件发生的决定性因素[1].本研究观察138例老年人血纤溶酶原激活抑制物（PAl-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的变化,并计算t-PA/PAI-1比值,旨在分析其与血管事件的相关性.……     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系

高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%～70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关。而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关。PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与静脉血栓栓塞症的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)血浆水平与静脉血栓栓塞症的关系。方法 87例肺动脉血栓栓塞(PTE)患者,根据是否合并深静脉血栓形成(DVT)分为2组:合并DVT患者52例,未合并DVT患者35例,同期入选性别、年龄匹配对照者80例。酶联免疫吸附试验测定血浆PAI-1和t-PA水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测PAI-1基因型。结果未合并DVT组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,与合并DVT组、对照组比较差别有统计学意义(P<0.05),而合并DVT组与对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。在3组中,无论何种基因型,未合并DVT组的PAI-1血浆水平均最高。在4G/4G基因型和4G/5G基因型中,未合并DVT组与对照组和合并DVT组比较差别均有统计学意义(P<0.05)。结论未合并DVT的PTE患者存在明显的低纤溶状态。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

急性心肌梗塞时血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化

测定２１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者发作期和１３例恢复期血浆组织型纤溶酶原激活物（Ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性。与正常组比较，ＡＭＩ患者发作期血浆ｔ－ＰＡ活性明显降低，ＰＡＩ质性明显升高，恢复期时其血浆活性基本恢复正常水平。     

脑梗塞、冠心病血脂代谢与纤溶酶原激活物抑制物关系的研究

为探讨脑梗塞及冠心病血脂代谢紊乱与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI -1)活性变化的关系及意义 ,采取合理有效的干预性治疗方法改善低纤溶状态。测定 112例脑梗塞、81例冠心病患者及 45例健康体检者血总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDLC)、非高密度脂蛋白胆固醇 (nHDLC) ,同时测定纤溶酶原激活物抑制物活性 (PAI -1∶A)并进行比较分析。结果显示 :脑梗塞组及冠心病组患者血浆TG、nHDLC含量增高 ;血浆PAI -1∶A明显升高 ,与正常组比较差异均有高度显著性 (P <0 .0 1)。经多因素回归分析 ,脑梗塞组及冠心病组TG、nHDLC水平与血浆PAI -1∶A呈正相关 (P <0 .0 1)。提示脑梗塞及冠心病患者组血清TG ,nHDLC增高作为PAI -1∶A增高的独立因素 ,而PAI -1活性增高致心脑血管血栓性疾病的机率增加。纠正血脂代谢紊乱可改善纤溶活性 ,从而达到降低心脑血管事件发生的目的     

纤溶酶原激活物抑制物-1与糖尿病肾病关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者血浆中的纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性水平与2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法选取2型糖尿病患者94例,按24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为无DN组(UAER<20 μg/min)、DN微量蛋白尿组(20 μg/min 200 μg/min),选正常对照组26例.分别测定PAI-1活性、血糖、血脂、胰岛素水平.结果①2型糖尿病患者血浆PAI-1的活性显著高于正常对照组.②血浆PAI-1活性在DN患者中升高,且随着DN的加重而呈递增趋势.③DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数(HOME-IRI)、空腹胰岛素(FI)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)正相关.结论 PAI-1升高是DN的危险因素之一.胰岛素抵抗、高三酰甘油血症、肥胖可能是影响PAI-1活性的重要因素.     

脑梗死血糖与纤溶酶原激活物抑制物-1的相关性研究

目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activitor inhibitor-1,PAI-1)活性与急性脑梗死患者空腹血糖及糖化血红蛋白的关系。方法应用ELISA法(酶联免疫吸附双抗体夹心法),对急性脑梗死患者(162例)进行检测血浆PAI-1活性。结果(1)急性脑梗死患者PAI-1活性明显升高,空腹血糖、糖化血红蛋白与PAI-1活性升高密切相关(P<0.01)。(2)血脂、体重指数、C-反应蛋白、神经功能评分与PAI-1活性无明显相关(P>0.05)。结论PAI-1活性升高是急性脑梗死患者的特征之一,空腹血糖及糖化血红蛋白与PAI-1活性升高有关,积极控制血糖、糖化血红蛋白可能降低PAl-1活性,改善预后。     

纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化的相关性

凝血系统和纤溶系统的动态平衡是血液正常流动的关键,纤溶酶原激活物抑制物是纤溶系统调节活性的主要因子,它的主要作用是促进血栓的形成,很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化发生密切相关,可作为心血管疾病的独立危险因素,因此,该研究主要从纤溶酶原激活物抑制物的基本特性、生物学特性、与冠状动脉粥样硬化的关系以及其致病机制几个方面进行综述,以便进一步探讨纤溶酶原激活物抑制物与冠状动脉粥样硬化两者的相关性研究的进展情况。     

精神分裂症患者纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性分析

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性在汉族精神分裂症患者中的分布情况,初步判断该基因多态性是否与精神分裂症患者好发缺血性心脏病相关.方法 选取汉族精神分裂症患者178例为SCZ组,健康个体182例为对照组,应用等位基因特异性PCR的方法了解各组PAI-1基因4G/5G多态性情况.结果 SCZ组与对照组在4G/4G、4G/5G和 5G/5G基因型分布差异有统计学意义,SCZ组的4G/4G基因型频率高于对照组(P<0.05);SCZ组的4G型基因频率高于对照组(P<0.05).结论 精神分裂症患者PAI-1基因启动子区4G型基因和4G/4G基因型的频率高于常人,4G型基因频率是精神分裂症的危险因素,也是导致精神分裂症患者好发缺血性心脏病的一个可能原因.