磁共振波谱在脑梗死缺血半暗带的临床应用

目的对超早期脑梗死应用磁共振波谱技术（MRS）检查,力求量化缺血半暗带评定标准。方法对13例发病时间在2～6h的超急性脑梗死患者采用脑磁共振成像（MRI）及氢质子磁共振波谱成像（1HMRS）技术,并在2～28d内复查T2WI确定最终梗死范围。对梗死中心区、缺血半暗带及对侧镜像区,测量其代谢改变。结果①超早期脑梗死的MRS改变为乳酸（Lac）浓度升高和N-乙酰基天门冬氨酸（NAA）水平降低。②Lac升高且NAA正常或轻度下降（〈14%）的区域可能为缺血性半暗带;而Lac升高且NAA明显下降的区域（16%-34%）可能为不可逆损伤区。结论 MRS的应用可发现超早期脑梗死,并预测缺血半暗带。     

磁共振扩散成像和波谱技术对超急性脑梗死缺血半暗带的界定

目的 应用磁共振扩散成像(DWI)和波谱(MRS)技术界定超急性脑梗死缺血半暗带,力求提出量化评定标准.方法 13例发病时间在2～6 h以内的超急性脑梗死患者行MRI检查,包括DWI及MRS技术,并在2～28 d内复查T2 WI确定最终梗死范围.对梗死中心区、缺血半暗带及对侧镜像区,测量其扩散变化及代谢改变.结果 ①梗死中心区与缺血半暗带表观扩散系数(ADC)平均值分别为7.01×10-4 mm2/s及9.36×10-4 mm2/s,相对ADC(rADC)平均值分别为0.63及0.87,梗死中心区ADC及rADC均明显降低,缺血半暗带ADC及rADC轻度下降,二者之间差异有显著性意义(P＜0.05).②超急性脑梗死的典型MRS改变为乳酸(Lac)浓度升高和氮-乙酰天门冬氨酸盐(NAA)水平降低.以肌酸和磷酸肌酸(Cr)为内标准的NAA/Cr比值、Lac/Cr比值及相对NAA(rNAA)在梗死中心区与缺血半暗带之间差异均无显著性意义(P＞0.05).③缺血半暗带区ADC值轻度降低(＜22%)、Lac升高且NAA正常或轻度下降(＜14%);而ADC值明显降低(25%～53%)、Lac升高且NAA明显下降(16%～34%)的区域为不可逆损伤区的可能性大.④1例疑腔隙性脑梗死发病2 h DWI见右丘脑小团异常高信号灶,ADC下降幅度为16%,11d后复查T2 WI见原右丘脑高信号完全消失,提示为缺血半暗带,而非梗死.结论 DWI和MRS的联合应用可发现超急性脑梗死,并预测缺血半暗带.     

急性脑梗死缺血半暗带的灌注加权成像/磁共振弥散加权成像观察

缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)的存在是急性脑梗死治疗的关键.IP的确定一直是临床研究的焦点.目前多应用灌注加权成像(perfusionweighted imaging,PWI)＞磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)不一致区作为半暗带存在和溶栓治疗的基础,但半暗带存在的时间一直存在争议[1].     

磁共振血管造影及磁共振扩散加权成像技术在急性脑梗死缺血半暗带诊断中的应用

目的探究磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、磁共振扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)技术对急性脑梗死缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)的诊断价值。方法回顾性分析2017年5月至2019年10月本院收治的45例急性脑梗死患者的临床资料,所有患者在发病6 h内均接受灌注成像(perfusionweighted imaging,PWI)、MRA、DWI检查,根据MRA显示大脑中动脉M1段闭塞情况,分为显示M1段闭塞组(n=24)与未显示M1段闭塞组(n=21)。比较两组DWI梗死体积、PWI异常体积,分析MRA-DWI梗死体积不匹配、MRA-DWI梗死部位不匹配情况。结果两组DWI梗死体积比较差异无统计学意义;MRA显示M1段闭塞组PWI异常体积大于未示M1段闭塞组,差异有统计学意义(P<0.05);45例患者中,存在PWI-DWI不匹配36例,占比80.00%;MRA-DWI梗死体积不匹配17例,占比37.78%;MRA-DWI梗死部位不匹配16例,占比为35.56%。结...     

磁共振氢质子波谱序列点分解频谱分析法和弥散加权成像在超急性期脑梗死缺血半暗带的临床应用

目的探讨磁共振波谱分析(MRS)的氢质子波谱序列点分解频谱分析法(PRESS)序列脉冲扫描技术与弥散加权成像(DWI)在超急性期脑梗死缺血半暗带(IP)的临床应用价值。方法选择11例发病时间在2⁶ h、存在磁共振(MRI)灌注加权成像(PWI)和弥散加权成像(DWI)不匹配的超急性脑梗死患者,对其行磁共振波谱分析(MRS)的PRESS序列脉冲扫描技术与弥散加权成像(DWI)检查。测量分析IP的区域。结果 8例在常规序列T2WI均未显示新近梗死灶,3例显示出明确的新近梗死灶;4例表现为脑回肿胀、脑沟变浅及动脉高密度征。11例均在DWI显示异常高信号,4例病灶直径<1.5 cm(3例梗死中心未见Lac峰出现),7例病灶直径>1.5 cm(均见Lac峰出现),平均直径(4.6±2.3)cm。N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)比值在IP平均为1.71±0.58,梗死中心区平均为1.38±0.86,NAA/Cr比值在梗死中心区降低更明显。相对NAA浓度(rNAA)梗死中心区为0.84±0.51,IP区为0.93±0.35,Lac/Cr比值梗死中心区为0.226 h、存在磁共振(MRI)灌注加权成像(PWI)和弥散加权成像(DWI)不匹配的超急性脑梗死患者,对其行磁共振波谱分析(MRS)的PRESS序列脉冲扫描技术与弥散加权成像(DWI)检查。测量分析IP的区域。结果 8例在常规序列T2WI均未显示新近梗死灶,3例显示出明确的新近梗死灶;4例表现为脑回肿胀、脑沟变浅及动脉高密度征。11例均在DWI显示异常高信号,4例病灶直径<1.5 cm(3例梗死中心未见Lac峰出现),7例病灶直径>1.5 cm(均见Lac峰出现),平均直径(4.6±2.3)cm。N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)比值在IP平均为1.71±0.58,梗死中心区平均为1.38±0.86,NAA/Cr比值在梗死中心区降低更明显。相对NAA浓度(rNAA)梗死中心区为0.84±0.51,IP区为0.93±0.35,Lac/Cr比值梗死中心区为0.22¹.69,平均0.79±0.29,IP为0.101.69,平均0.79±0.29,IP为0.10⁰.89,平均0.58±0.15。结论 MRS的PRESS序列脉冲扫描技术与DWI联合应用在显示早期脑IP上更具优势。     

MR扩散加权成像对脑梗死缺血半暗带的诊断价值

目的探讨MR扩散加权成像在评价脑梗死缺血半暗带中的价值及临床意义。方法对首次发病的41例脑梗死患者进行常规MR及DWI扫描,并在治疗后复查MRI。对比分析患侧病灶中心区和缺血半暗带及对侧镜像区的表观扩散系数及表观扩散系数比率。结果与正常区比较缺血半暗带ADC值仅轻度下降,病灶中心区ADC值则明显下降。病灶中心区与缺血半暗带ADCR值随发病时间延长均有上升趋势。超急性期及急性期缺血半暗带区ADCR值高于病灶中心区,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论DWI、ADC及ADCR可以发现急性期脑梗死和预测缺血半暗带,为指导患者的治疗提供影像学依据。     

7.O T磁共振灌注和弥散加权成像的缺血半暗带实验研究

目的 探讨高场强磁共振(7.0T)灌注和弥散加权成像在大鼠急性脑梗死缺血半暗带研究中的价值.方法 利用线栓法建立大鼠急性脑梗死模型.60只SD大鼠随机分成6组,即假手术对照组,栓塞0.5、1.5、3、6和24 h组,每组10只.各组大鼠于相应时间点行头颅MRI扫描:PWI、DWI、T1WI、T2WI及MRA.后处理获得脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图,并分别计算rCBV、rCBF、rMTT相对值.测量DWI异常信号区相对体积(rVD)及PWI异常灌注区相对体积(rVP).将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理对比.结果 假手术组各序列扫描、TTC染色及病理均未见异常.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区rCBV、rCBF明显降低,rMTT明显延长,梗死核心严重,梗死边缘较轻.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区于DWI和PWI均可见异常信号区;DWI异常信号区体积随栓塞时间延长而增大,PWI异常信号区体积随时间延长变化不明显,栓塞6 h前PWI异常信号区大于DWI异常信号区(P<0.05),6 h以后PWI、DWI梗死体积大小差异无统计学意义(P>0.05).3 h以后DWI梗死体积与24 hTTC梗死体积差异无统计学意义(P>0.05).结论 高场强磁共振灌注和弥散加权成像动态显示急性脑梗塞缺血半暗带的时间、空间变化,为进一步研究提供基础.     

缺血半暗带的影像学评价

急性缺血性卒中治疗的关键是救治发生缺血但尚存活的脑组织即缺血半暗带(IP)。因此,评价与判断IP对于临床治疗至关重要。近年来随着影像学技术的发展,人们对IP的认识逐步深入。尽管磁共振弥散加权成像和灌注加权成像方法有不足之处,但仍为目前显示IP的最佳影像方法,有良好的应用前景。现对评价IP常用的影像学方法进行综述,以了解各自特点和优劣。     

早期高压氧治疗对急性脑梗死患者缺血半暗带和神经功能的影响

目的观察急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）早期高压氧治疗（hyperbaric oxygen,HBO）对缺血半暗带（ischemic penumbra,IP）及神经功能的影响。方法按照磁共振灌注加权像（perfusion weighted imaging,PWI）/弥散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）,即PWI/DWI不匹配原理,入选40例具有IP的ACI患者,随机分为观察组和对照组,每组20例。两组患者均给予神经内科常规治疗,观察组同时给予高压氧治疗2个疗程。根据DWI异常信号的高低在患侧选取病灶的中心区、病灶的边缘区、病灶的中心区与边缘区中点、病灶的外周区共4个点,测量治疗前后4点的相对表观弥散系数（relative apparent diffusion coefficient,rADC）。同时采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（National institute of health stroke scale,NIHSS）评估治疗前后神经功能的缺损程度。结果治疗后,观察组除梗死中心区以外,其余3个点的rADC均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;同时观察组的NIHSS评分明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论早期高压氧治疗,能够有效挽救ACI的IP并改善神经功能缺损。     

兔早期缺血性脑梗死质子磁共振波谱分析

目的:分析早期脑梗死质子磁共振波谱(1H MRS)表现。方法:新西兰大白兔36只随机分为对照组8 只,大脑中动脉阻塞(MCAO)组12只,全脑缺血组8只,病理组8只。前3组每只实验动物均于手术后0.5h、1h、2 h、4h、6h、8h、12h和24h进行磁共振扩散加权成像(DWI)和1H MRS检查,测量氮 乙酰天门冬氨酸(Naa)、胆碱 (Cho)、肌酸(Cr)、乳酸(Lac)含量及梗死体积。病理组MCAO后对应于前3组MRS检查的时点取标本分别行光 镜和电镜观察。结果:对照组手术前后各时点Naa、Cho和Cr含量之间差异无统计学意义(P>0.05),且未检出Lac 峰。MCAO组术后0.5hNaa即开始下降,随后6h内Naa在此较低水平保持相对稳定;MCAO后6hNaa再次明显下 降。Cho和Cr在MCAO后24h内也趋于下降,MCAO后0.5h开始出现Lac峰,随梗死时间的延长,Lac持续升高,其 含量与梗死体积呈正相关(r=0.98,P<0.01)。Cho和Lac含量于全脑梗死后24h内无明显变化,而Naa和Cr含量 于全脑梗死后均呈线性持续下降,均与病理学结果相符合。结论:1H MRS可无创性地反映脑梗死后多种代谢物的动 态演变,可用于脑梗死后脑代谢的监测和早期脑梗死的诊断。     

9.4T高场磁共振频谱在急性缺血缺氧损伤早期小鼠脑代谢物乳酸测定中的应用及其意义

目的：探讨急性缺血缺氧早期小鼠脑组织的乳酸代谢过程,为采用9.4T高场磁共振频谱（9.4T ¹H-MRS）测定乳酸水平的临床应用提供数据支持。方法：80只昆明小鼠按缺血缺氧造模时间随机分为16组,每组5只,每组小鼠急性脑缺血缺氧时间分别为0、20、40、60 s和2、4、6、8、10、12、14、16、18、20min,以缺血缺氧0 s组为对照组,采用9.4T ¹H-MRS测定急性缺血缺氧早期小鼠脑乳酸水平。结果：在脑缺血缺氧20s时,小鼠脑组织中乳酸水平快速升高到峰值[（6.89±0.34） μmol·g^-1],缺血缺氧40s时开始缓慢下降,在缺血缺氧2 min时下降最快,当缺血缺氧持续6 min时乳酸水平下降到谷底并不再变化,形成平台期。与对照组比较,缺血缺氧不同时间组小鼠脑组织中乳酸水平均明显升高（P < 0.01）。结论：急性脑缺血缺氧40s可能是小鼠脑神经细胞无氧糖酵解的时间阈值,9.4T¹H-MRS可为测定脑组织乳酸代谢提供准确的时间窗。     

脑梗塞治疗前后磁共振波谱分析与临床评分的相关性分析

目的通过应用氢质子磁共振波谱成像技术(1Hmagnetic resonance spect-roscopy,1HMRS)对组织缓激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)治疗急性脑梗塞患者缺血及缺血半暗带区脑组织中以N-乙酰天门氨酸、乳酸等代谢产物的生物变化及其演变规律进行分析,将其分析结果与临床评分结果做一致性分析,评估急性脑梗塞治疗前后磁共振波谱分析与临床评分的相关性。方法对我院17例临床诊断为急性脑梗塞的病人,在急性发病期、TK药物治疗14天后分别对其进行磁共振波谱分析,将其分析结果和临床美国国立卫生研究院卒中量表(the National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)的评分进行一致性分析。结果磁共振波谱分析可以对脑梗塞进行早期诊断;脑梗塞治疗前、后的代谢产物的变化具有统计学意义,将分析结果与临床评分具有较好的一致性。结论磁共振波谱对脑梗塞治疗前后的代谢产物的分析与临床评分具有较好的一致性。     

An Experimental Proton Magnetic Resonance Spectroscopy Analysis on Early Stage of Acute Focal Cerebral Ischemia

Proton magnetic resonance spectroscopy( 1MRS) developed abroad very quickly in recentyears. It depends on the phenomenon of nuclearmagnetic resonance and chemical shift to analyzethe special atoms and related compounds.MRS isthe real technique which could measure the abso-lute or relative concentration of the metabolitesand their kinetic nature in vivo,and provide infor-mation aboutthe normal or abnormal physiologicaland biochemical procedures of the organs non- inva-sively[1] .Among the var…     

脑组织质子磁共振波谱成像

目的 :探讨质子磁共振波谱成像 (1 HMRSI)的临床应用价值。方法 :Marconi1.5T磁共振PRESS序列波谱成像 ,其中正常人 4例 ,大面积脑梗塞 6例 ,脑肿瘤 6例 ,分析波谱成像所能提供的代谢物信息。结果 :质子磁共振波谱成像不仅能检测到病变中心 ,也可以检测到病变周围代谢物的变化。正常人群脑组织两侧代谢物分布对称 ,同侧不同部位代谢物空间分布不同 ;大面积缺血性脑梗塞不同时期代谢物变化不同 ,病灶中心及周围代谢物分布也不均衡 ,反映了组织的损伤程度不同、缺血半暗带存在等 ;不同肿瘤具有不同的代谢物变化特征 ,肿瘤中心及周围代谢物浓度也并非均匀一致 ,反映了肿瘤组织不同的病理性质及其病变程度。结论 :1 HMRSI是一种安全的非侵袭性的、能得到较大兴趣区多体素波谱及其代谢物空间分布图的方法 ,具有较高的空间分辨率 ,可以成为一种结构成像的波谱研究方法     

急性脑梗死患者足踝关节功能康复的fMRI研究

目的:运用功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术,探讨足踝关节功能康复对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者脑功能重塑及其瘫痪肢体功能的影响?方法:利用1.5T磁共振成像系统对11例参与康复治疗?5例未参与康复治疗的ACI患者的治疗前后,以及5例正常志愿者行血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)检查?采用组块刺激功能测试,观察卒中康复前后足踝关节运动时脑激活区域和激活区体积的差异及Fugl-Meyer运动功能评分?结果:ACI患者健侧足踝关节运动时激活区与正常人群组相似;偏瘫侧足踝关节运动时除了对侧半球初级感觉运动区(SM1区)激活之外,同侧SM1区?运动前区(PMC区)也可见不同程度的激活,对侧半球的激活体积大于同侧(P < 0.05)?治疗后,患者对侧半球SM1区激活体积较治疗前有明显增加(P < 0.05),而参与康复治疗组激活体积的增加更为显著(P < 0.05);Fugl-Meyer运动评分在治疗后亦有提高,参与康复治疗组较未伴康复治疗组提高更为显著,差异有统计学意义(P < 0.01)?结论:fMRI能客观显示ACI后脑功能重塑特征,对患者进行早期的足踝运动功能康复治疗,有利于脑功能的重塑及瘫痪肢体功能的恢复?     

兔早期缺血性脑梗死后氮-乙酰天门冬氨酸含量和组织病理学之间的对照研究

目的:探讨早期兔大脑中动脉阻塞(MCAO)后脑内氮-乙酰天门冬氨酸(Naa)含量的动态演变规律及其与光镜、电镜下梗死脑组织相应病理变化之间的关系。方法:新西兰大白兔16只,磁共振波谱(MRS)检查组8只,病理学检查组8只。2组动物均经眶电凝阻断大脑中动脉(MCA),并分别在模型建立前及建立后0.5h、1h、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行MRS和HE染色光镜和铅铀染色电镜检查。结果:MCAO后0.5hNaa即开始下降,随后6h内,Naa在此较低水平保持相对稳定;MCAO后6h,Naa再次明显下降。光镜下MCAO后2h神经元核固缩,6h细胞核固缩呈不规则形,神经元数目开始减少,12h部分神经元细胞核消失,神经元数量进一步减少,24h神经元坏死,神经元数量明显减少。电镜下MCAO后2h线粒体肿胀、嵴消失,6h神经元细胞质高度水肿,12h神经元围围明显水肿,24h神经元细胞膜和核膜崩解。结论:脑梗死急性期Naa下降可客观真实地反映存活神经元的数量或神经元密度。     

亚急性期脑梗死的质子磁共振波谱研究

目的应用质子磁共振波谱(H-MRS),研究脑梗死亚急性期病灶不同区域间各代谢产物的变化规律。方法55例发病在3~5d以内的脑梗死患者,行弥散加权成像(DWI)定位病灶,然后运用1H-MRS对病灶侧梗死灶的核心区、内缘区、外缘区、周围区1、周围区2和正常区组织以及病灶对侧(对照侧)相应部位的氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱化合物(Cho)等代谢产物的浓度变化进行波谱分析,同时计算比较不同部位代谢产物的相对浓度(rNAA、rCr、rCho)和Lac/Cho。结果与对照侧相应区域比较,病灶侧NAA由正常区至核心区逐步下降,Lac则逐步增高。病灶侧各区域间rNAA、Lac/Cho比较有显著差异(P<0.01);Cr和Cho的减低以核心区为主,内、外缘区则略有降低。结论DWI结合1H-MRS对代谢产物的定位分析,推测脑梗死亚急性期缺血灶周边仍有持续低灌注区域,可能存在血脑屏障受损和血管源性水肿。     

1H - MRS及DWI对脑星形细胞瘤放疗疗效评估的研究

目的:评价1H - MRS及DWI两种磁共振功能成像对脑星形细胞瘤放疗疗效的应用价值.方法:低级星形细胞瘤(WHO Ⅰ～Ⅱ级)12例、高级(WHOⅢ～Ⅳ级)8例,均在手术后2～4wk内放疗.先行T1 WI、T2WI、DWI及增强扫描,增强后48h行1H -MRS检查.病灶实体区及正常区的Cho、NAA、Cr、ADC相除分别得到rCho、rNAA、rCr、rADC.放疗前(1wk内)、放疗后1mo和3mo分别测量rCho/rCr、rCho/rNAA、rADC.并计算rCho/rCr,rCho/rNAA和rADC放疗后1mo和3mo与放疗前的平均差值分别为1和2.两组病人分别进行.结果:1、低级别组:rCho/rCr、rCho/rNAA、rADC放疗后3mo与放疗前有统计学差异(P ＜0.05);rCho/rCr、rCho/rNAA放疗后3mo与放疗后1mo有统计学差异(P＜0.05).rCho/rCr、rCho/rNAA、rADC平均差值1及平均差值2有统计学差异(P＜0.05).2、高级别组无一定的规律.结论:对于低级别星形细胞瘤1H -MRS、DWI可了解肿瘤内部代谢情况,早于常规形态学发现肿瘤对放疗的反应,有助于确定进一步的治疗方案.本组高级别星形细胞瘤资料差异较大,没有明显的规律性,有待进一步研究.