Hp感染及血清PCT、G-17在参与介导老年慢性萎缩性胃炎病理过程中的作用

目的 探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染及血清降钙素原(PCT)、胃泌素(G)-17在参与介导老年慢性萎缩性胃炎(CAG)病理过程中的作用。方法 选取老年CAG患者96例为观察组，同期选取诊断为老年慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者92例为对照组，可通过¹³C呼气试验检测Hp,采用酶联免疫吸附试验检测血清PCT、G-17水平，分析Hp感染及血清PCT、G-17在老年CAG病理发展中的作用。结果 观察组Hp阳性感染率与血清PCT水平高于对照组，血清G-17水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAG患者Hp感染阳性者血清PCT水平高于Hp感染阴性者，Hp感染阳性者血清G-17水平低于Hp感染阴性者，差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度比较，中度萎缩性胃炎组Hp感染率最高，重度次之，组内Hp感染阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情严重程度血清PCT、G-17水平比较，随着胃黏膜萎缩程度加重，血清PCT水平逐渐上升，血清G-17水平逐渐下降，各指标组内比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CAG患者中Hp感染阳性率与血...     

血清胃蛋白酶原和胃泌素检测对幽门螺杆菌相关十二指肠溃疡的意义

目的测定十二指肠溃疡(DU)患者血清胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ、血清胃泌素-17(G-17),分析胃肠肽类激素与幽门螺杆菌(Hp)引起的DU的相关性。方法选取胃镜检查确诊的患者306例,分成Hp阳性、Hp阴性DU组,Hp阳性、Hp阴性浅表性胃炎组,Hp阳性、Hp阴性萎缩性胃炎组,以ELISA检测血清PG和G-17含量。结果 Hp阳性DU组血清PGⅠ较慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阳性组显著升高,差异有统计学意义(P均<0.05);Hp阴性DU组血清PGⅠ较萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎Hp阴性组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。DU各组PGⅠ/PGⅡ比值与慢性浅表性胃炎各组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 Hp阳性DU患者血清PGⅠ和G-17升高;血清PGⅠ和G-17含量对分析胃肠肽类激素与Hp引起的DU以及症状程度和疗效评价有较好的参考价值。     

~(13)C-尿素呼气试验、血清胃蛋白酶原在慢性萎缩性胃炎筛查中价值的初探

背景:慢性萎缩性胃炎为胃癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Hp)能引起胃黏膜细胞的慢性炎症,促使血液中胃蛋白酶原(PG)含量发生变化,从而反映胃黏膜萎缩状态,为诊断萎缩性胃炎提供依据。~(13)C-尿素呼气试验是一种应用广泛的Hp感染检测方法。目的:探讨~(13)C-尿素呼气试验、血清PG在慢性萎缩性胃炎筛查中的应用价值。方法:选取2016年10月—2017年10月在上海电力医院行胃镜病理检查诊断为慢性胃炎的164例患者,分为慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组,以病理学结果评估Hp感染情况。比较慢性胃炎Hp阳性和阴性亚组中血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)以及肠化生情况,并评估~(13)C-尿素呼气试验判断Hp感染的准确性。结果:慢性萎缩性胃炎Hp阳性和阴性亚组血清PGⅠ水平和PGR均显著低于慢性非萎缩性胃炎Hp阳性和Hp阴性亚组(P0.05);而PGⅡ水平无明显差异(P0.05)。慢性萎缩性胃炎Hp阳性亚组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于Hp阴性亚组(P0.05),PGR显著降低(P0.05),肠化生率显著升高(P0.05)。~(13)C-尿素呼气试验诊断Hp阳性的总体准确率为96.3%,敏感性为96.6%,特异性为96.1%。结论:Hp感染与血清PG含量变化有一定相关性,Hp感染可提高慢性萎缩性胃炎的肠化生率。~(13)C-尿素呼气试验是一种无创、有效的Hp感染检测方法。~(13)C-尿素呼气试验、血清PG检测可为胃癌及其癌前病变的早期诊断和治疗提供有价值的依据。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17、幽门螺杆菌抗体检测对萎缩性胃炎和胃癌的诊断价值

诸多研究表明,血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平变化能反映胃黏膜组织学状态,可作为胃底腺黏膜的血清学活检,并可将血清PGⅠ水平和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)下降以及G-17水平升高作为胃癌高风险指标应用于临床评估。幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性活动性胃炎,随着炎症进展,可引起黏膜萎缩、肠化生。本文就血清PG、G-17、Hp抗体检测对萎缩性胃炎和胃癌的诊断价值作一综述。     

血清胃蛋白酶原与胃泌素检测对慢性萎缩性胃炎的诊断价值

目的探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅠ/PGⅡ）比值（PGR）和胃泌素-17（G-17）与慢性萎缩性胃炎的关系,确定其在萎缩性胃炎中的变化规律。方法 选择在我院消化科行胃镜检查符合入选研究标准的300例患者,根据组织病理学诊断结果分为慢性非萎缩性胃炎组（202例）和慢性萎缩性胃炎组（98例）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法定量测定空腹血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,并计算PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）。采用14C-或13C-呼气试验和快速尿素酶试验两种方法联合判定幽门螺杆菌（Hp）感染情况。结果 慢性萎缩性胃炎组与非萎缩性胃炎组相比,血清PGⅠ分别为128.55±61.42μg/L和150.61±75.33μg/L,比较有显著差异（P〈0.05）。PGR分别为10.09±5.15和10.95±7.18,比较无显著差异（P〉0.05）;G-17分别为9.68±15.51pmol/L和18.93±18.92pmol/L,比较有显著差异（P〈0.05）。Hp阳性组PGR（8.96±7.72）与阴性组（11.63±5.56）比较有显著差异（P〈0.05）;Hp阳性组PGⅠ（125.39±65.90μg/L）与阴性组（154.19±65.13μg/L）比较有显著差异（P〈0.05）;Hp阳性组G-17（10.91±15.50pmol/L）与阴性组（10.68±19.12pmol/L）比较无显著差异（P〉0.05）。结论 联合检测血清PG和G-17水平可用于慢性萎缩性胃炎的筛查,如有异常,应进一步行胃镜检查以确诊并指导治疗。Hp感染与PG水平的变化有关。     

幽门螺杆菌感染和血清胃泌素-17与直肠息肉相关性研究

[目的]探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染、血清胃泌素-17(gastrin-17,G-17)水平与直肠息肉发生的相关性。[方法]回顾性分析2017年6月～2018年6月在我中心进行电子直乙肠镜检查人员1334例,分为息肉组(253例),对照组(1081例),所有入选人群均行~(13)C呼气试验(~(13)C-UBT)检测,以超基准值≥4.0即判断为Hp感染阳性;利用ELISA法定量测定空腹血清G-17的水平;[结果]直肠息肉组Hp感染阳性率及血清G-17水平均较对照组明显升高(P0.01),2组中Hp感染阳性者血清G-17水平均显著高于Hp感染阴性者(P0.01);根据息肉的不同特征进行统计分析,其中单发息肉组及直径0.5 cm息肉组的Hp阳性感染阳性率及血清G-17水平与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05);而多发息肉组、直径为0.5～1.0 cm息肉组、直径1.0 cm息肉组的Hp感染阳性率及G-17水平均显著高于对照组(P0.05),各组内比较血清G-17水平也均有显著差异(P0.05);以直肠息肉发生与否为自变量,以血清G-17水平为因变量进行Spearman直线相关分析,提示直肠息肉发生与血清G-17水平呈显著正相关(r=0.30,P0.01)。[结论]Hp感染可通过血清G-17的协同作用增加直肠息肉发生的风险性,建议对于Hp阳性患者应进行电子结肠镜检查,对于检查发现息肉者应及时切除,以免进一步恶化。     

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞凋亡的关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织一氧化氮(NO)水平及其与细胞凋亡的关系.[方法]应用快速脲酶法及PCR法对132例胃病患者胃黏膜进行Hp检测,其中Hp阳性75例,Hp阴性57例;病理学分型采用悉尼分型法;用亚硝基还原法检测血清中NO水平及荧光染色法检测胃黏膜细胞的凋亡情况.[结果]Hp阳性组血清NO水平高于Hp阴性组(P＜0.01),在Hp阳性患者中,血清NO水平胃癌(GCA)＞萎缩性胃类(CAG)＞浅表性胃炎(CSG)(P＜0.01).凋亡指数(AI)的比较:Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.01),CAG＞CSG(P＜0.01),GCA与CSG之间比较差异无统计学意义.[结论]Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生等癌前病变的关系密切;Hp诱导产生的NO与GCA的形成发展密切相关.对NO水平的调控可望成为治疗癌前病变,阻止GCA形成的有效措施.     

不同抗体型幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎及胃功能状态的相关性研究

目的 探讨不同抗体类型的幽门螺杆菌(Hp)感染者的慢性萎缩性胃炎(CAG)发病率和胃功能指标的表达水平.方法 连续性纳入2019 年3 月至2020 年6月东莞市人民医院收治的160例CAG患者作为CAG组,同期纳入172例慢性非萎缩性胃炎(CNAG)患者作为CNAG组.所有患者均采用14 C呼气试验诊断Hp感染,采用...     

血清胃蛋白酶原联合高危人群胃镜检查诊断幽门螺旋杆菌感染相关胃癌的价值

目的探讨评价血清胃蛋白酶原(PG)和幽门螺旋杆菌抗体(Hp-Ig G)联合高危人群胃镜检查能否作为早期胃癌及其癌前病变的筛查指标。方法选取该院消化内科收治的经胃镜检查确诊的上消化道疾病患者419例。在进行胃镜检查前抽取空腹静脉血4 ml,分离血清后于-20℃冰箱内保存。以病理学活检结果将受检者分为正常对照组78例、浅表性胃炎组114例、萎缩性胃炎组125例、胃癌组102例。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对受检者空腹血清PGⅠ、PGⅡ和血清HP-Ig G抗体进行定量、定性检测。结果 (1)胃癌组和萎缩性胃炎组与正常对照组PG I水平比较。差异显著(P0.05);胃癌组较正常对照组PGⅡ水平差异显著(P0.05);胃癌组和萎缩性胃炎组与正常对照组PGI/PGⅡ(PGR)之间差异显著(P0.05);(2)在除正常对照组外的341例上消化道疾病受检者中,Hp阳性246例(72.14%)、阴性95例(27.86%);(3)在萎缩性胃炎组中PG I、PGⅡ的水平与Hp的阴性和阳性组存在统计学差异(P0.05);(4)PG结果阳性时,Hp阳性检出率明显高于阴性;PG阴性时,Hp阳性率显著高于阴性。结论血清PGⅠ、PGR的变化水平与Hp感染密切相关;结合血清PGⅠ、PGR及Hp-Ig G抗体检查可以作为胃癌的筛查指标。血清胃蛋白酶原联合高危人群胃镜检查对Hp感染相关胃癌的诊断具有重大价值,值得临床推广应用。     

血清胃泌素对老年人慢性萎缩性胃炎的诊断

目的 探讨老年慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)患者血清胃泌素的变化及其与幽门螺杆菌感染之间的关系，将胃泌素作为血清学的诊断标志物，用于老年CAG的诊断。方法 120例因消化不良行胃镜和活体组织病理检查的患者，根据病理结果分为正常组、胃炎组、轻度、中度和重度萎缩组共5组。ELISA方法检测血清基础胃泌素、幽门螺杆菌IgG抗体和蛋白刺激后血清胃泌素。胃泌素增加量为刺激后胃泌素与基础胃泌素之差。结果 幽门螺杆菌IgG抗体阳性74例，其中CAG患者阳性53例。血清基础胃泌素、刺激后胃泌素和胃泌素增加量与粘膜病变程度呈负相关。幽门螺杆菌感染可使CAG患者的基础胃泌素的水平升高。胃泌素增加量诊断CAG的受试者工作特征(ROC)曲线下面积是0．918(95％CI：0．871～0．965)，临界值为5．5pg／ml，灵敏度和特异度分别为89％和84％。结论 血清胃泌素增加量可做为诊断CAG的敏感标志物，对老年人CAG初始筛选有一定意义，是内镜和组织活检的有效补充。     

胃蛋白酶原和胃泌素筛查胃癌及萎缩性胃炎

目的探讨血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)与胃癌及萎缩性胃炎的关系,并分析幽门螺杆菌感染、服用抑酸药、年龄及性别等多种因素对血清PG和G-17的影响,建立本地区胃癌及萎缩性胃炎的血清学筛查方法。方法选择2013年2月至2013年8月在我院消化内镜中心行胃镜检查符合入选研究标准的100例患者,根据组织病理学诊断将结果分为3组:对照组28例,萎缩性胃炎组52例,胃癌组20例,以免疫放射测定法和放射免疫法检测血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平。结果与正常对照组比较,萎缩性胃炎组、胃癌组的PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)水平均降低(P0.05),萎缩性胃炎组的G-17水平显著降低(P0.01),胃癌组的G-17水平显著增高(P0.01)。采用Bayes判别法分析多种因素、PG和G-17并建立Bayes判别函数作为筛查胃癌及萎缩性胃炎的血清学方法。结论检测血清PG和G-17可以作为一种无创性的筛查胃癌及萎缩性胃炎的方法,适合大规模人群普查。     

幽门螺杆菌与胃液素关系的探讨

幽门螺杆菌(Hp)感染后血清胃液素增高是由于Hp感染使胃内pH增高所致。为探讨这一问题,我们于1991年5月起对此进行了观察,报告如下。 1 对象和方法 本组男性59例,女性9例。年龄最小23岁,最大97岁,平均42.3岁。胃镜诊断为十二指肠溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、浅表性胃炎(CSG)、萎缩性胃炎(CAG)及疣状胃炎     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者血清胃蛋白酶原检测的临床价值

背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)可引起胃黏膜细胞的慢性炎症,并诱导胃黏膜细胞分泌胃蛋白酶原,导致血液中胃蛋白酶原含量的变化。目的探讨Hp相关性胃炎患者血清胃蛋白酶原含量变化的临床价值。方法对经胃镜和病理证实为浅表性胃炎和萎缩性胃炎的患者按照Hp阳性及阴性进行分组,采用ELISA法对其血清PGⅠ、PGⅡ含量进行检测,血清Hp-IgG抗体采用定性分析法。结果无论浅表性胃炎或萎缩性胃炎,Hp阳性组同阴性组之间比较,差异均有显著意义(P0.05);在萎缩性胃炎组中,血清PGⅠ含量较浅表性胃炎组者中明显降低,两者相比差异有显著意义(P0.05)。结论Hp感染慢性胃炎患者血清中PGⅠ、PGⅡ含量明显增加,PGⅠ含量的变化可以反映胃黏膜病变的程度。     

新序贯疗法治疗幽门螺杆菌阳性萎缩性胃炎的临床应用价值研究

萎缩性胃炎与胃癌存在一定关系,而幽门螺杆菌（Hp）感染与萎缩性胃炎的发生和发展存在密切联系[1],根除幽门螺杆菌是治疗萎缩性胃炎的重要措施.随着幽门螺杆菌耐药性的增加,传统三联抗幽门螺杆菌治疗的有效率逐步下降[2].我们采用新序贯疗法治疗Hp阳性的萎缩性胃炎患者,并与传统三联疗法治疗进行比较.     

新疆维吾尔族、汉族胃癌血清胃蛋白酶原、胃泌素-17水平及其与幽门螺杆菌感染相关性的临床研究

背景:血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)水平以及幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生关系密切。新疆维吾尔族、汉族胃癌血清PG、G-17与Hp感染关系的研究少见。目的:探讨新疆维吾尔族、汉族胃癌患者血清PG、G-17水平及其与Hp感染的关系。方法:选择198例维吾尔族胃癌和50例汉族胃癌患者,分别以同民族健康体检者作为正常对照。应用ELISA法检测血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR);应用尿素呼气试验和粪便Hp抗原行Hp检测。结果:维吾尔族、汉族胃癌组血清PGⅠ和PGR均明显低于相应对照组,血清PGⅡ和G-17明显升高(P0.05);维吾尔族胃癌组血清PGⅠ和PGR明显低于汉族胃癌组,血清G-17明显升高(P0.05)。维吾尔族、汉族胃癌组Hp感染率均明显高于相应对照组(P0.05)。汉族胃癌组Hp阳性者血清PGⅠ和PGR明显低于同组Hp阴性者,血清PGⅡ、G-17明显升高(P0.05);维吾尔族胃癌组Hp阳性者血清PGⅠ、PGⅡ、G-17明显高于Hp阴性者,PGR明显降低(P0.05)。维吾尔族胃窦癌血清PGⅠ、PGⅡ和PGR均明显高于胃体癌和近端胃癌(P0.05)。结论:血清PGⅠ、PGR降低和血清G-17升高可作为新疆地区维吾尔族、汉族胃癌筛查的血清学指标;维吾尔族、汉族胃癌患者血清PGⅠ、PGR和G-17水平改变与Hp感染相关。     

幽门螺杆菌感染在胃黏膜癌变过程中与生长抑素的关系

[目的]分析幽门螺杆菌(Hp)感染在胃黏膜癌变过程中对血清及胃黏膜生长抑素(SS)水平的影响,探讨Hp与SS在胃癌(GC)中的关系。[方法]90例患者随机分为3组,I组为慢性浅表性胃炎(CSG);Ⅱ组为中重度慢性萎缩性胃炎(CAG),伴或不伴肠上皮化生(IM)、轻度至中度不典型增生(ATP);Ⅲ组为GC或重度ATP。采用快速尿素酶试验、Gimsa染色、ELISA法检测Hp,放免法和免疫组化法检测3组血清和胃黏膜组织中SS水平和表达的变化。[结果]Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清SS水平分别为(62.28±5.97)、(49.63±5.29)(、25.87±2.64)pg/300μl,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。但各组内Hp感染阳性组与阴性组血清SS水平比较无显著性差异(P>0.05)。免疫组化显示3组SS的阳性表达率比较有统计学意义(P<0.05)。SS在Hp感染阳性组的表达逐渐降低,Ⅲ组中的表达远低于Ⅰ、Ⅱ组,且明显低于Hp阴性组(P<0.05)。[结论]SS在胃黏膜癌变过程表达下降,可能是Hp致胃黏膜癌变的机制之一。     

胃癌中幽门螺杆菌感染与原癌基因c—met表达及预后研究

目的　研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)组织中c-met表达及(Hp)感染对胃癌预后的影响。方法　经病理证实,不同病变胃粘膜145例以免疫组化检测c-met基因表达,以W-S法及快速尿素酶试验检测(Hp)感染。结果　在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%,51.28%,61.54%,66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05)。肠型胃癌c-met阳性表达与(Hp)感染密切相关。CAG+IM,DYS和GC组c-met阳性表达(Hp)感染者明显高于阴性组。(Hp)阳性者5年生存期显著短于(Hp)阴性者。结论　(Hp)感染和c-met表达与胃粘膜增殖和恶化有关,前者也与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌感染所致胃粘膜上皮细胞凋亡与p53和bcl-2表达的关系

目的阐明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的作用及其与 p53和 bc(?)-2表达的关系。方法本研究观察了28例幽门螺杆菌 Hp 阳性和17例 Hp 阴性慢性浅表性胃炎患者和20例 Hp 阴性正常胃粘膜对照者胃粘膜上皮细胞凋亡百分率及其 p53和bc(?)-2表达水平。结果:正常胃粘膜和 Hp 阴性慢性浅表性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡百分率低,p53蛋白低表达和 bc(?)-2蛋白高表达。而 Hp阳性慢性浅表性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡百分率高,p53蛋白高表达而 bc(?)-2蛋白低表达。结论 Hp 可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,其作用途径与上调 p53蛋白表达水平及下调 bc(?)-2蛋白表达水平有关。     

益气化瘀解毒法对老年Hp相关慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅠ/PGⅡ、HIF-1α、VEGF水平的影响

目的 观察益气化瘀解毒法对老年幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ/PGⅡ、缺氧诱导因子(HIF)-1α 及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 将400例老年Hp相关性CAG患者按1:1随机数字表法分为对照组与观察组各200例,分别脱落9例、6例.对照组191例给予常规...