糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

针灸疗法对2型糖尿病患者胰岛功能影响的Meta分析

目的 系统评价针灸疗法对糖尿病患者胰岛功能的影响。方法 检索针灸对糖尿病患者胰岛功能影响的随机对照研究,以胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）等为胰岛功能评价指标,并进行Meta分析。结果 8项研究符合纳入标准,Meta分析结果显示在改善患者空腹血糖[WMD=-0.81,95%CI(-0.98,-0.64),P<0.01]、空腹胰岛素[WMD=-2.67, 95%CI=(-3.35,-1.98),P<0.01]、胰岛素抵抗指数[WMD=-1.51,95%CI(-1.96,-1.06),P<0.01],胰岛素敏感指数[WMD=0.80,95%CI(0.36,1.24),P<0.01]等方面,针灸组优于对照组,差异有统计学意义。结论 针灸疗法对糖尿病患者胰岛功能有明显的改善作用,适合推广应用。      

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱的相关性及对胰岛素敏感性的影响

目的探讨甲状腺功能亢进患者糖代谢的变化及甲状腺功能亢进对胰岛素敏感性的影响。方法收集2012年1月—2014年12月收治的甲状腺功能亢进患者68例,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将患者分为葡萄糖耐量受损组(IGT组,n=32例),糖耐量正常组(NGT组,n=36例),并与健康体检者(NC组,n=30例)比较,检测各组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺激素(TSH),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛索敏感指数(HOMA-IS)。结果 IGT组FPG及OGTT各时间点糖负荷均明显高于NGT组、NC组(F=63.65、95.84、71.36、137.48,P<0.05),NGT组OGTT 2h、3h糖负荷显著高于NC组(P<0.05),而FPG、OGTT 1h糖负荷与NC组间均无显著性差异(P>0.05);IGT组HOMA-IR明显高于NGT组、NC组,HOMA-IS则明显降低(F=52.32、13.71,P<0.05)。与治疗前比较,治疗后甲状腺功能亢进患者FT、FT_4、FPG、2 h PG及HOMA-IR均明显降低,TSH、HOMA-IS明显升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果表明,HOMAIR与TSH呈负相关(r=-0.568,P<0.05)、与2 hPG呈正相关(r=0.625,P<0.05),HOMA-IS与TSH呈正相关(r=0.554,P<0.05)、与2 h PG呈负相关(r=-0.487,P<0.05)。结论甲状腺功能亢进患者常伴有糖代谢紊乱,胰岛素敏感性降低,在积极治疗甲状腺功能亢进的同时,需加强血糖监测,预防并发症的发生。     

抗甲状腺药物治疗妊娠甲亢对新生儿甲状腺功能的影响

目的：探讨分析抗甲状腺药物治疗妊娠甲亢对新生儿甲状腺功能的影响。方法回顾性分析2012年1月1日—2013年1月1日期间该院的60例妊娠甲亢患者的临床资料,根据治疗方式分为对照组（30例）和试验组（30例）。对照组患者被给予非抗甲状腺药物治疗,试验组患者被给予抗甲状腺药物治疗,观察、比较两组患者的治疗结果。结果对照组不良结局比（46.66%）高于试验组不良结局比（10.00%）;P＜0.05,差异具有统计学意义;试验组的TSH 、FT3、FT4等甲状腺功能均优于对照组,P＜0.05,差异具有统计学意义。结论抗甲状腺药物治疗妊娠甲亢后可显著提升新生儿甲状腺功能,减少可妊娠不良结局,应于临床中合理推广。     

诺和锐30治疗2型糖尿病对胰岛功能的影响

胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的必要条件．我们对不同阶段的2型糖尿病患者应用诺和锐30治疗．观察胰岛β细胞功能的变化情况．报告如下。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量异常分析

目的观察甲亢患者的糖耐量异常情况和胰岛素抵抗情况,分析其原因,探讨其机制。方法选取我院2008年1月～2010年1月住院的甲状腺功能亢进患者50例,观察他们的糖耐量及胰岛素抵抗情况,并与50例健康人进行比较。记录这50例甲亢患者治疗前后的糖耐量、胰岛素释放情况以及胰岛素抵抗指数及胰岛细胞分泌功能指标,比较治疗前后这些指标的变化程度。结果甲亢患者存在胰岛素抵抗,糖耐量也比未患甲亢的患者下降,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。经治疗后,甲亢患者的糖耐量、胰岛素释放情况以及胰岛素抵抗指数及胰岛细胞分泌功能均较治疗前有改善,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论甲亢患者往往存在糖代谢异常和胰岛素抵抗,经治疗后可以改善,临床工作中医务人员要特别注意甲亢患者可能会出现高现高血糖及高胰岛素血症,应及时给予有效治疗。     

糖耐量异常患者改善胰岛素抵抗治疗后血清铁蛋白的变化

目的:探讨糖耐量异常患者改善胰岛素抵抗治疗后血清铁蛋白(SF)的变化.方法:对80例糖耐量异常患者随机分为试验组和对照组,所有患者均严格进行饮食控制和适量运动,试验组在对照组基础上加用二甲双胍治疗,观察两组治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、SF、BMI及血糖、血脂等指标的变化.结果:两组干预后的餐后2小时血糖(2hPG)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)与干预前比较均降低,差异有显著性意义(P＜0.05),两组干预后比较,IGT组2hPG、BMI、TG下降更为显著(P＜0.05);试验组干预后HOMA-IR、SF与治疗前比较显著降低(P＜0.01),但对照组HOMA-IR、SF与治疗前比较降低不明显(P＞0.05).结论:在糖尿病前期阶段通过改善胰岛素抵抗,降低血清铁蛋白水平,或许可以帮助延缓或预防糖尿病的发生.     

甲状腺功能亢进症患者治疗前后血糖波动及

目的采用动态监测系统评估甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）患者治疗前后血糖波动并观察胰岛素分泌的改变。 方法选取江苏省南通市海门区人民医院确诊的30例甲亢患者,葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及动态血糖监测,比较治疗前后患者血糖波动及评估胰岛素水平及胰岛素抵抗指数。 结果甲亢治疗前,女性患者日间血糖波动幅度、最大血糖波动幅度、日间血糖平均绝对差、血糖标准差水平明显低于男性患者(P<0.05)。甲亢治疗后患者餐后1 h葡萄糖、餐后1 h胰岛素、餐后2 h胰岛素和胰岛素抵抗指数、血糖波动幅度(日间平均血糖度、最大血糖度、日间血糖平均绝对差、餐后血糖曲线下面积)低于治疗前(P<0.05)。 结论甲亢患者的血糖波动较大,以餐后血糖升高为主,并发生胰岛素抵抗,且男性甲亢患者血糖波动更为显著。甲亢患者在经治疗后胰岛素抵抗程度、餐后血糖和血糖变异性等随着甲状腺功能的恢复而改善。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

不同降压药物治疗对空腹血糖异常的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察氯沙坦钾片与苯磺酸左旋氨氯地平片对空腹血糖异常的高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法选择既往无糖尿病史,空腹血糖>5.6 mmol/L且口服75 g无水葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后2 h PG<7.8 mmol/L的原发性高血压患者200例,随机分为2组,每组各100例,分别给予氯沙坦钾片(50～100 mg/d,根据患者个体差异而定)或苯磺酸左旋氨氯地平片(2.5～5.0 mg/d,根据患者个体差异而定)强化降压治疗12个月,并同时给予生活方式干预,在血压达标(BP<130/80 mmHg)的情况下,对比其治疗前后空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、OGTT2 h后胰岛素(2 hours fasting insulin,2 h INS)及胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)的变化情况。结果 2组治疗后血压均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗后氯沙坦钾组FINS水平下降,ISI较治疗前明显改善(P<0.05),与苯磺酸左旋氨氯地平组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。磺酸左旋氨氯地平组FINS、ISI治疗前后无明显变化(P>0.05)。治疗后2组2 h INS均无明显改善(P>0.05)。结论对于空腹血糖异常的高血压患者,氯沙坦钾较苯磺酸左旋氨氯地平更具有改善胰岛功能、降低胰岛素抵抗的优势,但两者对餐后胰岛素水平无明显作用,考虑与空腹血糖异常发病机制有关。     

抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进症临床分析

目的:对甲状腺功能亢进患者行抗甲状腺药物治疗临床治疗方法分析。方法:临床采取抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进症。结果:早期诊断、早期治疗,防止并发症,尤其是防止浸润性突眼、甲亢性肌病、甲亢性心脏病及甲亢危象等,患者症状逐渐缓解,病情得到控制。结论:抗甲状腺药物可作为单独治疗、手术治疗前准备、辅助131碘治疗、中西医结合治疗及甲亢危象治疗,提高疗效。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的改变及其机理分析

目的 :探讨甲状腺机能亢进症 (甲亢 )患者糖耐量的改变及其发病机理。方法 :对 110例甲亢患者进行葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,根据OGTT结果将病人分为 2组 :糖耐量减低者为A组 ,糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组 ,并设立正常对照组 (C组 )。采用胰岛素释放试验进行空腹及早餐后 2h血糖、胰岛素测定 ,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛细胞分泌功能指标 (HOMA -IS)。结果 :糖耐量减低者 37例 (A组 ,占 33. 6 % ) ,糖耐量达诊断糖尿病标准者 14例 (B组 ,占 12 7% ) ,A、B两组餐后 2h血糖较对照组明显增高 (P<0 0 5 ) ;ISI:A、B两组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IR :A、B两组与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,HOMA -IS :A组与对照组相比差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,B组与对照组相比明显低下 (P <0 0 5 )。结论 :甲亢时可影响糖代谢 ,出现高血糖及高胰岛素血症 ,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

甲状腺功能亢进患者药物治疗后脂联素水平变化

目的探讨甲状腺功能亢进患者经抗甲状腺药物治疗前后脂联素的变化及相关因素。方法97例甲状腺功能亢进患者经6个月抗甲状腺药物治疗后,观察甲状腺功能恢复正常的78例患者治疗前后空腹血糖、胰岛素、血脂、脂联素水平和体重指数;对治疗前后血清脂联素与BMI、甲状腺激素、血脂、胰岛素抵抗指数等变量进行相关分析。结果治疗6个月后FT3、FT4、TSH恢复正常,BMI升高．HOMA—IR下降,血清脂联素水平下降。治疗前,血清脂联素与BMI、HOMA—IR呈负相关,与FT4、F13呈正相关;治疗后,血清脂联素仍然与VT4、FT3呈正相关,与BMI呈负相关。控制BMI、性别、年龄等因素后的偏相关分析表明血清脂联素仍然与FT4呈正相关。结论甲亢患者血清脂联素升高,甲状腺功能正常后恢复正常,甲状腺激素水平影响脂联素水平。     

甲状腺功能亢进症患儿糖代谢紊乱的研究--胰岛素拮抗和胰岛素受体变化

目的 :探讨甲亢患儿糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法 :检测 2 9例甲亢患儿血糖、胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3 、T4、TSH、TGA、TMA ,并与 2 0例正常健康儿童进行比较。采用放射受体分析法对 14例甲亢患儿进行了红细胞胰岛素受体的检测 ,以 7名健康儿童作为对照。结果 :甲亢患儿糖代谢紊乱发生率 34.5 % ,病程 >1年者糖代谢紊乱发生率高于 <1年者。甲亢糖耐量低减组餐后 6 0min胰岛素、胰岛素 /血糖、胰岛素 /胰高糖素显著升高 ;红细胞膜高、低亲和力胰岛素受体数目餐前、餐后自身对照均明显下降。结论 :甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象 ,表现为葡萄糖耐量低减和胰岛素拮抗 ,其发生与病程有关 ,病程较长 ,发生率较高。靶细胞受体数目减少可能是甲亢糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的重要原因。     

糖耐量异常患者的中医证型与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的：探讨糖耐量异常(IGT)患者的中医证型与相关检查、实验室指标的相关性。方法：随机收集眼科医院的糖耐量异常患者72例,判定中医证候,并测定体重指数（BMI）、血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞素分泌指数(HOMA-β),研究他们之间的相关性。结果：气虚痰湿组、阴虚燥热组、气阴两虚组BMI均显著增高;气阴两虚组血糖水平最高;气虚痰湿组胰岛素水平最高;各证型间HOMR-IR表现为逐渐增高,阴虚燥热证<气虚痰湿<气阴两虚证;各证型间HOMA-β逐渐降低,阴虚燥热证>气虚痰湿>气阴两虚。结论：IGT的中医证型与BMI、血糖、胰岛素水平及胰岛β细胞功能有一定的相关性,可以作为临床中医辩证参考。     

糖耐量减低和正常老年患者全膝置换术后胰岛素抵抗状况的比较研究

目的 研究糖耐量减低患者和正常的老年患者行全膝置换术后对胰岛素抵抗的影响。方法 对60例择期行全膝置换术患者进行口服糖耐量试验（OGTT）,根据结果分成糖耐量减低组（IGT组）和糖耐量正常组（对照组）,各30例。分别测定入手术室后、手术拔管后30min、术后1、3、7d的空腹血糖和胰岛素浓度,计算相应胰岛素抵抗指数,采用视觉模糊痛疼评分（VAS）评估手术疼痛情况。结果两组间术前空腹血糖水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）,对照组在手术拔管后30min和术后1d空腹血糖比较术前明显升高（P＜0.05）,IGT组在手术拔管后30min、术后1、3、7d空腹血糖比较术前均明显升高（均P＜0.05）,空腹血糖浓度明显高于对照组（P＜0.05）;IGT组胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数在入手术室后、手术拔管后30min、术后1、3、7d均明显高于对照组（均P＜0.05）,对照组在手术拔管后30min和术后1d的胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数相比均较术前明显升高（均P＜0.05）,而IGT组胰岛素浓度和胰岛素抵抗指数在手术拔管后30min、术后1、3、7d相比均较术前明显升高（均P＜0.05）;两组间VAS评分比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论相对于糖耐量正常患者,IGT患者术后胰岛素抵抗程度较重并持续时间较长。     

空腹血糖受损的研究进展

本为主要对针对空腹血糖受损这一概念提出的必要性及合理性、其含义、现状和分布以及它与糖耐量异常这一概念之间的关系作了一些综合的评价。并对其意义以及与其他疾病或风险因子之间的关系就目前的研究进行了一些探讨。最后对空腹血糖受损的干预如生活方式、药物因素等作了一些综合的分析。     

抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症11例护理体会

目的探讨抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症的护理特点,以指导临床工作。方法分析11例抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症的临床表现特征及护理对策。结果通过积极的治疗和精心护理,本组11例患者9例治愈出院。结论对抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症病人,严格执行保护性隔离,积极控制感染,配合升高白细胞药物治疗。加强基础护理是帮助病人渡过危险期的关键。     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。