口服丙烯酰胺对雄性大鼠生长发育及生殖机能的影响

目的:研究丙烯酰胺对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法:30只21日龄断奶未成熟雄性大鼠随机分为3组,实验组Ⅰ和实验组Ⅱ分别通过自由饮水方式口服5 mg/kg.d和10 mg/kg.d的丙烯酰胺溶液8周,对照组饮用自来水。分两批(第4周和第8周时)对体重、脏器重等指标进行检测,并做睾丸和附睾的组织形态学观察;第8周时,同时检查附睾尾精子密度和精子形态。结果:两实验组大鼠体重增加显著低于对照组(P<0.05),至实验8周时,睾丸、附睾性器官发育已受到影响,实验组Ⅱ大鼠附睾尾部精子密度明显低于对照组(P<0.05),实验组Ⅰ与对照组差异不显著(P>0.05)。睾丸出现不同程度的病理变化,发生调亡的生精小管周围间质细胞显著增多(P<0.05)。结论:丙烯酰胺会对生精小管产生毒性作用而导致雄性大鼠精子生成减少。     

低剂量纳米氧化镍亚慢性染毒对雄性大鼠生殖功能及子代的影响

目的:研究低剂量纳米氧化镍亚慢性染毒对雄性大鼠生殖功能及雌性大鼠胚胎发育的影响。方法:将50只健康雄性SD大鼠(180～220 g)按体重采用随机数字表随机分为5组,每组10只,分别为生理盐水对照组(阴性对照组)、微米氧化镍组(4.0 mg/ml,阳性对照组)及纳米氧化镍低、中、高剂量组(浓度分别为0.16、0.8、4.0 mg/ml);以非暴露式气管滴注法染毒,1次/3d,60 d后与正常成年雌性大鼠按1∶2合笼。确定雌鼠怀孕后,处死雄鼠,称量雄性大鼠体重、睾丸、附睾,计算脏器系数;检测附睾精子浓度及活精子率,采用原子荧光谱法测定血液和精液镍含量;于妊娠第20天处死雌鼠,观察雌雄交配受孕情况、受精卵着床数、活胎数、死胎数及吸收胎数。结果:染毒60 d后,与阴性对照组和微米氧化镍阳性对照组相比,各剂量纳米氧化镍组大鼠体重,睾丸、附睾重量及其脏器系数均无显著差异。与阴性对照组相比,中、高剂量纳米氧化镍组大鼠精子浓度[(7.49±1.46)、(6.30±1.36)×10~6/ml vs(9.36±0.98)×10~6/ml,P0.05]和活精子率[(68.26±16.63)%、(65.88±14.68)%vs(85.35±9.16)%,P0.05]显著下降,畸形精子率显著升高[(13.99±4.87)%、(15.38±8.86)%vs(8.30±2.47)%,P0.05];与阴性对照组相比,中、高剂量纳米氧化镍组孕鼠的吸收、死胎率显著增高(6.89%、7.37%vs 1.18%,P0.05);与阴性对照组相比,中、高剂量纳米氧化镍组大鼠血液镍[(0.52±0.34)、(0.82±0.44) mg/L vs(0.13±0.16) mg/L,P0.05]和精液镍[(0.35±0.23)、(0.63±0.61) mg/L vs(0.08±0.13) mg/L,P0.05]显著升高;相关性分析结果显示,血液镍和精液镍含量显著相关(r=0.912,P0.01),精液镍含量与活精子率呈负相关(r=-0.879,P0.01),而与畸形精子率呈正相关(r=0.898,P0.01)。结论:0.16 mg/ml纳米氧化镍染毒对大鼠生殖功能未见明显的毒性作用,0.8、4.0 mg/L纳米氧化镍染毒60 d可对雄性大鼠产生生殖毒性,并对胚胎有一定的致畸作用。     

脂多糖对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响

目的:研究脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响,初步探讨炎症影响雄性生育的可能机制。方法:36只雄性SD大鼠(400~450g)随机分为4组,每组9只。对照组(A组)大鼠腹膜内注射无菌生理盐水,余下3组大鼠腹膜内注射脂多糖(LPS,5 mg/kg,溶于无菌生理盐水中),分别于注药12 h(B组)、24 h(C组)和72 h(D组)后麻醉处死。取各组大鼠左侧睾丸,制成组织切片,HE染色,镜下观察睾丸组织病理学改变;取各组大鼠血清进行血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)含量检测。结果:①大鼠睾丸组织HE染色显示:与A组相比,B组大鼠睾丸生精小管结构清晰,各级生精细胞排列整齐,部分生精小管管腔内精子数目有所减少,并可见脱落的生精细胞;C组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构较紊乱、不规则,各级生精细胞减少且排列不整齐,生精小管管腔内成熟精子数目减少,并可见脱落的生精细胞;D组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构紊乱、不规则,各级生精细胞明显减少且层次紊乱,生精小管管腔内成熟精子数目减少,可见较多生精细胞脱落并阻塞管腔。②各组大鼠血清T、LH、FSH含量,A组T为(0.490±0.028)ng/ml,LH为(6.290±0.515)ng/L,FSH为(1.837±0.127)IU/L;B组T为(0.460±0.024)ng/ml,LH为(5.881±0.124)ng/L,FSH为(1.707±0.098)IU/L;C组T为(0.417±0.021)ng/ml,LH为(5.123±0.271)ng/L,FSH为(1.620±0.115)IU/L;D组T为(0.378±0.021)ng/ml,LH为(4.504±0.279)ng/L,FSH为(1.562±0.216)IU/L;与A组相比,B组大鼠血清T、LH和FSH含量均降低,但无统计学差异(P0.05);C、D组大鼠血清T和LH明显降低(P0.01),FSH降低,有统计学差异(P0.05)。结论:脂多糖(5 mg/kg)腹膜内注射诱导炎症可损害雄性大鼠睾丸组织,并影响大鼠生殖内分泌功能,导致血清T、LH和FSH含量降低,可能影响雄性生育。     

丙烯酰胺的雄性生殖毒性

丙烯酰胺在工业和科研实验中广泛应用，是一种较为常见的化工原料。近年来证实，丙烯酰胺还存在于高温加热的淀粉类食品中。丙烯酰胺具有多种毒性效应，近年研究发现丙烯酰胺具有生殖毒性，表现为对雄性生殖行为、雄性生殖内分泌功能和精子生成的影响等几个方面，其可能的机制包括丙烯酰胺作用于睾丸间质细胞，与马达蛋白、染色体和DNA形成烷化物以及通过氧化损伤来影响雄性生殖。     

丙烯酰胺的雄性生殖毒性

丙烯酰胺在工业和科研实验中广泛应用,是一种较为常见的化工原料。近年来证实,丙烯酰胺还存在于高温加热的淀粉类食品中。丙烯酰胺具有多种毒性效应,近年研究发现丙烯酰胺具有生殖毒性,表现为对雄性生殖行为、雄性生殖内分泌功能和精子生成的影响等几个方面,其可能的机制包括丙烯酰胺作用于睾丸间质细胞,与马达蛋白、染色体和DNA形成烷化物以及通过氧化损伤来影响雄性生殖。     

睾丸巨噬细胞与雄性生殖

睾丸生殖细胞包含有各种细胞,按主要功能来区分,主要分生精细胞和非生精细胞,在睾丸众多细胞中,睾丸巨噬细胞(Testicular Macrophages)作为一类非生精细胞,具有特殊功能,它除了对睾丸的内环境有免疫防御的功能,还具有分泌功能,对相邻细胞的发育、成熟等方面有重要调控作用.     

肥胖对雄性大鼠生殖功能影响的机制研究

目的研究肥胖对雄性大鼠生殖功能的影响,初步探讨其氧化损伤的相关机制。方法 6周龄SD雄性大鼠随机分成对照组(普通饮食,15只)和肥胖组(高脂饮食,30只)。喂养16周后,处死,测定体重、脏器系数、代谢参数和生殖内分泌激素(GnRH、FSH、LH、TT、E_2)和SHBG,检测睾丸生精细胞凋亡、氧化应激和附睾精子参数,比较两组各指标差异。结果与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠体重和Lee指数明显增加,血清瘦素(Lep)[(3.17±0.23)ng/ml vs.(2.33±0.21)ng/ml]、胰岛素(INS)[(28.99±2.43)μU/ml vs.(20.62±1.72)μU/ml]和甘油三酯(TG)[(0.55±0.03)mmol/L vs.(0.36±0.04)mmol/L]显著升高,血清GnRH[(36.46±1.95)pg/ml vs.(45.51±2.75)pg/ml]、LH[(3.06±0.37)U/L vs.(4.67±0.70)U/L]、总睾酮(TT)[(0.81±0.13)ng/ml vs.(1.98±0.32)ng/ml]、SHBG[(55.31±3.80)nmol/L vs.(71.69±4.65)nmol/L]显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);TUNEL结果显示,肥胖组大鼠睾丸生精细胞凋亡指数显著高于对照组[(4.26±0.35)%vs.(3.09±0.28)%,P0.05];氧化应激结果表明,肥胖组大鼠的MDA上升、SOD降低,差异有统计学意义(P0.05);附睾精子分析发现,与对照组相比,肥胖组大鼠的精子活力显著下降[(14.36±7.67)%vs.(36.40±9.17)%,P0.01],而精子浓度无显著性差异(P0.05)。结论高脂饮食诱导雄性大鼠的肥胖,代谢和生殖内分泌紊乱,氧化损伤增加,导致生精细胞凋亡增加,并最终使精子活力下降。     

睾丸温度升高对男性生殖功能的影响

目前世界卫生组织公认的对男性生殖能力有强大破坏作用的因素之一就是局部高温,已发现睾丸温度升高和生殖力下降的确存在一定的联系.现已明确,睾丸的正常功能是温度依赖性的,精子的生成需要一个低于腹温的适宜温度.     

大鼠肾炎灵片长期毒性试验及对雄性性腺功能的影响

目的:中药益肾清利复方肾炎灵片是雷公藤、生黄芪等复方配伍剂,既对肾小球疾病有确切临床疗效,又减轻了雷公藤的不良反应。按照《新药(西药)临床前毒理学研究指导原则》的规范,研究中药肾炎灵片对大鼠长期毒性,及对雄性性腺功能的影响。方法:根据临床治疗剂量和急性毒性试验结果,设定了肾炎灵低剂量(1.25g/kg体重)、中剂量(2.50g/kg体重)、高剂量(5.00g/kg体重)和对照组,每组20只,雌雄各半,给予大鼠连续灌服肾炎灵干粉3个月,进行规范化的长期毒性试验,同时观察肾炎灵对血清性激素和附睾精子计数的影响。结果:连续给药3个月,动物无死亡,一般情况良好。血液学和生物化学检查的各项指标绝大部分在正常范围内波动,与对照组比较,试验组个别指标有统计学意义的变化(如RBC、WBC、HGB、AST、TBIL,P<0.05),但没有临床意义。主要脏器质量系数与对照组无显著性差异,组织学检查发现,高剂量组部分大鼠肝、肺有轻度病理改变。血清激素水平变化不显著(P>0.05),高剂量组附睾管腔内精子数量减少(P<0.05)。结论:该剂量范围(1.25～5.00g/kg体重)肾炎灵灌喂大鼠3个月,不产生明显的积蓄性毒性反应;较大剂量(≥5.00g/kg体重)对雄性性腺产生负性影响。     

锰对雄性大鼠睾丸毒性的病理学研究

每天给大鼠腹腔注射氯化锰１５ｍｇ／ｋｇ，连续６０天及８４天。结果染锰大鼠睾丸重量下降（Ｐ＜０．０１），睾丸脏器系数也明显降低（Ｐ＜０．０１）；血清锰虽无明显增高，但睾丸组织中的锰含量却增高；光镜检查：睾丸曲细精管呈不同程度的变性，管内生精细胞数目减少、缺如，精子形成少或无。     

The Effect of Nitrofurazone on the Endocrine, Secretory and Spermatogenic Functions of the Rat Testis

Der Einfluß von Nitrofurazon auf die endokrine, sekretorische und spermatogenetische Funktion des Rattenhodens In einer experimentellen Studie wurde an männlichen Ratten der Einfluß der anti-spermatogenetischen Substanz Nitrofurazon unter besonderer Berücksichtigung der Leydig-Zellen, der Sertoli-Zellen und der Keimzellen untersucht. Die Leydigzellfunktion wurde mittels der Serumtestosteronwerte und der Testosteronbildungskapazität von Hodengewebe in vitro gemessen. Die Sertoli-Zellen wurden mittels Licht- und Elektro-nenmikroskopie untersucht; ihre Funktion wurde folgendermaßen gemessen: 1) Testi-kuläre ABP-Synthese-Kapazität in vivo und in vitro; 2) Flüssigkeitssekretion der Sertoli-Zellen innerhalb von 20 Stunden nach der Ligatur der Ductuli efferentes; 3) FSH-Serum-Werte als indirektes Maß der Inhibin-Produktion der Sertoli-Zellen; 4) Untersuchung der Fähigkeit der Verbindungen zwischen den Sertoli-Zellen, Lanthanumpraezipitat festzuhalten als ein Beweis für die Integrität der Blut-Hoden-Schranke. Die Degeneration der Keimzellen wurde mittels Licht- und Elektronenmikroskopie verfolgt. Nitro-furazon wurde in einer Konzentration von 0,1% der Nahrung zugesetzt; verwendet wur-den normale Ratten und solche die vorher bestrahlt waren, um ein Sertoli-Zell-Syndrom auszulösen (Cobald-60, 150 rad, 1,1 rad/sec). Es wird festgestellt, daß Nitrofurazon für alle Keimzellen innerhalb der Blut-Hoden-Schränke schädlich ist. Die am stärksten und am schnellsten eingetrenen Effekte wur-den an den meiotischen Zellstadien beobachtet. 28 Tage nach Nitrofurazonanwendung wurden lediglich Spermatogonien und einige frühe Spermatozyten festgestellt. Bei Sertoli-Ratten kam gelegentlich eine scheinbar intakte Spermatogenese bis zu dem Stadium der elongierten Spermatiden auch nach 28 Tagen Therapie zur Beobachtung. Die Leydig-Zellen wurden nicht geschädigt; das ergab sich aus der erhaltenen bzw. angestie-. genen Kapazität zur Produktion von Testosteron. In den Sertoli-Zellen selbst ergaben sich keine degenerativen Veränderungen; dennoch wurde ein verändertes Erscheinungs-bild der Lipid-Einschlüsse und ein zahlenmäßiger Anstieg der Cytoplasma-Vakuolen festgestellt. Die in vivo-ABP-Produktion zeigte anfangs (nach 2–4 Tagen) einen deutli-chen Abfall bei den Normal- und bei den Sertoli-Ratten. Nach längerer Anwendung von Nitrofurazon wurde die ABP-Produktion wiederhergestellt (Steroli-Ratten) bzw. stieg beachtlich an (Normal-Ratten). Abgesehen von einem vorübergehenden Anstieg am 10. Tag bei Normal-Ratten wurde die Flüssigkeitssekretion der Sertoli-Zellen nicht durch Nitrofurazon beeinflußt. Nach 10 und 28 Tagen Anwendung zeigten die Normal-Ratten ebenso wie die Kontrollen höhere FSH-Werte. Die Sertoli-Ratten hatten FSH-Werte, die den Kastrations-Werten angenähert waren während der Studie; es konnte keinerlei Einfluß von Nitrofurazon festgestellt werden. In dem Stadium der Behandlung, bei dem die Spermatogenese vollständig gehemmt war, erwiesen sich die Leydig-Zellfunktion und verschiedene Parameter der Sertoli-Zell-Funktion als normal. Somit muß unterstellt werden, daß Nitrofurazon seinen hauptsächlichen Einfluß direkt auf die Keimzellen ausübt.     

营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸发育过程的影响

目的:探讨以高脂饲料配方建立的营养性肥胖大鼠模型对青春期雄性大鼠睾丸发育过程的影响。方法:21日龄雄性清洁级SD大鼠80只,断奶适应性饲养3 d后,随机分为对照组(n=32)和实验组(n=48)。以高脂饲料建立营养性肥胖动物模型。观察喂养后第3、4、5、6周末(即鼠龄为6、7、8、9周)大鼠体重、Lee's指数、睾丸重量、附睾重量的变化;全自动生化分析仪检测外周血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);全自动微粒子化学发光免疫分析系统检测血清T、E2;HE染色观察睾丸发育的形态学改变。结果:高脂喂养的实验组大鼠在第3周末平均体重已明显增加(P<0.05),至第6周末,实验组大鼠较对照组超重达26.6%(P<0.01),Lee's指数也明显大于对照组(P<0.01);实验组大鼠第5、6周末的睾丸系数下降明显(P<0.05);实验组每周龄大鼠血清TG,TC水平均比对照组明显升高;实验组每周龄大鼠的T水平均明显低于对照组(P<0.05),E2水平在第3、4、5周虽低于对照组,而在第6周则呈现明显增加趋势,且显著高于对照组(P<0.01);光镜下可见实验组大鼠睾丸生精上皮细胞排列紊乱,细胞层次减少,成熟的精子数量较少。结论:高脂、高能量饮食可诱发青春期雄性大鼠营养性肥胖,随着肥胖程度的逐渐加重,可造成睾丸发育不全、睾丸生殖内分泌功能障碍。     

Leydig Cell Function and Morphology in the Rat Testis after Exposure to Heat

Leydigzellfunktion und Morphologie im Rattenhoden nach Hitzeexposition
In einer experimentellen Studie wurde die Leydigzellfunktion am Rattenhorden 4 Tage nach kurzer Hitzeexposition des Skrotums auf 33° und 43° C untersucht; Maß stab für die Beurteilung war die Konzentration von Testosteron im Plasma und im Hodengewebe nach LH-Stimulierung. Es ergab sich keine signifikante Differenz in der Basalkonzentration von Plasmatestosteron in beiden Gruppen; dagegen zeigte sich eine signifikante Differenz in der Reaktion auf die LH-Stimulierung dergestalt, daß die Gruppe 43° C Hitzeexposition niedrigere Werte aufwies. Die morphologische Untersuchung der Leydigzellen zeigte eine Anhäufung von Lipidtröpfchen im Cytoplasma der Hoden (43° C), was auf eine Störung der Steroidgenese hindeutet. Der spermatogenetische Stillstand, welcher nach der Hitzeexposition beobachtet wurde, wird im Hinblick auf die vorgelegten Daten einer Beeinträchtigung der Leydigzellfunktion diskutiert.     

多菌灵对大鼠睾丸发育和生精功能影响的研究

目的:探讨多菌灵对雄性大鼠睾丸发育和生精功能的影响及其作用机制。方法:40只清洁级未成年Wistar雄性大鼠随机分为4组(对照组,低、中、高剂量组,每组10只),低、中、高剂量组经口灌胃不同浓度的多菌灵溶液(分别为20、100、200mg/kg体重),对照组给予吐温80溶液,1次/d,连续80d。染毒结束后,立即取睾丸和附睾,观察其形态。测定各组大鼠体重及右侧睾丸和附睾重量;取左侧附睾尾测定精子活率和精子数量;采用HE染色法、原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化SABC法观察大鼠睾丸组织的病理学变化、细胞凋亡和Bcl-2/Bax表达情况。结果:中、高剂量组大鼠睾丸和附睾均明显萎缩、右侧睾丸和附睾重量减轻,左侧附睾尾精子活率和精子数量均低于对照组(P<0.01);中、高剂量组睾丸组织病理学检查可见明显异常;随多菌灵染毒浓度的增加,各剂量组生精细胞凋亡率逐渐升高,Bcl-2表达下降,Bax表达升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:多菌灵可影响雄性大鼠的睾丸发育和生精功能,可能与下调Bcl-2和上调Bax致细胞凋亡增加有关。     

青春期前己烯雌酚暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响

目的:研究青春期前己烯雌酚(DES)暴露对SD大鼠睾丸发育及功能的影响。方法:21日龄雄性SD大鼠90只,随机分为DES0.01、0.1、1.0、10.0μg/(kg.d)4个实验组和1个对照组(分别为Da、Db、Dc、Dd和C组,每组n=18)。于青春期前,即出生后第22d(postnatalday22,PND22)～35d(PND35),实验组每日皮下注射相应剂量的DES,共14d,对照组仅注射溶媒(玉米油)。观察各组大鼠睾丸下降时间。于青春期晚期(PND50)、性成熟后(PND64)和成年期(PND130)分3批(每批n=6)处死各组大鼠取材,测定睾丸重量,观察比较睾丸组织形态学变化,分析PND130大鼠附睾尾精子质量。结果:C、Da、Db、Dc和Dd组睾丸下降时间分别为PND26.17±1.94、26.83±1.47、28.68±1.03、33.50±1.87和41.50±2.74,其中Db、Dc和Dd组较C组明显延迟(P<0.05或P<0.01)。PND50时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.38±0.10)、(1.38±0.12)、(1.30±0.14)、(0.86±0.18)g和(0.73±0.27)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.01);与C组比较,Db组仅有少数生精小管生精上皮中的细胞数目稍减少,Dc和Dd组生精小管发育较差、生精上皮中细胞数目减少、精子发生阻滞、间质细胞发育幼稚,其程度随DES暴露剂量增加而加重。PND64时,C、Da、Db、Dc和Dd组单侧睾丸重量分别为(1.60±0.06)、(1.62±0.11)、(1.58±0.08)、(1.47±0.10)g和(0.99±0.37)g,其中Dc和Dd组较C组显著减轻(P<0.05或P<0.01);Dc和Dd组睾丸组织形态学改变与PND50时类似,但总体较PND50有所改善。PND130时,各实验组与对照组比较,单侧睾丸重量差异无统计学意义(P>0.05),睾丸组织形态学改变难以鉴别出明显差异;C、Da、Db、Dc和Dd组大鼠附睾尾精子密度分别为(73.00±16.90)、(68.00±19.67)、(68.67±12.15)、(35.17±15.64)×106/ml和(19.13±5.17)×106/ml,其中Dc和Dd组精子密度较C组明显降低(P<0.01);与C组比较,Dd组精子活动率下降(P<0.01),Db、Dc和Dd组a级精子比例降低(P<0.05或P<0.01),Dd组b级精子比例降低(P<0.01)。结论:青春期前小剂量DES[0.01μg/(kg.d)×14d]暴露对SD大鼠睾丸发育及功能无明显影响,较大剂量DES[1.0～10.0μg/(kg.d)×14d]暴露对大鼠睾丸发育及功能有明显的近期(PND50和PND64)和较远期(PND130)毒性作用,该毒性作用随DES的暴露剂量增加而加重,随鼠龄增长而逐渐减退,其机制可能与间质细胞和支持细胞的发育及功能受损相关。     

实验性精索静脉曲张对大鼠同侧睾丸的影响

目的:利用大鼠动物模型来研究实验性精索静脉曲张(EV)对其同侧睾丸的影响。方法:EV模型的制作是通过在雄性SD大鼠左侧精索内静脉和肾上腺静脉内侧部分结扎左肾静脉。60只雄性青春期SD大鼠随机分为EV持续6、12、18周组(EV6、EV12、EV18组,每组12只)和相应的接受假手术的对照组(每组8只)。于6、12、18周,摘取成功复制成EV模型大鼠(分别为10,8,9只)以及各自接受假手术的对照组大鼠左侧睾丸,检测其Johnsen's评分、生精小管超微结构、睾丸组织睾酮浓度(ITC)和生精细胞的凋亡指数(AI)。结果:EV6、EV12、EV18组Johnsen's评分(6.92±0.52,4.83±0.41,2.95±0.26)和ITC(6.32±0.85,5.17±0.76,4.11±0.69)均显著低于各自对照组[(9.56±0.35,9.63±0.31,9.39±0.46)和(9.64±1.23,9.38±0.69,9.73±0.49)](P<0.05),并且随着精索静脉曲张持续时间的增加而逐渐降低;EV6、EV12、EV18组AI(5.32±1.23,15.21±0.97,21.13±1.12)显著高于各自对照组(3.21±1.15,3.43±1.21,3.61±1.15),并且随着精索静脉曲张持续时间的增加而逐渐升高;各EV组生精小管的超微结构损伤也随着精索静脉曲张持续时间的增加而逐渐严重。结论:EV导致同侧睾丸ITC下降、生精功能的进行性损害、生精细胞AI增加。