不同浓度DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的比较

目的对比研究不同浓度葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,从不同角度监测炎症反应程度,为实验造模提供理论数值,并选择最佳的造模方案。方法用BALB/C小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立低浓度(3%)和高浓度(5%)模型组,正常对照组饮用蒸馏水,每组24只。分别于第0天、3天、7天对小鼠进行动态观察:疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学改变、血清中HGB、CRP、TNF-α的表达、结肠黏膜中MOP、SOD、NF-κB的表达及NF-κB核转位情况、绘制小鼠生存曲线。结果 HGB、SOD与UC疾病活动程度呈负相关,CRP、TNF-α、MOP、NF-κB与UC疾病活动程度呈正相关,均表现出明显的时间和剂量依赖性。结论随着造模浓度和时间的增加,小鼠模型UC的炎症程度也逐渐加重,但死亡率也随之增加,得出3%DSS溶液喂养7 d建立的UC小鼠模型为最佳。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜NF-κB DNA结合活性的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化特点及溃结灵对其的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下六组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以ELISA为基础的Trans AM TM NFκB p65试剂盒检测NF-κB相对活性并进行统计学分析.结果:模型组结肠黏膜NF-κB相对活性明显高于正常组(0.440±0.119 vs 0.261±0.042,P＜0.01);溃结灵高剂量组和SASP组结肠黏膜NF-κB相对活性(0.26 1±0.056,0.269±0.106)明显低于模型组(P＜0.01).结论:NF-κB参与了UC大鼠的发病过程,渍结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB相对活性明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.     

硼替佐米对小鼠骨髓树突状细胞的免疫调节作用及其机制探讨

目的探讨硼替佐米对小鼠骨髓树突状细胞(DC)的免疫调节作用及其机制。方法体外在粒—巨噬细胞集落刺激因子和IL-4条件下,采用2、10、50 nmol/L硼替佐米处理骨髓DC,CCK-8法检测硼替佐米对DC的抑制率,流式细胞术检测协同共刺激分子CD40、CD80、CD86及MHCⅡ类抗原表达,ELISA法检测DC培养上清中TNF-α、IL-12的水平。将经过不同浓度硼替佐米处理后的DC与异基因小鼠脾细胞共育,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法检测硼替佐米处理后DC对异基因淋巴细胞增殖的影响,同时检测混合淋巴反应体系培养上清中IL-2、IFN-γ和TNF-α表达。电泳迁移率分析法检测经过不同浓度硼替佐米预处理的DC的NF-κB入核活性。结果经过不同浓度硼替佐米处理的DC在LPS刺激后,CD40、CD80、CD86及MHCⅡ类抗原表达下调,呈现明显的剂量依赖性;培养上清中TNF-α、IL-12水平明显降低,亦呈现剂量依赖性(P均<0.05)。DC在经不同浓度硼替佐米处理后,其激活异基因淋巴细胞增殖的能力随着硼替佐米浓度的增高而逐渐减弱,异基因淋巴细胞分泌TNF-α和INF-γ量逐渐减少,而IL-2的水平并无明显变化。经过硼替佐米预处理的未成熟DC在LPS刺激条件下NF-κB入核量减少,并且呈现出浓度依赖性(P均<0.05)。结论硼替佐米可能通过抑制NF-κB的入核活性导致小鼠DC成熟受到抑制,继而抗原递呈能力下调,激活同种异基因淋巴细胞增殖的能力减弱。     

IDO1抑制剂对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的作用及其对MyD88信号通路的影响

目的探讨IDO1抑制剂(Epacadostat)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用及对结肠组织中MyD88信号通路的影响。方法实验设置空白组(不予以任何干预)、模型组[予以质量浓度为50 g/L的二甲基亚砜(DMSO)溶液(溶于生理盐水),灌胃4 d]、低、中、高剂量药物干预组[Epacadostat(溶于DMSO溶液)5 mg/kg、10 mg/kg、15 mg/kg,灌胃4 d]5组,每组6只,模型组与药物干预组小鼠自由饮用质量浓度为30 g/L的DSS共7 d组建UC模型。观察小鼠结肠炎相关的疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织病理评分,RT-PCR检测小鼠结肠组织中的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-α,同时检测小鼠结肠组织中MyD88信号通路的MyD88与NF-κB p65定量。结果与模型组相比,药物干预组中DAI降低(P0.05),结肠病理损伤明显改善,药物干预组(中、高剂量)中的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17、TNF-αmRNA水平明显降低(P0.05),同时MyD88、NF-κB p65水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Epacadostat对DSS诱导的小鼠急性结肠炎模型具有明显的抗炎作用,其抗炎机制可能与抑制MyD88信号通路有关。     

罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNB)/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组,阳性药物组(柳氮磺吡啶SASP组,100mg/kg),罗格列酮组(2,4,8mg/kg),每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共8d,观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性,免疫组化法检测大鼠肠黏膜NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组DAI、CMDI评分及结肠组织MPO活性明显升高(2.11±1.29vs0.11±0.17,2.67±0.82vs0.33±0.52,1.26±0.36U/gvs0.27±0.07U/g,P<0.01),结肠黏膜NF-κBp65及ICAM-1表达明显增强(0.7081±0.0671vs0.2293±0.0474;0.4846±0.0366vs0.1783±0.0201,P<0.01).罗格列酮中、高剂量组DAI,CMDI评分及MPO活性较模型组有明显下降(DAI:1.11±0.50,0.61±0.25vs2.11±1.29,P<0.05;CMDI:1.67±0.52,1.17±0.75vs2.67±0.82,P<0.05;MPO:0.82±0.13,0.51±0.10U/gvs1.26±0.36U/g,P<0.01),NF-κB及ICAM-1表达也有不同程度降低(NF-κB:0.4544±0.0379,0.2577±0.0131vs0.7081±0.0671,P<0.01;ICAM-1:0.3854±0.0277,0.2830±0.0234vs0.4846±0.0366,P<0.01).大鼠结肠黏膜NF-κB的表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.927,P<0.01),ICAM-1的表达与结肠组织MPO活性也呈正相关(r=0.580,P<0.01).结论:罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB活化,减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

肾上腺髓质素对实验性溃疡性结肠炎小鼠作用的研究

目的观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 30只清洁级C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组、模型组、AM干预组,每组10只。模型组和AM干预组给予质量浓度为40 g/L的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液自由饮用7 d,建立小鼠急性UC模型。评估模型建立成功后,对照组和模型组给予0. 5 ml生理盐水灌肠,AM干预组给予0. 5 ml AM灌肠,实验期间观察各组小鼠精神、毛发、饮食、大便性状等变化,记录小鼠体质量改变,对3组小鼠的疾病活动指数(DAI)、肠黏膜及组织学损伤进行评分。HE染色评估小鼠结肠病理变化,Western blotting检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达; ELISA检测血清NF-κB、TNF-α、IL-6表达。结果模型组小鼠DAI、肠黏膜及组织学损伤评分均显著高于正常对照组和AM干预组,差异有统计学意义(P 0. 01)。与正常对照组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及炎症因子TNF-α、IL-6的表达均明显增加(P 0. 05),给予AM干预后,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及炎症因子TNF-α、IL-6的表达均下调(P 0. 05)。结论 AM干预能减轻UC小鼠结肠损伤情况,其机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达从而对UC小鼠发挥治疗作用。     

大鼠溃疡性结肠炎模型肠组织中MIF的表达和NF-κB的激活

目的:检测其肠组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF),核因子-κ(B(NF-κB)的表达,探讨两者与溃疡性结肠炎(UC)的关系及MIF在UC发病机制中的作用．方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)溶液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,动物分为正常组,轻、重模型组共三组．每天观察各组疾病活动指数 (DAI);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR) 技术,对肠组织MIF的表达水平进行半定量测定;应用免疫组织化学染色检测肠组织NF-κB 的表达;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性．结果:正常组MPO活性,DAI,NF-κB及MIF mRNA的表达水平依次为0．38±0．18 U／g, 0．51±0．28,0．18±0．05,0．11±0．03;模型Ⅰ组1．68±0．45 U／g,5．04±0．73,0．62±0．08, 0．65±0．04;模型Ⅱ组2．70±0．35 U／g,8．13± 0．71,0．78±0．11,0．81±0．05．与正常组相比, 模型组肠组织中MIF mRNA的表达显著增强 (P<0．05),NF-κB和MPO活性及DAI也显著增高(P<0．05),且在病情严重组增高尤为明显．结论:MIF参与了溃疡性结肠炎的发病过程, 其机制可能与激活NF-κB,诱导炎症细胞因子的过量表达有关．     

乌司他丁对溃疡性结肠炎小鼠模型炎症抑制作用及机制研究

目的探讨乌司他丁是否可通过对NF-κB活性的抑制,起到治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用。方法 24只BALB/C小鼠以DSS法建立UC小鼠模型,造模后随机分为模型对照组、柳氮磺吡啶治疗组、柳氮磺吡+乌司他丁治疗组,每组8只,另8只正常小鼠设为正常对照组(饮用蒸馏水)。于用药后7 d对小鼠进行相关指标测定:疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学改变、血清中ALB、C反应蛋白、TNF-α的表达、结肠黏膜中SOD、NF-κB的表达。结果用药后各组小鼠DAI、C反应蛋白、TNF-α、NF-κB对比:正常对照组柳氮磺吡啶+乌司他丁治疗组柳氮磺吡啶治疗组模型对照组;ALB、SOD的对比:正常对照组柳氮磺吡啶+乌司他丁治疗组柳氮磺吡啶治疗组模型对照组。结论乌司他丁可明显抑制NF-κB的表达,对UC的治疗效果明显优于单纯使用柳氮磺吡啶。     

复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎NF-κB、STAT3信号转导通路的影响

背景：溃疡性结肠炎（UC）的病因、发病机制不明,且缺乏有效治愈手段.对相关信号转导通路的研究有助于了解药物干预的作用机制.目的：观察复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎的治疗作用及其对NF-κB、STAT3信号转导通路的影响.方法：40只健康昆明小鼠随机分为四组,一组为正常对照组,另三组以噁唑酮诱导实验性结肠炎,随后分别腹腔注射0.9%NaCl溶液（模型对照组）、复方甘草酸苷（甘草酸苷组）或予柳氮磺砒啶（SASP）灌胃（SASP组）7 d.观察各组小鼠疾病活动指数（DAI）、结肠组织大体和组织学损伤评分以及髓过氧化物酶（MP0）活性,蛋白质印记法检测结肠黏膜NF-κB、STAT3活化水平.结果：模型对照组DAI、大体和组织学损伤评分、MP0活性以及结肠黏膜固有层单个核细胞中活化NF-κB p65、STAT3的表达均显著高于正常对照组（P＜0.05）,甘草酸苷组和SASP组则较模型对照组显著降低（P＜0.05）,甘草酸苷组与SASP组间仅DAI和组织学损伤评分有显著差异（P＜0.05）.结论：复方甘草酸苷能有效改善小鼠实验性结肠炎的炎症活动水平,其作用机制可能与下调NF-κB、STAT3信号转导通路有关.     

核转录因子-κB与溃疡性结肠炎的关系

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种原因不明的直肠和结肠的慢性炎症和溃疡性病变。近年来,随着对核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）结构与功能研究的深入,UC与NF-κB的关系已引起了人们     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中NF-κBp65基因和蛋白表达的影响

目的探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠结肠组织中NF-κB p65蛋白和基因表达的疗效及作用机制。方法将实验动物分为6组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。以大鼠结肠组织中NF-κB p65为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白的表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组NF-κB p65基因和蛋白的表达量均较模型组降低(P<0.05、P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB p65基因和蛋白的表达量有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用机制之一可能是与NF-κB信号通路被激活有关。     

格列齐特灌胃对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响及机制

目的 探讨格列齐特（GLZ）通过调节晚期糖基化终末产物（AGE）及其受体（RAGE）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法 采用三硝基苯磺酸、乙醇灌肠方法建立UC大鼠模型,并随机分为空白组、UC组、GLZ组（10 mg/kg GLZ灌胃）、GLZ+空载体组（10 mg/kg GLZ灌胃+0.15μL慢病毒空载体）、GLZ+RAGE过表达组（10 mg/kg GLZ灌胃+0.15μL RAGE过表达慢病毒载体）。干预结束后,观察各组大鼠一般状况、体质量变化并进行疾病活动指数（DAI）评分。采集血液样本,检测血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）水平;选取结肠组织,进行病理学损伤评分,测定髓过氧化物酶（MPO）活性及AGE、RAGE、磷酸化核转录因子p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组相比,UC组DAI及结肠组织病理评分增加,血清DAO、D-LA水平升高,结肠组织MPO活性、RAGE及AGE表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均增大;与UC组相比,GLZ组和GLZ+空载体组大鼠DAI及病理评分减小,血清DAO、D...     

清化肠饮对溃疡性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB通路的影响

[目的]评价清化肠饮对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并阐明其可能的分子机制。[方法]利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC小鼠模型,将动物随机分为3组:正常对照组、UC模型组和清化肠饮治疗组,每组各10只。观察小鼠疾病活动指数、组织病理学改变,测量血清淀粉酶样蛋白A(SAA)水平,以及观察清化肠饮对UC小鼠模型中TLR4、MyD88、IκB磷酸化表达水平,NF-κB核转录的影响。[结果]研究发现清化肠饮能够很好地改善DSS诱导UC小鼠模型的临床症状、结肠缩短和组织损伤。此外,经清化肠饮的治疗能明显降低DSS诱导的SAA的分泌。此外,清化肠饮能明显抑制DSS诱导的TLR4的表达和MyD88、IκB的磷酸化和NF-κB的核易位。[结论]抑制TLR4/NF-κB通路可能是清化肠饮治疗UC的机制之一。     

甘草酸二铵对大鼠结肠炎的抗炎作用机制研究

目的建立大鼠急性期结肠炎模型,观察甘草酸二铵(DG)对大鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其抗炎机制。方法雌性SD大鼠分为实验组、模型组和正常对照组,每组10只。实验组、模型组大鼠用冰乙酸灌肠建立急性期结肠炎模型,实验组给予40 mg.kg-1.d-1DG干预治疗。观察疾病活动指数(DAI)、组织学变化及髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法检测核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。结果实验组、模型组和正常对照组的DAI评分分别为3.5±0.6,7.1±0.8和0.5±0.4;组织学评分为3.5±0.9,6.1±1.0和1.0±0.5;MPO活性为0.72±0.08,2.02±0.10和0.22±0.04;TNF-α阳性率分别为(35.2±8.2)%,(62.5±10.1)%和(7.9±5.7)%;ICAM-1阳性率为(34.3±8.2)%,(60.2±8.3)%和(9.1±3.4)%;NF-κB阳性率为(23.3±9.2)%,(44.5±8.9)%和(9.6±4.4)%。与模型组相比,实验组的DAI、组织学及MPO活性显著改善,实验组的TNF-αI、CAM-1和NF-κB的表达显著降低,经one-way ANOVA及SNK-q检验,差异有统计学意义(P值均<0.01)。结论DG可显著改善大鼠结肠炎症,其机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的产生和表达来抑制炎症反应。     

MAdCAM-1及NF-κB在小鼠恶唑酮结肠炎中的表达及一氧化氮供体的干预作用

目的:探讨MAdCAM-1在恶唑酮结肠炎中的表达及一氧化氮供体DETA NONOate和GTN 对恶唑酮结肠炎的干预作用.方法:32只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(A)、恶唑酮结肠炎组(B)、GTN干预组(C)和DETA NONOate干预组(D).除正常对照组外,其余3组均建立小鼠恶唑酮结肠炎模型,两个一氧化氮供体干预后处死小鼠.评价DAI、大体评分和组织学评分;免疫组织化学法检测MAdCAM-1及NF-κB;硝酸还原酶法测定血清中NO含量:测定结肠组织MPO活性.结果:B组小鼠DAI评分自灌肠之日起逐渐增高,而D组则变化不明显.B组小鼠大体评分、组织学评分、NF-κB的表达、MAdCAM-1的表达、MPO活性(3.13±0.84,20.31±2.63,30.29±8.68,17.60±6.53,3.83±0.60)均分别高于A组(0.38±0.52,0.88±0.83,7.38±2.29,4.08±1.30,1.75±0.25,P＜0.01)和D组(1.38±0.52,11.13±1.48,12.60±3.54,8.42±2.16,2.76±0.48,P＜0.01),而C组则与B组相近.B组小鼠血清NO浓度高于A组(54.51±22.28vs 32.17±14.88,P＜0.05),而低于D组和C组(54.51±22.28 vs 88.53±24.77,80.12±19.79,均P＜0.05).B组MAdCAM-1的表达与组织学评分、MPO活性、NF-κB P65 IA值呈正相关(r=0.786,r=0.833,r=0.833,P＜0.05).结论:小鼠恶唑酮结肠炎中结肠固有层MAdCAM-1的表达增加,DETA NONOate可能是治疗溃疡性结肠炎的有价值药物.     

过氧化物酶体增生物激活受体-γ在小鼠噁唑酮结肠炎中作用的研究

背景：溃疡性结肠炎（UC）的肠道病变不仅与上皮炎症和坏死有关，也与上皮细胞过度凋亡有关．目前观点认为促炎和抗炎细胞因子失衡在UC发病中起关键作用。过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ可能参与了UC肠道炎症的调控。目的：观察小鼠噁唑酮结肠炎的疾病活动度、PPAR-γ的表达以及PPAR-γ与促炎因子和凋亡相关因子的关系，并以PPAR-γ配体吡格列酮进行干预，探讨PPAR-γ在实验性结肠炎中的作用。方法：将噁唑酮结肠炎小鼠随机分为模型组和吡格列酮治疗组，每日观察、记录各组小鼠的体重和大便情况，计算疾病活动指数（DAI）。分别于实验第10、11、12、13d处死小鼠，观察结肠大体和组织学改变并计分，以免疫组化方法检测PPAR-γ、核因子（NF）-κB p65、Fas及其配体FasL和caspase-3的表达。结果：治疗组DAI和大体、组织学损伤计分的改善较模型组显著（P〈0．05）；与同时间点模型组相比，治疗组PPAR-γ表达阳性率显著增高，NF-κB p65、Fas、FasL和caspase-3表达阳性率显著降低（P〈0．05）。结论：PPAR-γ可抑制NF-κB活化和结肠上皮细胞凋亡。其配体吡格列酮可促进PPAR-γ的表达，从而缓解结肠炎症，并可能具有抑制结肠上皮细胞过度凋亡的功能。     

NF-κB p65反义寡核苷酸对TNBS结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子和NF-κB表达的影响

目的:探讨NF-κB p65反义寡核苷酸对实验性结肠炎BALB/c小鼠肠黏膜NF-κB表达的抑制作用和对黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-10、IL-1β)表达的影响,研究其对肠道炎症的治疗作用.方法:将50只BALB/c小鼠均分为模型对照组(UC组)、NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组)、错义寡核苷酸组(MSODN组)和正义寡核苷酸组(SODN组),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.造模后24h后对各组进行相应灌肠治疗,灌肠后第7天处死小鼠,行光镜下观察肠黏膜炎症并评分,免疫组化检测各组小鼠肠黏膜CTNF-α、IL-1β、IL-10和NF-κB表达.结果:ASODN组小鼠在结肠炎症评分较UC组、MSODN组和SODN组明显改善(均P<0.05).ASODN组小鼠TNF-α、IL-1β、NF-κB表达较UC组、MSODN组和SODN组明显减少(82.68±14.30 VS 168.48±11.89,166.49±11.63,176.49±12.33, P<0.05;42.42±5.77 VS 168.48±11.89,120.43±28.21,131.43±30.601, P<0.01;62.66±11.32 VS 158.38±12.49,161.09±12.73,168.64±11.83, P<0.01),而IL-10表达则显著增多(146.68±6.02 VS 62.50±11.57,58.44±10.92,54.24±10.64, P<0.01).结论:NF-κB p65反义寡核苷酸可抑制NF-κB的活化,降低TNF-α、IL-1β表达,升高IL-10的表达,减轻小鼠结肠炎症,可用于治疗实验性结肠炎.     

阿魏酸钠对结肠炎大鼠结肠巨噬细胞功能的影响

目的探讨阿魏酸钠在整体水平对结肠炎大鼠结肠巨噬细胞功能的影响及其机制。方法建立大鼠免疫性结肠炎模型。阿魏酸钠（SF）灌肠用药21d后检测结肠组织MDA、NO、PGE2含量，SOD、IL-1，TNF-α、MPO活性及NF-κB p65表达水平。结果阿魏酸钠（200，400，800mg／kg）灌肠后呈剂量依赖型降低模型组大鼠的MDA、NO、PGE2含量，IL-1、TNF—α、MPO活性及NF-κB p65表达水平，同时升高SOD活性。结论SF可减弱结肠炎大鼠结肠活化巨噬细胞的生物活性，缓解结肠炎症反应，机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF-κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

奥曲肽对溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF-κB p65的影响

目的探讨生长抑素（SST）类似物—奥曲肽对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织核因子-κB（NF-κB）p65蛋白活性的影响及其机制。方法将雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组各7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。评价各组实验大鼠大体及组织病理学改变,采用Western blot法检测结肠NF-κB p65蛋白的表达。结果奥曲肽可以显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低NF-κB p65表达。结论NF-κB与UC发病关系密切,奥曲肽可能通过影响炎症反应的信号通路达到治疗目的。