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《胃肠病学和肝病学杂志》2017,(5)
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床上最常见的慢性功能性胃肠疾病之一,其以反复发作腹痛和腹部不适为主要特征,同时伴有排便习惯的改变,但又缺乏诊断器质性疾病的病理生理学依据。尽管其病因复杂且发病机制尚未完全明确,但最新研究表明,其发病机制与肠道微生态紊乱、脑肠轴调控失常密切相关。本文就肠道微生态及脑-肠轴与IBS发病的关系作一概述。 相似文献
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腹泻型肠易激综合征发病相关因素干预试验 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 针对肠易激综合征(IBS)可能的发病因素实施干预,探讨微生态制剂及抗抑郁药对腹泻型IBS(IBS-D)的交互治疗作用,研究IBS发病的可能机制.方法 选择2005年11月-2006年11月门诊和住院IBS-D患者92例,均符合罗马Ⅱ诊断标准,并经肠镜检查排除肠道器质性疾病,其中63例随访时间按规定要求完成.患者按用药分为以下4组:单用匹维溴铵(商品名:得舒特)组14例,匹维溴铵+微生态制剂(商品名:培菲康)组22例,匹维溴铵+多塞平组12例,匹维溴铵+微生态制剂+多塞平组15例.用药前后4周分别进行肠道菌群检测、SCL-90精神评分、IBS症状评分及SF-36生活质量评分.结果 各组患者IBS肠道症状和生活质量改善十分明显,且对5种肠道益生菌及精神症状均有明显影响.双歧杆菌、多塞平对乳酸杆菌、微生态制剂、肠球菌的调整作用明显(P<0.05),联合干预作用更显著.多塞平、双歧杆菌对躯体化、抑郁焦虑等症状作用明显(P<0.05),联合效果更佳;微生态制剂和抗抑郁药在降低肠球菌、肠杆菌及调节精神的交互作用明显(P<0.05).结论 IBS患者脑-肠之间存在必然的联系,支持脑-肠互动在IBS发病机制中的重要作用. 相似文献
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肠黏膜低度炎症与肠易激综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病,但其发病机制仍未明确,可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道过度产气、肠道微生态环境改变及心理精神因素等有关。近年来研究认为肠道黏膜的低度炎症与IBS的发病关系密切,这一观点可能为IBS发病机制及治疗提供新的依据。 相似文献
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肠道微生态与功能性胃肠病(FGIDs)的关系已成为目前研究热点之一。最新罗马Ⅳ标准指出FGIDs不仅仅是胃肠道疾病,脑-肠互动障碍可能贯穿肠易激综合征(IBS)发病的始终。肠道微生态失衡被认为是导致脑-肠互动障碍的重要始动因素,参与构成菌群-肠-脑轴,成为新兴研究热点。尤其是在IBS的研究中,肠道微生态失衡已被证实与IBS免疫异常和临床症状相关;使用益生菌调节IBS肠道菌群取得良好成效,其他相关菌群干预策略也在不断探索中。 相似文献
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肠易激综合征(IBS)的发病机制尚未完全明了,可能与多种因素有关。IBS时存在肠道菌群生态失衡,早在20世纪80年代即已提出此种失衡可能与IBS的发生有关。新近研究发现对于感染后IBS(PI-IBS),以益生菌恢复肠道菌群正常比率可取得显著疗效,证实肠道菌群在IBS的发病机制中起重要作用。本文就肠道菌群生态失衡与IBS的关系以及相关治疗进展作一综述。 相似文献
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IBS 是常见胃肠道疾病之一,也是消化内科患者常见就诊原因之一。在21世纪,IBS 仍然是一项重要的临床挑战。目前关于 IBS 的发病机制尚未完全阐明,IBS 临床表型多样,病因及发病机制由多种因素参与。IBS 可能是一大类疾病,这些疾病表现的临床症状相似,但有着不同的病理生理机制。在过去的40年中,已对 IBS 发病的病理生理机制进行了大量研究。传统上,IBS 发病机制包括肠动力异常、内脏高敏感、脑-肠轴调节异常、精神心理障碍等。最近,肠道免
疫激活和肠道微生态失衡已被证实参与 IBS 发病。尽管这些发病机制已在大多数 IBS 患者中得到论证,但是至今尚无可明确解释 IBS 所有症状的发病机制,IBS的发病是上述因素之间相互作用、相互影响的结果。现就 IBS 的病因与发病机制做一概述。 相似文献
疫激活和肠道微生态失衡已被证实参与 IBS 发病。尽管这些发病机制已在大多数 IBS 患者中得到论证,但是至今尚无可明确解释 IBS 所有症状的发病机制,IBS的发病是上述因素之间相互作用、相互影响的结果。现就 IBS 的病因与发病机制做一概述。 相似文献
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肠易激综合征(irrita blebowel syndrome,IBS)是临床上最常见的胃肠道功能性疾病之一,其发病率高,发病机制复杂,虽诊断标准不断更新,疗效却不尽如人意,近十余年来一直是消化学者研究的关注点。当前以脑一肠轴为基础,以生物-心理-社会模式来解释及治疗IBS已被广泛接受。随着炎症及肠道菌群改变在IBS发病中认识的进展,以及益生菌对多数IBS患者良好的治疗效应,人们对肠道微生态与IBS的关系也愈加重视。 相似文献
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肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的病因至今仍未完全阐明,但已有诸多证据表明,50%-80%的IBS患者存在有肠道菌群失调。尽管IBS与肠道菌群失调之间是否有因果关系,目前尚不清楚,但是,现有的研究资料显示,菌群失调参与了IBS的病理生理过程,IBS的某些临床表现与肠道菌群失调直接相关,而且,应用微生态制剂纠正肠道菌群失调后,可使IBS的临床症状得到改善。本文就微生态制剂对肠易激综合征的治疗作用进行综述。 相似文献
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肠易激综合征与肠黏膜异常 总被引:1,自引:0,他引:1
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一。目前,IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位,拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞,IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。 相似文献
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肠易激综合征与肠道内分泌细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指腹痛或腹部不适,同时伴有排便习惯异常或大便性状异常的一组功能性肠病。目前一般认为IBS缺乏形态学或实验检查异常。IBS的发病机制尚不清楚,已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、脑肠相互作用、炎症、肠道神经免疫内分泌网络调控失常等。肠道内分泌在肠道的运动、感觉、分泌等方面具有重要的作用,其在IBS发病机制中的作用也倍受关注,对两者关系的研究可追溯到20年前。本文就近年来肠道内分泌细胞与IBS可能关系的研究进行概述。 相似文献
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肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一组以腹痛、腹胀以及排便习惯改变为主要症状的慢性功能性肠道疾病.近些年大量研究表明肠黏膜炎症免疫在IBS的发病机制中起了重要的作用,本文综述了肠黏膜炎症免疫与IBS关系的研究进展. 相似文献
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脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。 相似文献
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肠道微生态改变在炎症性肠病中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病因和发病机制尚未明确。目前认为IBD的病因为肠道微环境(肠道菌群)、宿主遗传易感性和黏膜免疫因素三者间的相互作用。近年来.随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注。本文就IBD时肠道菌群的变化、肠道微生态改变对IBD的影响以及微生态制剂对IBD的治疗作用作一综述。 相似文献
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肠易激综合征诊治共识意见 总被引:90,自引:2,他引:90
中华医学会消化病学分会 《中华消化杂志》2003,23(7):427-427
肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病,该病缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。IBS的病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常,而造成这些变化的机制尚未完全阐明。已知心理社会因素与IBS发病有密切关系。近年来已注意到肠道急性感染后在易感者中可引起IBS。脑-肠轴神经内分泌调节功能失调以及影响该调节功能的肠道免疫系统的异常,近年来也已受到重视。 相似文献
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《胃肠病学和肝病学杂志》2017,(2)
肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病,其病因及发病机制尚未完全明确。临床研究表明益生菌能有效治疗IBS,其中应用较多的是乳杆菌属。本文将从改善内脏高敏感性、肠道动力、调节肠道微生态平衡、改善肠道通透性、抑制炎症反应、改善精神心理异常及抑菌作用等方面对乳杆菌属治疗IBS的疗效机制作一概述。 相似文献