NO-1886对高糖/高脂/高胆固醇饲养的小型猪血浆C-反应蛋白水平的影响

目的探讨NO-1886对高糖／高脂／高胆固醇饲养的小型猪血浆炎症标志物C-反应蛋白水平的影响。方法15只雄性巴马小型猪分成3组，分别饲以正常饮食，高脂／高糖／高胆固醇（HFSCD）和高脂／高糖／高胆固醇加1％NO-1886饮食（HFSCD＋NO-1886）5个月，每两周称一次体重，每月末抽血测定C-反应蛋白的浓度，5月末处死动物后取腹膜后脂肪、大网膜、肠系膜脂肪测定其相对重量。结果HFSCD饲养的小型猪体重明显增加，尤其是腹膜后脂肪、大网膜和肠系膜的脂肪重量显著增加，并且血浆C-反应蛋白水平明显升高；在HFSCD中加入NO-1886明显减轻了小型猪的体重增加，抑制脂肪的异位蓄积，降低了血浆C-反应蛋白的浓度。结论NO-1886可以明显降低高脂／高糖／高胆固醇饲养的小型猪血浆C-反应蛋白的水平升高。     

NO-1886对高脂/高糖/高胆固醇饲养的小型猪组织中CRP和IL-6蛋白表达的影响

目的探讨脂蛋白酯酶活化剂NO-1886对高糖／高脂／高胆固醇饲养的小型猪组织中CRP及IL-6蛋白表达的影响。方法15只雄性巴马小型猪,按体重随机分为3组：正常组：喂基础猪饲料;三高组：喂高脂／高蔗糖／高胆固醇饲料（含10％猪油、37％蔗糖和2％胆固醇）;加药组：在高脂／高蔗糖／高胆固醇饲料里加1．0％NO．1886。5个月后处死动物,用油红0染色检测脂质在小型猪肝脏组织的蓄积情况,Westernblot技术检测炎症因子CRP和IL-6在肝脏和脂肪等组织中的表达。结果正常组和加药组肝脏结构正常,未见明显脂滴;而三高组肝脏组织内充满了大量大小不等的红染脂滴。与正常组比较,高脂／高糖／高胆固醇饮食能诱导巴马小型猪肝脏和脂肪等组织中ClIP和IL-6的蛋白表达增加,而在高脂／高糖／高胆固醇饲料中添加1．0％NO-1886后,NO-1886能降低肝脏和脂肪等组织中CRP和IL-6的蛋白表达。结论NO-1886能明显抑制脂质在肝脏组织中的蓄积,降低高脂／高糖／高胆固醇饲养的小型猪组织中CRP及IL-6的蛋白表达。     

内毒素对糖尿病小型猪TNF-α的影响

目的探讨内毒素对高糖高脂饮食诱导的糖尿病小型猪模型肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。方法将20只雄性中国小型猪随机均分成正常组和高糖高脂高胆固醇组,分别给予正常饲料和致糖尿病饲料喂养5个月后,将其又分成4组即正常＋内毒素组、正常＋生理盐水组、糖尿病＋内毒素组、糖尿病＋生理盐水组,每组5头。每组分别于耳缘静脉一次性注射内毒素（5μg/kg,40μg／mL）或生理盐水（5mL／头）后监测各项生命体征,采用放免法检测注射后0、1、3、6和24h的血液TNF—α水平。结果内毒素注射后均出现轻微呕吐症状,体温、血压、尿量等未见明显改变。血液TNF—α水平在内毒素后均升高,但与正常组相比较,糖尿病组升高更加明显（P〈0．01）。结论糖尿病小型猪对内毒素刺激敏感性增强,提示糖尿病后炎症敏感性增强。     

NO-1886对高糖高脂喂养小型猪肾脏蛋白激酶C表达的影响

目的 探讨合成化合物脂蛋白酯酶活化剂NO-1886对高糖高脂喂养小型猪肾脏蛋白激酶C表达的影响.方法 广西巴马小型猪共15只,按体重随机分为3组,5只/组:正常对照组,喂正常猪饲料;高糖高脂组,喂高糖高脂饲料;加药组,喂加入1.0%NO-1886的高糖高脂饲料.动物分栏喂养,每日投食3次,日粮为体重的4%,自由饮水.实验期为5个月.实验前和实验过程中每月末分别抽取血样,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;GPO-PAP酶法测定血浆三酰甘油;放射免疫法测血浆胰岛素.第5个月从左肾下极的相同部位取部分组织(包括皮质和髓质),HE染色以观察细胞显微结构,同时免疫组化染色;免疫组织化学方法和Western blot方法分别检测肾脏蛋白激酶C表达情况.结果 使用NO-1886组的葡萄糖、胰岛素和三酰甘油水平显著下降;肾脏细胞显微结构结构基本正常;免疫组织化学方法和Western blot方法检测的结果同时说明NO-1886可以降低高糖高脂饮食所致巴马小型猪肾脏组织中蛋白激酶C的表达.结论 NO-1886可以通过降低糖尿病肾病中的高血糖和高血脂,下调巴马小型猪肾脏组织中蛋白激酶C的表达.     

巴马小型猪T2DM模型胰岛素抵抗与同型半胱氨酸的关系

目的应用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)构建巴马小型猪2型糖尿病(T2DM)模型,并探讨T2DM小型猪胰岛素抵抗(IR)与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)的关系。方法选用健康雄性巴马小型猪10只,随机分为两组:对照组(n=5),喂养普通饲料;糖尿病模型组(n=5),喂养高脂高糖饲料,上述两组共喂养10个月。11个月初糖尿病模型组腹腔注射STZ 100 mg/kg,1周后重复1次;对照组腹腔注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。观察两组小型猪体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及血浆Hcy水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果高脂高糖饲料喂养10个月后,模型组小型猪体重、FPG、FINS及HOMA-IR高于对照组(P<0.01);与对照组相比STZ给药后(12个月末实验结束时),模型组的FPG进一步升高,FINS水平明显下降(P<0.01)。模型组Hcy高于对照组(P<0.01),且HOMA-IR与Hcy呈正相关(r=0.906,P<0.05)。结论T2DM小型猪Hcy升高与IR密切相关。     

高糖高脂饮食对广西巴马小型猪肾脏病理结构的影响

目的:建立饮食诱导的广西巴马小型猪糖尿病模型,研究其肾脏的病理学改变。方法:将雄性广西巴马小型猪10只按体重随机分为两组,5只饲以基础饲料作为正常对照组,5只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为高糖高脂组,建模5个月后处死动物,取出左肾,计算左肾重/体重比值,常规制片,HE、PAS染色,观察肾脏组织病理学变化。结果:高糖高脂组部分肾小球肿胀,基底膜增厚,系膜区增宽,基质增加,少数肾小球纤维化,囊腔闭塞;小叶间动脉管壁增厚,平滑肌细胞增生,管腔狭窄。而对照组肾脏病理改变不明显。结论:用高糖高脂饮食喂养广西巴马小型猪5个月,可引起肾脏发生典型的早期病理改变,说明饮食诱导法可建立较理想的早期糖尿病肾病模型。     

五指山小型猪、西藏小型猪和巴马小型猪对外源性脂肪的敏感性观察

目的观察五指山小型猪、西藏小型猪和巴马小型猪对外源性脂肪的敏感性。方法取雄性五指山小型猪、西藏小型猪和巴马小型猪各5只,分别采用静脉注射脂肪乳和饲喂高脂饲料,分别检测静脉注射脂肪乳后0.5、1、1.5、2、2.5、3 h和饲喂高脂饲料后12、24、36、48、60、72、84、120 h的血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平,并计算曲线下面积变化ΔAUC值。结果注射脂肪乳后3种小型猪甘油三酯(TG)均明显升高(P0.01),在注射后0.5 h达到峰值,其升高程度和ΔAUC值高低依次为西藏小型猪五指山小型猪巴马小型猪,而TC、LDL-C和HDL-C则无明显变化(P0.05);高脂饲料饲喂饮食诱导后3种小型猪TC、LDL-C、HDL-C和TG均明显升高(P0.05,P0.01),其中,五指山小型猪TC、LDL-C在饲喂后36 h、HDL-C在饲喂后48 h、TG在饲喂后24 h达到峰值,巴马小型猪和西藏小型猪TC、LDL-C、HDL-C在饲喂后48-60 h、TG在饲喂后36 h达到峰值,TC、LDL-C、HDL-C的ΔAUC值高低依次为五指山小型猪巴马小型猪西藏小型猪。结论静脉注射脂肪乳3种小型猪对TG敏感,脂耐量值高低依次为西藏小型猪五指山小型猪巴马小型猪;高脂饲料饲喂对3种小型猪TC、LDL-C、HDL-C敏感,脂耐量值高低依次为五指山小型猪巴马小型猪西藏小型猪。     

9～12月龄实验用巴马小型猪生理特征研究

目的:建立实验用9~12月龄不同喂养方式巴马小型猪生理特征参考值。方法:选取9~12月龄雄性去势普通级小型猪8只高脂喂养,5只普通喂养,连续检测体尺值、耳温、肛温、心率、呼吸、血压4个月。分别统计分析高脂喂养和普通喂养9~12月龄小型猪的生理特征,及两种喂养方式在生理特征上的差异。结果:9~12月龄高脂组小型猪体尺值与正常组小型猪体尺值均有统计学差异,高脂组均大于同月龄正常组,提示高脂组增长快于正常组。高脂组体温(耳和肛)、心率、呼吸与正常组有一定差异,耳温、肛温、心率均高于正常组,而呼吸低于正常组,同时可见正常组体温随着月龄增长呈下降趋势。两组血压相当,但两组可见血压随着月龄增长而升高的趋势。结论:初步建立9~12月龄不同喂养方式巴马小型猪的生理特征参考值,为巴马小型猪进一步应用于实验中提供有益的参考。     

ibrolipim 对糖尿病小型猪肝脏PKBβ/Akt2表达的影响

目的 采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养的方法建立广西巴马小型猪糖尿病动物模型.研究合成化合物ibrolipim(NO-1886)对肝脏PKBβ/Akt2表达变化的影响,探讨ibrolipim改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病的可能机制.方法 15头雄性广西巴马小型猪按体重随机分为3组:正常对照组(n=5)饲以正常饲料;高脂高糖高胆固醇组(n=5)饲以高脂高糖高胆固醇饲料;加药组(n=5),HFSCD饲料中加入1.0%NO-1886.每月末测定血糖、甘油三酯、胰岛素和口服葡萄糖耐量实验.第5个月末取部分肝脏组织用western blotting和免疫组织化学方法检测Akt2蛋白的表达.结果 CD组血糖、甘油三酯、胰岛素水平正常,葡萄糖耐量实验(OGTT)血糖清除和胰岛索分泌有效、及时;与CD组相比较,HFSCD组血糖和甘油三酯胰岛素水平明显升高,糖耐量减低;HFSCD NO-1886组与HFSCD组相比,血糖、甘油三酯和胰岛素水平明显降低,OGTT葡萄糖清除和胰岛素分泌近似CD组.CD组肝脏Akt2蛋白表达鼍较高;HFSCD组Akt2表达量减少(P<0.05);HFSCD 1%NO-1886组Akt2蛋白表达较HFSCD明显增高(P<0.05)但低于CD组.结论 饮食诱导的糖尿病小型猪肝脏组织Akt2表达降低;NO-1886能够上调肝脏Akt2蛋白的表达.改善胰岛素抵抗.     

小型猪糖尿病性勃起功能障碍模型的建立*

目的 建立小型猪糖尿病性ED模型并探讨其机制。方法 采用雄性广西巴马小型猪喂饲高脂高糖饲料的方法造模,对小型猪的生长指标及常规生化指标进行监测,造模11个月和12个月未进行小型猪阴茎勃起功能检测,13个月未处死动物取阴茎海绵体作NOS活性检测及细胞凋亡观察。结果 造模6个月后,HFSD组有50%（5/10）发生糖尿病,造模12个月后,HFSD组有40%（2/5）发生ED,总成模率为13%;HFSD组造模9个个月后, HFSD组GLU、CHO与CD组比较差异有统计学意义（P<0.01）,其他生化指标差异无统计学意义（P>0.05）;HFSD组小型猪NOS活性明显低于CD组（P<0.05）;光镜下见HFSD组凋亡细胞散在分布于海绵体平滑肌,CD组偶见单个散在的凋亡细胞, HFSD组的凋亡率显著高于CD组（P<0.01）。结论 运用广西巴马猪饲喂高脂高糖饲料制作糖尿病性ED模型是可行的,如何提高成模率需进一步研究。     

香芹酚预处理减轻小鼠心肌缺血再灌注时氧化应激及细胞凋亡

目的探索香芹酚（CAR）对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其相关机制。方法结扎雄性C57 BL/6小鼠冠状动脉左前降
支45 min后解除结扎线构建急性心肌缺血再灌注（I-R）损伤模型。动物被随机分为5组：假手术组（n=13）、Vehicle组（DMSO
in saline +I-R组）（n=13）、CAR组（CAR+I-R组）：分为20、40及60 mg/kg组（每组n=13）。CAR于缺血前15 min给药。缺血45 min
再灌注2 h后检测心肌组织氧化应激水平及细胞凋亡率。结果同Vehicle组相比,CAR组心肌缺血再灌注后心肌梗死面积、氧
化应激水平及细胞凋亡率显著降低（P<0.05）Vehicle 组及CAR组DCFDA强度分别为（158.21±6.43）%及（123.47±9.82）%。
Vehicle 组及CAR组Mn-SOD活性分别为0.67±0.16 及1.12±0.17 U/mg protein。Vehicle 组及CAR组过氧化氢酶活性分别为
0.14±0.09及0.63±0.07 U/mg protein。结论CAR可通过降低氧化应激水平及心肌细胞凋亡率缓解小鼠心肌缺血再灌注损伤。
     

掌叶半夏提取物对宫颈癌荷瘤小鼠脾脏免疫的作用

 目的  观察掌叶半夏提取物(Pinellia extracts,PE)对HPV+TC-1荷瘤小鼠T细胞免疫应答的作用。方法  宫颈癌荷瘤小鼠建模后随分成4组:机对照组(生理盐水,0.2 mL/d,灌胃)、PE低剂量组(10 mg/kg, 0.2 mL/d,灌胃)、PE高剂量组(20 mg/kg,0.2 mL/d,灌胃)、CDDP组(4 mg/kg,0.2 mL/3 d,腹腔注射)。给药期间测瘤、描绘肿瘤生长曲线,21天后处死小鼠并计算抑瘤率,流式细胞术检测脾脏CD4+和CD8+T细细胞以及Th1、Th2、Treg和Th17亚群的比例。结果  抑瘤率:CDDP组(29.82%)>PE高剂量组(21.73％)>PE低剂量组(8.23%);PE高剂量组和CDDP组CD4+和CD8+T细胞比例较阴性对照组均显著增多(P<0.01);PE两组Th1比例显著升高、Th2和Th17比例显著下降(呈现剂量依赖性),Treg亚群分泌TGF减少,而FOXP3水平增高。结论  PE能通过诱导CD4+T细胞向Th1型分化,抑制Th1/Th2漂移,改善Treg和Th17的比例,发挥抗肿瘤免疫作用。     

CD200 attenuates methamphetamine-induced microglial activation and dopamine depletion

This study examined the neuroprotective effect of cluster of differentiation molecule 200 (CD200) against methamphetamine (METH)-induced neurotoxicity. In the in vitro experiment, neuron-microglia cultures were treated with METH (20 μmol/L), METH (20 μmol/L)+CD200-Fc (10 μg/mL) or CD200-Fc (10 μg/mL). Those untreated served as control. Microglia activation expressed as the ratio of MHC-Ⅱ/CD11b was assessed by flow cytometry. The cytokines (IL-1β, TNF-α) secreted by activated microglia were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). In the in vivo experiment, 40 SD rats were divided into control, METH, METH+CD200-Fc and CD200-Fc groups at random. Rats were intraperitoneally injected with METH (15 mg/kg 8 times at 12 h interval) in METH group, with METH (administered as the same dose and time as the METH group) and CD200-Fc (1 mg/kg at day 0, 2, 4 after METH injection) in METH+CD200-Fc group, with CD200-Fc (1 mg/kg injected as the same time as the METH+CD200-Fc group) or with physiological saline solution in the control group. The level of striatal dopamine (DA) in rats was measured by high-performance liquid chromatography (HPLC). The microglial cells were immunohistochemically detected for the expression of Iba-1, a marker for microglial activation. The results showed that METH could increase the microglia activation in the neuron-microglia cultures and elevate the secretion of IL-1β and TNF-α, which could be attenuated by CD200-Fc. Moreover, CD200-Fc could partially reverse the striatal DA depletion induced by METH and reduce the number of activated microglia, i.e. Iba-1-positive cells. It was concluded that CD200 may have neuroprotective effects against METH-induced neurotoxicity by inhibiting microglial activation and reversing DA depletion in striatum.     

人重组蛋白PDCD5抑制胶原诱导性关节炎大鼠来源的淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌并促进活化的 淋巴细胞凋亡

目的研究腹腔注射人重组蛋白PDCD5（rhPDCD5）对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠脾脏来源的活化淋巴细胞的作用,探 讨rhPDCD5对活化的脾细胞发挥免疫抑制作用的机制。方法将雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,CIA动物模型+卵白蛋 白（OVA）治疗组,CIA动物模型+rhTNFR:Fc治疗组,CIA动物模型+ rhPDCD5治疗组。第0天建立胶原诱导性类风湿性关节炎 大鼠模型,第2 天到26 天腹腔注射给药。第28 天取脾脏制成单细胞悬液,体外用CII (20 μg/mL)和anti-CD3 (1 μg/mL)+anti- CD28（2 μg/mL）分别刺激活化48 h和72 h。ELISA检测细胞上清中细胞因子干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-17A（IL-17A）的水平; [3H]掺入法检测活化脾细胞的增殖;流式细胞技术检测活化的CD4+ T淋巴细胞的凋亡。结果rhPDCD5处理的CIA大鼠来源 的脾细胞经CII和anti-CD3+anti-CD28分别刺激活化之后,分泌的细胞因子IFN-γ 和IL-17A水平下降,增殖能力下降,CD4+ T 淋巴细胞凋亡百分比上调。结论rhPDCD5通过抑制活化的脾细胞分泌炎性细胞因子,抑制活化的脾细胞增殖,促进活化的 CD4+ T淋巴细胞凋亡多条途径发挥免疫抑制作用。     

前房相关免疫偏离中调节性T细胞的变化

目的：探索前房相关免疫偏离（ACAID）机制中调节性T细胞的变化,为进一步研究其具体机制创造条件。方法：将C57BL／6小鼠分为ACAID实验组、阳性对照组和正常组。实验组将2μL卵白蛋白（OVA,50mg／mL）前房注射,阳性对照组和正常组以2μL PBS行前房注射,7d后实验组和阳性对照组足底皮下免疫OVA100μL（2．5mg／mLOVA与CFA等体积充分乳化）,正常对照组不予处理。14d后检测耳廓迟发型超敏反应（DTH）,流式分析脾细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞以及CD8^＋Foxp3CF细胞的数量和比例。结果：DTH结果显示,实验组的耳廓肿胀值较阳性对照组明显减小。CD4＋CD25＋Foxp3CF细胞和CD8^＋Foxp3q^＋细胞比例较阳性对照组和正常组均升高。结论：CD4^＋CD25＋Foxp3^＋T细胞和CD8^＋＋Foxp3^＋＋T细胞在ACAID机制中发挥重要作用。     

大蒜素对小鼠外周血淋巴细胞的影响

目的探索大蒜素对小鼠外周血淋巴细胞的影响。方法将40只清洁级昆明小鼠随机分为生理盐水对照组[0.1 mL生理盐水/(10 g·bw)]、大蒜素低剂量组[100 mg/(kg·bw)]、大蒜素中剂量组[200 mg/(kg·bw)]和大蒜素高剂量组[400 mg/(kg·bw)],每组10只,每天灌胃1次,灌胃容量0.1 mL/10 g,连续灌胃14 d后,随机选取8只,采用摘眼球的方式进行取血,制取为单细胞悬液,用流式细胞仪进行检测,分析大蒜素对于小鼠外周血中的CD4~+T细胞、CD8~+T细胞及CD4~+/CD8~+值及淋巴细胞周期的影响。结果高剂量组及中剂量组与对照组相比淋巴细胞亚群和周期均出现了显著性差异,CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+值相对提高,CD8~+T细胞值降低(P0.05);G_2/M期及S期的细胞的比例增加,G_0/G_1期的细胞的比例降低(P0.05)。结论大蒜素具有一定的免疫调节功能,尤其中、高浓度的大蒜素通过对外周血淋巴细胞周期的阻滞作用,使外周血淋巴细胞处于较高的增殖状态,促进淋巴细胞亚群的分化,激化小鼠的免疫功能,对小鼠的细胞免疫和体液免疫功能具有增强作用。     

尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用

目的 探讨外源性尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对环孢素A(CsA)致慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用.方法 将雄性SD大鼠低盐饮食饲养,经口服灌胃CsA(25 mg/kg·d)4周,制作慢性CsA肾病模型,分别给予小剂量uPA持续干预和大剂量uPA间断干预.4周末,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)及24h尿蛋白的变化,Masson染色观察肾组织纤维蛋白沉积,免疫组化检测肾间质ED-1阳性巨噬细胞浸润数量、肾组织uPA及转化生长因子b1(TGF-?1)的表达.结果 大鼠经CsA灌胃后,Scr、BuN升高,24 h尿蛋白增加,肾间质纤维蛋白沉积增多,巨噬细胞浸润数量增加,肾局部uPA含量下降以及肾组织TGF-?1表达上调,表明大鼠肾间质炎症模型建立成功.小剂量uPA持续给药血Scr、BuN、24h尿蛋白水平下降(P<0.01或P<0.05),肾间质纤维蛋白沉积和炎性细胞浸润减轻(P<0.05),uPA表达增加(P<0.05),肾组织TGF-?1表达降低(P<0.05).大剂量uPA间断干预生化指标无显著性差异,局部uPA轻度升高,但对减轻肾小管间质纤维化和下调TGF-?1表达无显著性差异(P0.05).结论 小剂量uPA持续干预能有效减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维蛋白沉积、炎性细胞浸润及下调肾组织TGF-?1表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化,为其临床应用提供了基础.     

不同通气模式结合Autoflow技术在胸科手术中的应用及对呼吸力学的影响

目的：探讨对采取胸科手术治疗的病人,采取不同通气模式+Autoflow技术的应用对病人呼吸力学指标的影响。方法：选取2018年12月至2020年6月96例接受胸科手术治疗的肺癌病人,随机分为6组,各16例。A组：容量控制通气(VCV)[潮气量(Vt)5 mL/kg]+呼气末正压通气(PEEP)4 mmHg+自动变流(Autoflow)模式;B组：VCV(Vt 5 mL/kg)+PEEP 4 mmHg+恒定送气流速(Constflow)模式;C组：VCV(Vt 5 mL/kg)+PEEP 8 mmHg+Autoflow模式;D组：VCV(Vt 5 mL/kg)+PEEP 8 mmHg+Constflow模式;E组：VCV(Vt 8 mL/kg)+Autoflow模式;F组：VCV(Vt 8 mL/kg)+Constflow模式。比较各组双肺通气时、通气1 h、通气2 h时气道吸气峰压(APIP)、气道阻力(Raw)、胸顺应性(C)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)及动脉血氧分压(PaO₂)水平变化。结果：各组在双肺通气时APIP、Raw、C、HR、MAP及PaO<...     

滋阴泻火中药对环境内分泌干扰物染毒大鼠拟雌激素活性的拮抗作用

目的:观察滋阴泻火中药对环境内分泌干扰物辛基酚(OP)和双酚A(BPA)的拟雌激素活性的拮抗作用。方法:30只21天SD雌性大鼠分为3组:对照组(玉米油)、染毒组(OP 100mg/kg+BPA 100mg/kg)、治疗组(喂饲OP100mg/kg+BPA 100mg/kg+中药40mL/kg),每天灌胃1次,连续14天后检测子宫增重和子宫内膜ER的表达。结果:染毒组与对照组相比,子宫湿重、脏器系数、子宫内膜上皮细胞高度及平滑肌厚度、子宫内膜腺上皮高度,腺体数目及内膜ER蛋白表达均明显增高(P<0.05),治疗组与染毒组相比,治疗后上述指标显著降低(P<0.05)。结论:辛基酚和双酚A具有拟雌激素活性,滋阴泻火中药对辛基酚(OP)和双酚A(BPA)的拟雌激素活性的具有拮抗作用。