C型钠尿肽在大鼠血管钙化中的作用

目的探讨C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）在血管钙化中的作用。方法用肌注维生素D3和尼古丁灌胃诱导大鼠血管钙化（VDN组大鼠），背部皮下埋泵CNP[500ng／（ks．h）]持续释药4周。进行Von Kossa染色、钙含量及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定。放射免疫法测定血浆和血管组织CNP含量；半定量RT-PCR方法测定血管CNP、钠尿肽受体（NRB、NPR-C）及骨桥蛋白（osteopontin，OPN），     

新的内源性保护物质Intermedin抑制大鼠血管平滑肌钙化

背景与目的Intermedin（IMD）是2004年发现的降钙素基因相关肽超家族的新成员，具有舒张血管、降低血压和增强心肌收缩力的作用。本工作在整体大鼠血管钙化模型上观察内源性IMD及其受体系统的变化及外源性IMD对血管钙化的影响。方法用尼古丁灌胃和肌肉注射维生素D3的方法建立了大鼠血管钙化模型，原子吸收分光光度法测定组织和细胞钙含量，von Kossa染色鉴定钙结节。实时聚合酶链反应检测IMD及其受体-降钙素受体样受体和受体活性修饰蛋白mRNA水平。     

高钙血症加重大鼠血管钙化

目的探讨高钙血症对血管钙化的影响。方法用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型,von Kossa染色、钙含量测定、45Ca2 聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度,用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白和β-actin mRNA水平。结果钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高28%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积。主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.7倍、1.3倍和1.4倍(P<0.01)。钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调46%(P<0.01)。与对照组比较,高钙摄入增加血钙而降低血磷水平(2.49±0.14比2.20±0.12;1.25±0.05比1.40±0.07,P<0.01),单纯高钙摄入组主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。而诱导钙化后给予高钙饮食可增加血管钙化程度,与单纯钙化组比较,主动脉钙含量、45Ca2 沉积及碱性磷酸酶活性分别升高了12%(P>0.05)、38%(P<0.01)和15%(P<0.01);骨桥蛋白表达上调34%(P<0.01)。结论高钙摄入可以加重大鼠血管钙化。     

生长素抑制大鼠血管钙化及其可能机制

为探讨生长素调节血管钙化的可能机制,用肌肉注射维生素D3和口服尼古丁诱导大鼠血管钙化模型和β-甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞钙化模型,采用原子吸收分光光度法测定血管和细胞钙含量,磷酸苯二钠法测定碱性磷酸酶活性,45CaCl2摄入测定钙沉积,逆转录-聚合酶链反应测定生长素、骨桥蛋白和内皮素mRNA表达水平,放射免疫分析方法测定血浆生长素和内皮素含量.结果表明,维生素D3和尼古丁明显诱导大鼠血管钙化,β-磷酸甘油可诱导血管平滑肌细胞钙化.采用30和300nmol/kg生长素治疗大鼠均可抑制血管钙化,且高剂量时效应强于低剂量,与钙化组相比较,血管组织钙化指标均下降并且差异有显著性,而骨桥蛋白mRNA的表达明显上调.10-8～10-6mol/L生长素呈浓度依赖性降低血管平滑肌细胞钙化指标,并上调骨桥蛋白mRNA表达.此外生长素明显下调血浆内皮素浓度及血管组织的内皮素表达,且高剂量生长素的效应更强.结果提示,生长素可能部分通过拮抗血浆和血管组织局部的内皮素系统效应而产生抑制血管组织和血管平滑肌细胞钙化的作用.     

血管钙化对血管组织内皮素表达的影响

通过观察血管钙化大鼠血管组织和钙化血管平滑肌细胞内皮素含量的变化 ,探讨血管钙化对血管组织内皮素表达的影响。用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化模型 ,β 磷酸甘油制备钙化血管平滑肌细胞 ,采用VonKossa染色、钙含量测定、4 5Ca聚集及碱性磷酸酶活性测定判断钙化程度 ,放射免疫分析法测定血浆、血管和血管平滑肌细胞培养基中内皮素含量 ,用竞争性定量逆转录聚合酶链反应方法测定血管和血管平滑肌细胞中内皮素mRNA水平。结果发现 :钙化血管平滑肌细胞VonKossa染色见有大量黑色颗粒沉积 ,钙化细胞的钙含量、4 5Ca2 + 摄入及碱性磷酸酶活性分别较正常平滑肌细胞增加 1 1 8%、1 74 %和 7倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加 35 % (P <0 .0 5 ) ,内皮素mRNA水平较对照组高 1 2 0 % (P <0 .0 5 ) ;钙化组大鼠血管组织VonKossa染色见血管中层有大量黑色颗粒沉积 ,主动脉钙含量、4 5Ca2 + 沉积及碱性磷酸酶活性分别较对照组高 5 .0倍、1 .4倍和1 .4倍 (P均 <0 .0 1 ) ;钙化大鼠血浆和血管内皮素含量分别较对照组增加 1 0 2 %和 1 0 3% (P均 <0 .0 1 ) ;钙化血管内皮素mRNA水平较正常对照组高 2 2 % (P <0 .0 1 ) ;波生坦处理的大鼠血管钙含量、4 5Ca2 + 聚集及碱性磷酸酶活性较单     

血管钙化大鼠模型的肾脏损伤研究

目的观察血管钙化大鼠模型肾脏损伤及其病理变化。方法采用维生素D3（300000U／kg）和尼古丁（25mg／kg,溶于花生油）诱导大鼠血管钙化模型,以钙离子测试盒、碱性磷酸酶试剂盒测定钙含量和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以Von Kossa染色检测血管钙化程度;以肌氨酸氧化酶法检测大鼠血清肌酐浓度;苏木素伊红染色观察肾脏结构,Masson染色观察肾组织胶原的增生情况。结果血管钙化大鼠Von Kossa染色可见主动脉有大量黑色颗粒沉淀,表明有大量钙盐沉积;血管钙含量[（0．410±0．0166）μmol·g^-1 vs.（0．270±0．019）μmol·g^-1,P〈0．05]、ALP活性[（186．900±10．960）U·g^-1 vs.（119．100±8．646）U·g^-1,P〈0．05]、血清肌酐浓度[（48．330±0．989）μmol／L憾（35．000±1．155）μmol／L,P〈0．05]较正常组升高,差异有统计学意义。苏木素伊红染色可见肾脏病理改变;Masson染色可见胶原增生。结论钙化大鼠肾功能和病理改变可能与肾脏纤维化、肾小球硬化及炎症因子等有关。     

早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠动脉损伤后血管内皮功能的保护及超微结构的影响

目的探讨早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠实验性颈总动脉损伤后内皮功能及超微结构的影响。方法Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、对照组1(MgCl2)、对照组2(FuGENE6)和ED5治疗组,每组24只。行左颈总动脉内膜剥脱术后,ED5治疗组经球囊导管将ED5 500μg、注入损伤的血管节段内,作用20 min。对照组1注入200μL的1 mmol/L MgCl2液,对照组2注入含FuGENE6 30μL的1 mmol/L MgCl2液200μL。分别于第3、7、14和第21天各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素,同时光镜及透射电镜观察血管形态学变化。结果ED5治疗组一氧化氮和一氧化氮合酶含量均较两对照组增高,第14天最明显,此时一氧化氮与两对照组相比分别为57.1±1.9μmol/L比38.7±1.9μmol/L和57.1±1.9μmol/L比38.3±1.9μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05);一氧化氮合酶分别为11.1±0.4μmol/L比8.1±0.4μmol/L和11.1±0.4μmol/L比8.0±0.4μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。而内皮素浓度较两对照组有所降低,以第14天最显著,分别为111.2±7.2 pg/L比136.6±7.2 pg/L和111.2±7.2 pg/L比135.5±7.2 pg/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。光镜观察发现ED5治疗组新生内膜厚度较两对照组明显减轻,以第21天最明显(64.0±4.2μm比81.1±4.9μm和64.0±4.2μm比80.0±3.9μm,P<0.01)。透射电镜观察发现对照组血管新生内膜的平滑肌细胞呈“合成型”改变,而治疗组新生内膜的血管平滑肌细胞呈“收缩型”改变。结论早期反应生长因1特异的脱氧核酶可改善动脉球囊损伤后的血管内皮功能,抑制血管平滑肌细胞的表型改变,从而减轻内膜增生程度。     

麝香保心丸对实验大鼠血管钙化的作用

目的在大鼠血管钙化模型上,探讨麝香保心丸对血管钙化的影响及其可能作用机制。方法实验动物随机分正常组、钙化组及钙化+麝香保心丸组,每组6只。钙化组采用维生素D3(3×105U/kg 1次,肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中,早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型,钙化+麝香保心丸组于造模后第2天开始,每天麝香保心丸灌胃[14.0 mg/(kg·d)],用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,用免疫组织化学法检测血管组织MCP-1受体表达。结果维生素D3和尼古丁能够诱导典型大鼠血管钙化模型,Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,钙化组血管钙含量、ALP活性高于正常组(P0.01),同时,血浆MCP浓度、血管组织MCP-1及其受体表达明显上调(P0.01);用麝香保心丸干预后,血管钙化程度减轻(P0.01)。血浆MCP-1及其受体的表达下调,差异有统计学意义。结论麝香保心丸可抑制血管钙化,并且提示可能通过下调MCP-1表达和ALP活性抑制血管钙化的发生和发展过程。     

大鼠血管钙化模型炎症因子及其受体的表达

目的观察血管钙化大鼠模型血清炎症因子[C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]表达的变化,以及大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化,以探讨炎症因子在血管钙化中的作用和意义。方法实验动物按电脑随机数字表法分为正常组和钙化组,每组8只,钙化组采用维生素D3（300 000 U/kg1次肌肉注射）和尼古丁（25 mg/kg溶于花生油中,早、晚各灌胃1次）诱导大鼠血管钙化模型,用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、ALP活性明显高于正常组,差异有统计学意义[分别为（0.42±0.05）μmol/g蛋白vs.（0.23±0.02）μmol/g蛋白,P〈0.01;（170.70±14.04）U/g蛋白vs.（110.30±14.05）U/g蛋白,P〈0.01]。钙化组血清炎症因子（CRP、IL-6和MCP-1）的表达比正常组明显上调,差异有统计学意义[分别为（2.20±0.14）mg/L vs.（1.69±0.24）mg/L,P〈0.01;（182.80±4.48）ng/L vs.（153.10±4.28）ng/L,P〈0.01;（83.07±2.37）ng/L vs.（70.52±2.12）ng/L,P〈0.01]。与正常组相比,血管钙化模型大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体（IL-6受体和MCP-1受体）的表达亦同步上调。结论钙化大鼠血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示炎症因子参与血管钙化的发生和发展过程。     

MMP-2表达与大鼠动脉粥样硬化和血管钙化的关系及辛伐他汀对此的影响

目的：显示基质金属蛋白酶-2(MMP-2)随动脉粥样硬化和血管钙化病理变化过程的量效变化，并探讨辛伐他汀对此的影响。方法：健康雄性SD大鼠44只，体质量150～200g。随机分为5组：①基础组(n=8)：标准饲料；②VitD3对照组(n=9)：标准饲料；③高脂组(n=9)：高脂饲料；④高脂高钙组(n=9)：高脂高钙饲料；⑤辛伐他汀组(n=9)：高脂高钙饲料，同时辛伐他汀每天10mg／kg干预。运用免疫组化技术，     

滋阴平肝复方对阴虚阳亢型高血压大鼠血管钙化及血压影响的实验研究

目的通过建立阴虚阳亢型高血压大鼠的动物模型,系统观察滋阴平肝复方对阴虚阳亢型高血压大鼠血压及血管硬化的调控作用。方法通过灌服附子汤的方法建立阴虚阳亢型高血压的实验动物模型,通过采用滋阴平肝复方高、中、低剂量干预,采用尾套法测定血压变化,采用荧光显微技术检测肌细胞中钙含量变化;观察不同剂量干预下,各组大鼠尾动脉血压及主动脉平滑肌细胞中钙含量变化情况。结果用药前各组大鼠尾动脉血压无明显差异,采用不同干预方法后,高、中、低剂量中药干预组及西药组大鼠尾动脉血压均有明显下降（P〈0.05）,其中高剂量组血压下降幅度较西药组大〔（101.19±8.33）mmHg VS（107.26±10.33）mmHg,P〈0.05〕,而对照组无明显变化（P〉0.05）;高、中、低剂量中药干预组及西药组大鼠主动脉平滑肌细胞中钙含量均有不同程度下降（P〈0.05）,其中高、中剂量组钙含量下降幅度较西药组大〔（172.74±40.17）nmol/L,（221.79±34.17）nmol/L VS（366.41±39.53）nmol/L,P〈0.05〕,低剂量组与西药组对比无显著差异（P〉0.05）。结论 滋阴平肝法复方对阴虚阳亢型高血压大鼠血压具有较好的调节作用,能有效拮抗其血管钙化过程,高、中剂量组疗效优于西药。     

糖尿病大鼠钙化血管中Msx2和Wnt3a的表达

目的 研究糖尿病对血管钙化的影响及Msx2和wnt3a基因在钙化血管中的表达变化.方法 将48只雄性wistar大鼠随机分为四组:维生素D3和尼古丁诱导的单纯血管钙化组(n=12)、链脲佐菌素诱导的单纯糖尿病组(n=12)、链脲佐菌素联合维生素D3和尼古丁诱导的糖尿病合并血管钙化组(n=12)和正常雄性Wistar大鼠为正常对照组(n=12).测定大鼠血糖、血清胰岛素、总胆固醇和甘油三酯水平,以血管von Kossa染色、血管钙含量和碱性磷酸酶活性作为判断血管钙化程度的指标,测定大鼠血管中Msx2和wnt3a mRNA 的表达.结果 与正常对照组相比,单纯血管钙化组大鼠血管中Msx2和wnt3a mRNA 相对表达量有所升高(P<0.05),但血管钙含量和碱性磷酸酶活性无明显变化.与正常对照组及单纯血管钙化组相比,糖尿病合并血管钙化组大鼠的血管中,可见沿中膜弹力层内广泛分布的钙盐沉积,大鼠血管中钙含量和碱性磷酸酶活性以及血管内Msx2和wnt3amRNA 相对表达量明显增高(P<0.05).结论 糖尿病可以明显加速血管钙化的发生和发展.在糖尿病大鼠钙化血管中,骨形成过程中的转录因子Msx2和Wnt3a表达增高,提示血管钙化是一个类似于骨形成的过程,Msx2和Wnt3a 参与血管钙化病变的发生.     

阿伦膦酸钠对动脉钙化组织中骨保护素表达的影响

目的研究阿伦膦酸钠对大鼠主动脉骨保护素表达的影响并初步探讨其抑制动脉钙化的可能机制。方法4周龄雄性SD大鼠18只随机分为正常组、钙化组和阿伦膦酸钠组,钙化组和阿伦膦酸钠组分别给予皮下注射华法令(150 mg/kg,2次/天,5天)和维生素D3[3 MU/(kg.d),3天]以制备大鼠动脉钙化模型。阿伦膦酸钠组在钙化模型制备前4天皮下注射阿伦膦酸钠1 mg/(kg.d)。结果阿伦膦酸钠组大鼠主动脉Von Kossa染色黑色深染结构减少;阿伦膦酸钠组主动脉钙含量显著低于钙化组(67.33±19.86μmol/g比114.3±23.23μmol/g),血管骨保护素mRNA的表达显著高于钙化组。免疫组织化学显示阿伦膦酸钠组血管骨保护素的表达较钙化组明显增加。结论阿伦膦酸钠能增加血管钙化组织中骨保护素表达,这可能是阿伦膦酸钠抑制动脉钙化的原因之一。     

Salusin-β在血管钙化模型的表达变化及意义

目的在大鼠血管钙化模型上观察血浆和主动脉组织salusin-β表达。方法实验动物按电脑随机数字表法随机分为正常组和钙化组,每组8只。钙化组采用维生素D3(300 000 U/kg 1次,肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型。常规饲养4周后取材,用Von Kossa染色检测血管钙化程度;用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和碱性磷酸酶活性;用放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织salusin-β含量。结果维生素D3和尼古丁能够诱导典型大鼠血管钙化模型,Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);同时,钙化组血浆和主动脉组织中salusin-β的表达明显上调。结论大鼠血管钙化模型中salusin-β的表达上调。     

肾上腺髓质素对大鼠血管钙化的影响

目的　观察肾上腺髓质素 (ADM)对血管钙化的影响。方法　维生素D3 (VitD3 )和尼古丁制备大鼠血管钙化模型 ,分别测定血管、心肌钙含量和血管碱性磷酸酶 (ALP)活性 ,血浆和血管ADM含量 ,12 5I ADM与ADM受体的结合力及血管环磷酸腺苷 (cAMP)含量。结果　与对照组相比 ,钙化组 (VDN组 )的血管钙含量和ALP活性明显升高 ;血管及血浆ADM的含量亦升高 ,但12 5I ADM与血管质膜ADM受体结合的位点减少 ,Kd值升高 ,提示亲合力降低 ,同时伴钙化血管的cAMP合成减少。提示钙化血管对ADM的反应减弱。空载脂质体对血管钙化无影响。用脂质体包裹ADM组 (VDN ADM组 )与钙化组相比 ,其血管的钙含量、ALP的活性均明显降低 ;12 5　I ADM与血管质膜ADM受体结合的位点增加 ,Kd值减少 ,cAMP的合成也增加 ,提示该组血管对ADM的反应增强。结论　血管钙化时ADM ADM受体 cAMP途径发生变化 ,外源性ADM通过改善ADM ADM受体 cAMP途径 ,发挥抑制血管钙化的作用     

吡格列酮对糖尿病大鼠血管钙化的影响及机制

目的研究吡格列酮对糖尿病大鼠血管钙化的影响及其可能机制。方法将36只SD雄性大鼠随机平均分为6组:对照组、糖尿病组、钙化组、糖尿病+钙化组、钙化+吡格列酮组、糖尿病+钙化+吡格列酮组;建立大鼠血管钙化模型(维生素D3+华法林)和糖尿病模型(链尿佐菌素);并对血管组织进行Von Kossa染色、钙含量和碱性磷酸酶活性检测,qRT-PCR检测mRNA表达,免疫组织化学法检测骨保护素蛋白表达。结果钙化组血管平滑肌细胞及其间质内有大量黑色颗粒沉积;糖尿病+钙化组较糖尿病组和钙化组血管组织钙含量、碱性磷酸酶活性分别升高3.63倍、1.35倍和3.69倍、1.30倍(P<0.05),骨保护素mRNA含量及其蛋白表达降低(P<0.05);糖尿病+钙化+吡格列酮组较糖尿病+钙化组钙含量、碱性磷酸酶活性分别下调13.70%、18.04%(P<0.05),骨保护素mRNA含量及其蛋白表达升高(P<0.05)。结论吡格列酮可以减轻血管钙化程度并上调骨保护素mRNA含量及蛋白表达,骨保护素可能是抑制血管钙化主要因素之一。     

硫代硫酸钠对尿毒症老年大鼠血管钙化的影响

目的 研究硫代硫酸钠对尿毒症老年大鼠血管钙化的影响.方法 用2％腺嘌呤每日250～ 300 mg/kg灌胃4 w制备尿毒症大鼠模型.设正常对照组、尿毒症大鼠组、硫代硫酸钠(STS)组,每组各12只大鼠.腺嘌呤灌胃4 w后给予大鼠STS每次0.4 g,/kg腹腔注射,每周3次,持续6 w,于第10周处死动物,取血测定生化指标、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;用ELISA法测定各组大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平.结果 与正常对照组比较,尿毒症大鼠血浆SOD活性降低、MDA水平升高(P ＜0.05);STS组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制(P＜0.05).尿毒症大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平显著降低,STS组大鼠MGP、Fetuin-A水平升高(P＜0.05).结论 STS能够减轻尿毒症老年大鼠血管钙化的发生,STS通过其抗氧化特性减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能可能是其预防钙化的机制之一,同时,STS可以提高尿毒症大鼠血浆MGP、Fetuin-A水平,抑制血管钙化的发生.     

维生素K2对老年去卵巢大鼠血管钙化的影响

目的在老年去卵巢大鼠模型上探讨维生素K2对血管钙化的影响。方法 36只10个月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢+维生素K2组。去卵巢手术后3周,去卵巢+维生素K2组给予维生素K2灌胃30 mg/kg,每周5次,持续12周。各组大鼠在术前及药物干预后每3周留取血清及尿液,18周后处死大鼠,HE染色观察子宫、血管组织变化,酶联免疫吸附法检测血清和尿液基质Gla蛋白(MGP)含量及雌激素水平变化,荧光实时定量PCR检测胸主动脉MGP mRNA的表达,免疫组织化学法观察血管未羧化MGP(ucMGP)的表达,Von Kossa染色观察动脉钙化,原子分光光度计测定血管总钙含量。结果去卵巢后大鼠子宫和血管组织切片呈现明显不同,血中雌激素水平下降,表明去卵巢大鼠模型构建成功。去卵巢前各组大鼠血清及尿液中MGP含量无明显差异(P>0.05);去卵巢后,假手术组MGP含量无明显变化,去卵巢组MGP含量下降,去卵巢+维生素K2组MGP含量先下降后上升。去卵巢+维生素K2组血管中MGP mRNA表达量较假手术组高(P<0.01),较去卵巢组低(P<0.01)。血管ucMGP表达出现在血管钙化周围区域,去卵巢+维生素K2组未见明显ucMGP的表达。去卵巢+维生素K2组血管总钙含量明显低于去卵巢组(P<0.01),高于假手术组(P<0.05)。结论 MGP在绝经后血管钙化的发病中有重要作用,维生素K2可能通过调节MGP羧化及基因表达抑制血管钙化。     

PFKFB3抑制剂减轻高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的 探究果糖-2,6-二磷酸酶3(6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-PO对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的作用及其潜在机制.方法 将原代培养的VSMC随机分为:对照(Con)组、高磷诱导(β-GP)组、高磷诱导+3-PO(...     

雌激素对去卵巢大鼠血管钙化的影响

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠血管钙化的影响.方法:将40只雌性SD大鼠随机分为5组,每组8只.空白对照组正常喂养.去卵巢钙化组、β2雌二醇(E2)溶媒对照组和E2干预组均切除双侧卵巢,假手术钙化组切除卵巢周围等体积的脂肪组织,术后给予维生素D3 30万U·kg-1·.d-1注射3d建立血管钙化模型.E2溶媒对照组和E2...