核因子-кB在TNF-α诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的了解白血病细胞系HL-60中,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的核因子-кB(NF-кB)活化与细胞凋亡之间的关系.方法采用脂质体基因转染技术,将突变的核因子抑制蛋白(IкBα)质粒(pCMV4-IкBαs32/36A)转染HL-60细胞,于48 h后测其瞬时表达效应.用间接免疫荧光和Western bbt技术检测转染组和非转染组HL-60细胞的NF-кB活化状态,同时用流式细胞术和MTT法分别检测TNF-α对两组HL-60细胞的凋亡诱导及生长抑制效应.结果 TNF-α可诱导非转染组HL-60细胞的NF-кB活化,不能诱导转染组细胞的NF-кB活化,即突变型IкBα可特异性抑制HL-60细胞的NF-кB活化.结论用突变型IкBα特异性抑制HL-60细胞的NF-кB活化,能明显增加其对TNF-α的敏感性.     

核因子—kB在TNF—α诱导HL—60细胞凋亡中的作用

目的 了解白血病细胞系HL-60中，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的核因子-kB(NF-kB）活化与细胞凋亡之间的关系。方法 采用脂质体基在转染技术，将突变的核因子抑制蛋白（IkBα）质粒（PCMV4-1kBαS32//36∧）转染HL-60细胞，于48后测其瞬时表达效应。用间接免疫荧光和Western blot技术检测转染组和诱导及生长抑制效应。结果 TNF-α可诱导非转染组HL-60细胞的NF-kB活化，不能诱导转染组细胞的NF-kB活化，即突变型IkBα可特异性抑制HL-60细胞的NF-kB活化。结论 用突变型IkBα特异性抑制HL-60细胞的NF-kB活化，能明显增加其对TNF-α的敏感性。     

核因子-κB在脓毒症大鼠肾细胞凋亡中的作用

目的研究脓毒症时核因子-κB(NF-κB)在肾细胞凋亡信号转导中的作用,探讨脓毒症时肾功能降低的机制。方法将30只大鼠随机分为5组,其中6只作为对照组,另外24只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型,以术后2 h、3 h、4 h、5 h时限分为4组作为实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白及肾细胞凋亡的情况,同时测定肾功能的变化。结果CLP术后肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);4 h组NF-κB的含量达高峰,3 h组相对较弱。CLP术后肾细胞凋亡数目与肾组织NF-κB蛋白表达相反。CLP术后血清尿素氮及肌酐增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论CLP所致的脓毒症过程中,NF-κB蛋白表达升高,其活性增强可抑制肾细胞凋亡。     

吡柔比星对HL-60细胞NF-κB p65活性及细胞凋亡的影响

目的研究吡柔比星(perarubicin,THP)对髓系白血病细胞系HL-60细胞凋亡与核因子-κB p65(nucle-ar factor kappa B p65,NF-κB p65)活性的影响。方法指数生长期HL-60细胞置于96孔培养板内RPMI 1640培养液培养2 h后,分为两部分,第1部分又分为A、B 2组。A组加PBS液继续培养12 h,B组分别加1、10、100μmol/L(终浓度)的THP继续培养12 h;用DNA梯状凝胶电泳法(DNA ladder electrophoresis)和流式细胞检测技术(flow cy-tometry,FCM)分别检测HL-60细胞的凋亡率。第2部分也分为A、B 2组,A组加PBS液继续培养3 h,B组分别加1、101、00μmol/L(终浓度)的THP继续培养3 h;用FCM检测NF-κB p65活化率。结果1、10、100μmol/L的THP诱导HL-60细胞的凋亡率分别为(31.78±4.31)%(、47.25±5.27)%(、56.49±1.59)%,组间及与对照组(6.46±1.45)%比较差异有统计学意义(P<0.05);诱导的HL-60细胞NF-κB p65活化率分别为(16.21±1.20)%、(23.98±3.21)%(、32.44±2.89)%,组间及与对照组(8.44±2.20)%比较差异有统计学意义(P<0.05)。DNA梯状凝胶电泳Ladder出现从多到少的顺序为:100μmol/L THP1、0μmol/L THP、1μmol/L THP、对照组。结论THP在促进HL-60细胞凋亡的同时有诱导其NF-κB p65活化的作用,均存在剂量依赖。     

α干扰素对TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及NF-κB表达的研究

目的:探讨应用α干扰素与宫颈癌细胞核因子κB(NF-κB)表达的关系以及对肿瘤细胞凋亡的影响.方法:采用TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot分析方法检测NF-κB表达.结果:100 U/ml的α干扰素与10 ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合作用24 h后,细胞凋亡率达到92%;与15 ng/ml TNF-α联合作用12 h后,凋亡率上升至92.6%.α干扰素不影响NF-κB的表达,TNF-α可显著增加NF-κB的表达(P＜0.01),α干扰素预先作用后加用TNF-α可以显著抑制NF-κB的表达(P＜0.01).结论:α干扰素能够显著抑制TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞NF-κB的表达,增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用.     

干扰素α抑制NF-κB活化增强TNF-α诱导的Hela细胞凋亡

目的探讨干扰素α(IFN-α)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及TNF-α诱导核转录因子NF-κB活化的影响。方法细胞分为空白对照组(不加TNF-α),实验组(加TNF-α)、实验组终浓度分别为(5,10,15ng/ml),作用不同时间分为6,12,24 h,与干扰素α(终浓度100IU/ml)共培养2 h,再加入终度与上述相同的TNF-α继续培养3 h,应用免疫组化,免疫印迹方法检测NF-κB活性的变化,采用Tunel法检测细胞凋亡。结果TNF-α诱导Hela细胞凋亡与其诱导NF-κB活化明显相关,100 IU/ml的IFN-α能显著增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡和抑制TNF-α诱导的Hela中NF-κB的活化。细胞凋亡增加率为69.2%(P<0.05),NF-κB活化抑制率为48.0%(P<0.05)。结论TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时激活NF-κB;IFN-α可通过抑制NF-κB活化,增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1&#177;5.9）高于A组（41.3&#177;1.7,P〈0.001）和C组（25.4&#177;4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86&#177;0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6&#177;7.2,P〈0.001）低于A组（2.01&#177;0.65;60.7&#177;8.4）,C组mRNA水平（0.46&#177;0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5&#177;3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运 蛋白4表达的影响

 【目的】 观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】 成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂) + TNF-α组。各组干预48 h后检测phospho- NF-κB p65(Ser536)的蛋白水平。GLUT4 mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】 B组phospho- NF-κB p65蛋白水平(71.1 ± 5.9)高于A组(41.3 ± 1.7, P < 0.001)和C组(25.4 ± 4.7, P < 0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86 ± 0.14, P < 0.001)与蛋白水平(31.6 ± 7.2, P < 0.001)低于A组(2.01 ± 0.65; 60.7 ± 8.4),C组mRNA水平(0.46 ± 0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P = 0.100),C组蛋白水平(9.5 ± 3.0)低于B组(P = 0.001)。【结论】 TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

Inhibition of NF-κB by mutant IκBα enhances TNF-α-induced apoptosis in HL-60 cells by controlling bcl-xL expression

Backgound The aim of this study was to explore whether the inhibition of nuclear factor-κB (NF-κB)activation by mutant IκBα (S32,36→A) can enhance TNF-α-induced apoptosis of leukemia cells and to investigate the possible mechanism. Methods The mutant IκBα gene was transfected into HL-60 cells by liposome-mediated techniques. G418 resistant clones stably expressing mutant IκBα were obtained by the limiting dilution method. TNF-α-induced NF-κB activation was measured by electrophoretic mobility shift assay (EMSA). The expression of bcl-xL was detected by RT-PCR and Western blot after 4 hours exposure of parental HL-60 and transfected HL-60 cells to a variety of concentrations of TNF-α. The percentage of apoptotic leukemia cells was evaluated by flow cytometry (FCM). Results Mutant IκBα protein was confirmed to exist by Western blot. The results of EMSA showed that NF-κB activation by TNF-α in HL-60 cells was induced in a dose-dependent manner, but was almost completely inhibited by mutant IκBα repressor in transfected cells. The levels of bcl-xL mRNA and protein in HL-60 cells increased after exposure to TNF-α, but changed very little in transfected HL-60 cells. The inhibition of NF-κB activation by mutant IκBα enhanced TNF-α-induced apoptosis. Thecytotoxic effects of TNF-α were amplified in a time- and dose-dependent manner. Conclusions NF-κB activation plays an important role in the resistance to TNF-α-induced apoptosis. The inhibition of NF-κB by mutant IκBα could provide a new approach that may enhance the antileukemia effects of TNF-α or even of other cytotoxic agents.     

氯胺酮抑制内毒素诱导的核因子-κB及肿瘤坏死因子α的体内研究

目的：研究氯胺酮对脓毒症时重要器官核因子-κB(NF—κB)活性及其肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠被随机分为6组：正常对照组(等渗盐水10ml／kg)；内毒素(5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(0．5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(50mg／kg)组；氯胺酮(50mg／kg)组。2h后以EMSA法测定肺、肝、肠和肾组织NF-κB的活性；以ELISA法测定TNF-α的水平。结果：与对照组相比，体内注射内毒素可增强肺、肝、肠和肾组织NF—κB的活性及TNF-α的释放。氯胺酮(0．5、5、50mg／kg)可抑制肠和肾组织NF—κB活性及TNF-α的释放，而抑制肺部NF-κB及TNF—α所需氯胺酮的最小剂量为5mg／kg。氯胺酮(0．5、5、50mg／kg)不能抑制肝NF-κB活性及TNF-α的释放，50mg／kg的氯胺酮反而会增加肝NF-κB的活性，促进TNF-α的生成。结论：氯胺酮可抑制脓毒症时NF—κB的活性及TNF-α的释放，亚麻醉剂量氯胺酮具有抗炎作用；而大剂量可能对机体有害。     

NF-κB活化和TNF-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动力学指标 ,称取心脏组织湿重。对左室非梗死区心肌组织采用Western blot法检测TNF α蛋白表达 ,电泳动度迁徙率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　各时相MI组与同期SH组相比 :①MI组左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压 (MAP)、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)均显著降低 (P <0 0 1) ;另外 ,除MI1 2w 组左室相对重量 (LVRW )外 ,其余组LVRW、右室相对重量 (RVRW )均明显增加 (P <0 .0 5 )。②MI组心肌TNF α蛋白表达均显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;③MI组心肌NF κB活性均明显增加。结论　MI后衰竭心肌NF κB持续激活和炎性细胞因子TNF α表达增加可能是心室重塑、心衰进行性发展的重要机制之一。     

地塞米松抑制核因子-κB活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡

目的 研究化疗药物诱导HL60—n白血病细胞核因子—κB（NF—κB)活化与凋亡的关系，并探讨地塞米松(DXM)对其的影响。方法 采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF—κB活化水平；采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)检测细胞凋亡。结果 化疗药物诱导HL60—n白血病细胞NF—κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关，1μmol/L DXM能显著抑制高三尖杉酯碱(HHT)0．5μmol/L或足叶乙甙(VP—16)1μmol/L诱导的HL60—n细胞NF—κB活化，抑制率分别为49．69％和44．35％，并增强它们诱导HL60—n细胞凋亡的作用，凋亡增加率分别为57．5％和37．2％。HL60—n细胞在接触化疗药物前，NF-κB亦有一定程度的活化。结论 化疗药物在诱导HL60—n白血病细胞凋亡的同时活化NF—κB，DXM可通过抑制NF—κB活化以增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用。     

核因子-κB是癌症治疗的好靶点吗?希望和缺陷

核因子κB(NF-κB)转录因子在许多生理过程中,如固有及获得性免疫应答、细胞增殖、细胞死亡和炎症,都起重要作用.目前已很清楚,NF-κB和控制其活性的信号通路的调节异常与癌症的发生发展以及患者对化疗和放疗产生耐受性有关.本文综述了NF-κB与癌症的关系、以NF-κB为靶点的癌症治疗潜能和益处以及这种治疗可能引发的并发症和缺陷.     

核转录因子κB在TNF-α诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NF-κB)在hBD-2表达中的作用.方法用TNF-α和或NF-κB抑制剂PDTC处理体外培养人气道原代上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,Western blot检测细胞质IκB-α蛋白活性变化,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NF-κB活性的变化.结果TNF-α刺激0.5 h后可见人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,并呈时间依赖性;PDTC可抑制hBD-2mRNA表达;NF-κB在TNF-α刺激1 h后明显活化,抗体超迁移率实验结果显示p65-p50异型二聚体NF-κB参与了NF-κB的活化.结论一定剂量的TNF-α可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NF-κB在TNF-α诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用.     

呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究

目的 研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法 应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO₂)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO₂较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程.     

呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究

目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制。方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型。40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组2、h组及4 h组。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达。凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性。同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查。结果1)损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01)。2)损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01)。各损伤组TNF-αmRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05)。3)各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平。结论TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关。NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程。     

不同液体复苏对脑组织核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨不同液体复苏对脑组织核因子κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 采用大鼠股动脉放血休克模型，实验组大鼠休克1h后分别用2倍出血量的6％羟乙基淀粉（贺斯）、1倍出血量的贺斯加1／2出血量的自体血、3倍出血量的复方氯化钠液（林格液）、2倍出血量的林格液加1／2出血量的自体血和全部白体血复苏30min，假手术组大鼠无休克、无复苏。取脑组织经苏木精伊红染色观察其病理改变；采用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB和TNF-α的表达。结果 除假手术组外，各实验组脑组织均有不同程度的水肿和炎性细胞浸润等早期炎症表现，且实验组脑组织NF-κB和TNF—α表达较假手术组显著增加（P〈0．01）。实验组大鼠分别经1倍出血量的贺斯加1／2出血量的自体血、2倍出血量的林格液加1／2出血量的自体血、3倍出血量的林格液复苏后，NF-κB和TNF-a的表达明显低于2倍出血量的贺斯和全部自体血复苏组（P〈0．05或P〈0．01）。各组NF-κB与TNF-α变化具有显著正相关（r=0．805，P〈0．01）。结论 出血性休克复苏早期，采用常规量的贺斯加1／2出血量的白体血、2倍出血量的林格液加1／2出血量的白体血或3倍出血量的林格液复苏可降低脑组织NF-κB和TNF—α的表达，从而减轻出血性休克液体复苏后的脑损伤。     

肿瘤坏死因子-α及核因子-κB在染矽尘大鼠肺组织中的动态表达及其关系

【目的】探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在矽肺纤维化过程中的动态表达及关系。【方法】将Wistar大鼠随机分为对照组和染矽尘组。采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型。模型建立后,分6个时间点(1、3、7、14、21、28d),每组分别取8只大鼠处死取肺组织,制作组织芯片微阵列,链菌素-过氧化物酶法检测TNF-α及NF-κB在肺组织中的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TNF-α及NF-κB表达作定量分析。用Matlab6.5软件进行曲线拟合和DPS软件进行二次多项式逐步回归方程的求解。【结果】TNF-α和NF-κB在对照组大鼠肺泡巨噬细胞极少量表达,在染矽组大鼠矽尘结节内巨噬细胞和炎症细胞中明显表达;在染矽尘后的3、7、14、21和28d时,染矽尘组大鼠肺组织TNF-α和NF-κB阳性细胞积分光密度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经5次方拟合曲线,染矽尘大鼠肺组织TNF-α表达随时间变化趋势的方程为:f(x)=-0.00013192x5 0.0066712x4-0.087853x3 0.020645x2 4.6238x 34.738。用秩和检验法检验,P=0.025;染矽尘大鼠肺组织NF-κB随时间变化趋势的方程形式为:f(x)=0.0036852x5-0.22279x4 4.3618x3-31.337x2 85.744x-10.64。P=0.025。【结论】矽尘致肺纤维化过程中,肺组织TNF-α及NF-κB的表达升高,共同参与了二氧化硅粉尘致肺纤维化的病理过程。NF-κB的表达滞后于TNF-α的表达,TNF-α可能是NF-κB活化的始动因素之一。     

肝细胞生长因子对TNF-α诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制的研究

目的 :探讨肝细胞生长因子对肿瘤坏死因子α(TNF -α)诱导的肝细胞凋亡的保护作用以及可能的机制。方法 :选择第 3代人类肝细胞系 (L0 2细胞 ) ,分成三组 :Ⅰ组 ,正常L0 2细胞 ;Ⅱ组 ,10 0 0 0u/mlTNF -α损伤L0 2细胞 2 4h ;Ⅲ组 ,重组肝细胞生长因子 (r -hHGF ,5ng/ml)与L0 2细胞共同孵育 30min后加入 10 0 0 0u/mlTNF -α ,2 4h后处理细胞。观察“Ladder”条带、细胞DNA断裂百分率和用Westernblot印迹分析法检测HSP70和IκB -α的表达。结果 :Ⅱ组DNA电泳出现典型的“梯状”条带 ,而Ⅲ组则未见明显的“梯状”条带。DNA断裂百分率Ⅱ组比Ⅰ组高 (分别为 17.12± 4 .0 2和 5 .0 5± 1.6 7,P <0 .0 1) ,Ⅲ组比Ⅱ组低 (分别为 8.77± 2 .0 1和 17.12± 4 .0 2 ,P <0 .0 1)。重组肝细胞生长因子预处理后再用TNF -α损伤的L0 2细胞 ,1h即可检测到HSP 70的表达 ,且持续到 4 8h。肝细胞生长因子还抑制了TNF -α引起的L0 2细胞IκB -α量的减少。结论 :重组肝细胞生长因子可减轻TNF -α诱导的L0 2细胞凋亡 ,它通过诱导L0 2细胞HSP 70的表达和抑制IκB-α的降解达到减轻L0 2细胞的凋亡。