异丙酚脑保护研究进展

许多研究证实,异丙酚能够对缺血性神经损伤提供保护效应。介绍了近年来异丙酚在这方面的研究进展及其产生脑保护的相关机制,并探讨了实现脑保护效应的合适异丙酚浓度以及脑保护临床研究所面临的问题。     

异丙酚在神经外科麻醉中的应用

介绍异丙酚对脑血流，颅内压和脑氧代谢率的影响，异丙酚的脑保护作用及共在神经外科麻醉中的应用。     

异丙酚对脑缺血性损伤的保护

众多研究显示，异丙酚对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用。主要通过异丙酚对钙离子的调节、氧自由基、γ-氨基丁酸受体、N-甲基．D-天冬氨酸受体等几方面的作用，阐述了异丙酚发挥脑保护作用的可能机制。     

异丙酚在神经外科麻醉中的应用

介绍异丙酚对脑血流、颅内压和脑氧代谢率的影响,异丙酚的脑保护作用及其在神经外科麻醉中的应用。     

异丙酚和利多卡因静脉麻醉在神经外科手术中的应用

保护脑功能是神经外科麻醉中重要的组成部分。异丙酚和利多卡因均具有降低颅内压、脑氧代谢率和脑保护的特点，联合应用可以取长补短，优势互补，是神经外科手术较理想的麻醉方法之一。     

异丙酚的脑保护作用与NMDA受体的关系

异丙酚的脑保护作用机理尚不清楚，本文综述了异丙酚对N－甲基－D－天冬氨酸受体（N－methyl-d-aspartate receptors,NMDAR)的直接抑制作用、作用于GABAA受体从而与NMDAR产生协同作用、抑制一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS)活性、及其抗氧化活性等方面，阐述了异丙酚脑保护作用机制可能与其直接或间接作用于NMDAR有关。     

异丙酚对脑缺血性损伤的保护

众多研究显示,异丙酚对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用。主要通过异丙酚对钙离子的调节、氧自由基、γ-氨基丁酸受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体等几方面的作用,阐述了异丙酚发挥脑保护作用的可能机制。     

异丙酚诱导期脑电效应

异丙酚是快速，短效催眠药，对中枢神经系统抑制较轻。ＥＥＧ监测是判断异丙酚诱导期麻醉深度敏感而直接的手段。１８例ＡＳＡⅠ－Ⅱ级患者在注入芬太尼３．６μｇ／ｋｇ１０ｍｉｎ后给予异丙酚２ｍｇ／ｋｇ或硫喷妥钠４ｍｇ／ｋｇ于２０ｓ内缓慢静注，诱导期间用ＳＡＮ－ＥＩ２１Ａ７１脑电图监测仪持续描记脑电变化。结果表明，异丙酚与硫喷妥纳均首先产生β高幅兴奋性活动，最大效应期异丙酚无δ波，维持期效应则相似。起效时间，     

异丙酚对脑缺血缺氧性损伤保护作用的分子机制

近年来研究证实异丙酚对缺血缺氧性脑损伤具有明显的保护作用，可能的分子机制包括异丙酚对脑内氨基酸神经递质及其受体、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）以及对自由基等的作用。     

开颅手术患者脑脊液和血浆异丙酚浓度与脑电双频谱指数的关系

异丙酚麻醉时，脑电双频谱指数（BIS）能准确地反映患者的意识状态，镇静深度与异丙酚血药浓度的相关性良好。但药物效应取决于效应室浓度。动物实验结果表明脑脊液异丙酚浓度与BIS相关性良好。人脑脊液异丙酚和血浆异丙酚浓度与BIS的关系尚需进一步探讨。本研究拟观察开颅手术患者脑脊液和血浆异丙酚浓度与BIS的关系。     

异丙酚的脑保护作用与NMDA受体的关系

异丙酚的脑保护作用机理尚不清楚,本文综述了异丙酚对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-d-aspartate recep-tors,NMDAR)的直接抑制作用、作用于GABAA受体从而与NMDAR产生协同作用、抑制一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、及其抗氧化活性等方面,阐述了异丙酚脑保护作用机制可能与其直接或间接作用于NMDAR有关。     

不同意识状态对脑电双频指数和听觉诱发电位指数与异丙酚效应室浓度关系的影响

目的观察不同意识状态对脑电双频指数（BIS）和听觉诱发电位指数（AEPI）与异丙酚效应室浓度关系的影响。方法择期行腹腔镜胆囊手术病人20例，ASAⅠ或Ⅱ级，靶控输注异丙酚麻醉诱导，初始效应室靶浓度1．0μg／ml，以1．0μg／ml递增，至5μg／ml时，静脉注射罗库溴铵0．06mg／kg行气管插管，气管插管后以效应室靶浓度3μg／ml维持麻醉，切皮前调为6μg／ml。术中维持血液动力学平稳，术毕停止靶控输注异丙酚。记录麻醉诱导期和苏醒期效应室靶浓度平衡后BIS、AEPI；意识消失前1min、后1min、睁眼前1min、后1min时BIS和AEPI。结果麻醉诱导期BIS和AEPI与异丙酚效应室浓度均呈负相关，意识消失前BIS和AEPI与异丙酚效应室浓度呈负相关；意识消失后BIS与异丙酚效应室靶浓度呈负相关。异丙酚效应室浓度0、1、2μg／ml比较，异丙酚效应室浓度3、4、5、6μg／ml时AEPI降低，随着异丙酚效应室浓度的升高BIS逐渐下降（P〈0．05），睁眼后1min AEPI高于睁眼前1min（P〈0．05）。结论BIS与异丙酚效应室浓度的相关性不受意识状态的影响，AEPI监测无意识状态到意识恢复的变化比BIS灵敏。     

异丙酚和利多卡因静脉麻醉在神经外科手术中的应用

保护脑功能是神经外科麻醉中重要的组成部分。异丙酚和利多卡因均具有降低颅内压、脑氧代谢率和脑保护的特点,联合应用可以取长补短,优势互补,是神经外科手术较理想的麻醉方法之一。     

腰麻-硬膜外麻醉下异丙酚药效动力学参数的研究

药效动力学参数是静脉麻醉给药的依据,也是效应室靶控输注的主要参数。国人异丙酚的药效学研究尚未见报道。本文以脑电双频指数(BIS)为效应指标,对成年人异丙酚的药效学参数进行测定,报告如下:研究方法　应用药代-药效(PK-PD)联合模型求出效应室的浓度,并进行浓度与效应关系的研究,估算出Keo和IC50等参数。BIS随异丙酚血药浓度升高而降低,因此应用抑制S型Emax模型描述异丙酚效应室浓度与BIS关系的特征[1],其方程表达如下:E=E0-Emax·Cne/(ICn50 Cne)　其中E为药物效应;E0为给药前BIS初值;Emax是最大效应;IC50是达到50%最大效…     

异氟醚或异丙酚对垂体-肾上腺皮质轴及脑氧供需平衡的影响

目前许多人倡导单纯吸入异氟醚或全凭异丙酚两种麻醉方式。国内外很多研究证实异丙酚及低浓度异氟醚有脑保护作用。而其对垂体肾上腺皮质轴功能影响的研究及吸入高浓度异氟醚对脑氧供需平衡影响的研究很少。本研究主要观察脑瘤手术中,吸入异氟醚或全凭异丙酚麻醉下脑氧供需平衡以及垂体-肾上腺皮质功能的变化。旨在探讨两种麻醉方法的脑保护功能及其对垂体-肾上腺皮质功能和应激反应的影响。比较两药的临床应用价值和方法。     

异丙酚中枢神经系统作用及其机制的研究进展

目前发现异丙酚的全麻作用与GABA及GABAA受体、电压敏感性钙通道、第二信使系统、中枢神经递质的摄 取和释放有关。随着异丙酚的广泛应用又发现其对中枢神经系统尚具有镇痛、镇吐、脑保护及抗惊厥等作用。     

异丙酚及咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察异丙酚、咪唑安定和硫喷妥钠对鼠局灶脑缺血／再灌注后的神经功能和病理结果的影响。方法 雄性SD大鼠,采用可逆性大脑中动脉内线栓法诱发局灶脑缺血。缺血3h,再灌注24h后,作神经功能缺陷评估,然后取脑,TTC染色,用Image软件系统作图像分析,计算脑梗塞和脑水肿容积,电镜下观察梗塞边缘组织的细胞超微结构。动物分五组：缺血组、再灌注组、用药组（异丙酚、咪唑定安和硫喷妥钠）结果 异丙酚和咪唑安定明显改善鼠神经功能缺陷程度,降低脑梗塞和脑水肿容积,并减少梗塞边缘组织细胞死亡。异丙酚的脑保护效应强于咪唑安定。结论 异丙酚和咪唑安定有拮抗鼠局灶脑缺血／再灌注损伤的作用。     

异丙酚对家兔脑缺血/再灌注期血清白介素-8的影响

目的观察异丙酚对家兔全脑缺血／再灌注(I／R)期血清白介素-8(IL-8)的合成和释放的影响，并探讨其脑保护机制。方法利用“六血管”阻断建立全脑缺血模型，24只家兔随机分为假手术组(A组)，I／R组(B组)和异丙酚组(C组)，每组8只，C组缺血30min再灌注4h，缺血前静注异丙酚5mg·kg-1，随后静滴20mg·kg     

浅低温体外循环围术期异丙酚的脑保护效应

目的 观察浅低温体外循环心脏直视手术围术期不同剂量异丙酚的脑保护效应。方法择期心内直视手术病人30例,随机分成三组,低剂量异丙酚组(3 mg·kg-·h-1),高剂量异丙酚组(6mg·kg-·h-1)及咪唑安定组(0.2 mg-kg-1·h-1,对照组)。于CPB开始前(A点),NPT降温稳定期(B点),复温至鼻咽温(NPT)36℃(C点),CPB结束后30 min(D点),CPB结束后4-6 h(E点),CPB结束后24 h(F点)同步采集桡动脉和颈内静脉血检测脑氧合、脑代谢状况和血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果低剂量异丙酚组有30％的病人在复温期出现脑氧合失衡,但能抑制自由基的产生和降低乳酸生成率(CLP)、脑乳酸氧指数(LOI);咪唑安定组可以较好改善脑氧合状况。对自由基、CLP和LOI无抑制作用;而高剂量异丙酚组可以改善脑氧合状况,抑制自由基的生成,降低CLP和LOI,但血压下降明显。结论浅低温体外循环心脏直视手术围术期高剂量异丙酚(6 mg·kg-1·h-1)可以改善脑氧合,抑制自由基生成,降低CLP及LOI,具有较好的脑保护效能。     

异丙酚中枢神经系统作用及其机制的研究进展

目前发现异丙酚的全麻作用与GABA及GABAA受体,电压敏感性钙通道,第二信使系统,中枢神经递质的摄取和释放有关。随着异丙酚的广泛应用又发现其对中枢神经系统尚具有镇痛,镇吐,脑保护及抗惊厥等作用。