低强度激光经皮腔内照射预防血管成形术后再狭窄

７０年代末期，经皮冠状动脉血管成形术（ＰＴＣＡ）的应用开创了冠心病治疗的新纪元，但是由于术后６个月再狭窄发生率高达３０％～５０％而影响远期疗效。８０年代中期冠状动脉支架植入术的应用，虽然使ＰＴＣＡ术后再狭窄发生率有所下降，但是仍有较多的支架内再狭窄发生。至今对再狭窄进行了许多研究，但因对其机制不是十分了解，故尚缺乏有效方法使再狭窄发生率显著降低。近年来研究发现，冠状动脉介入术后低强度激光局部照射似可明显降低术后再狭窄发生率。一、临床应用的低强度激光及治疗参数低强度激光（ｌｏｗｉｎｔｅｎｓｉｔｙｌ…     

103Pd支架预防血管成形术后再狭窄量效关系研究

目的　探讨1 0 3Pd支架对血管成形术后再狭窄预防作用的量效关系及是否导致边缘再狭窄。方法　 5 0只雄性新西兰兔随机分为普通支架组和核素支架各剂量组 (8只 组 )。支架植入术后 8周行腹主动脉血管内超声和造影检查。结果　核素支架组随剂量增加 ,支架段血管最小内径和支架段血管管腔切面积均增大 ,狭窄程度减小 ;核素支架 2 5及 35Gy组支架边缘段血管管腔内增生内膜切面积及外弹力板切面积变化 (缩小值 )均小于普通支架组 (P <0 .0 5 )。结论　1 0 3Pd支架可抑制支架内内膜增生 ,减轻支架内狭窄程度 ,且不引起边缘再狭窄。     

血管内照射防治血管成形术后再狭窄

PTCA(经皮穿刺冠状动脉成形术)是治疗冠状动脉狭窄最常用的方法,但术后6个月内再狭窄的发生率达40%~60%,始终是困绕医学界的一个难题。核素内照射治疗是目前解决这一难题最有前景的方法,最近几年来在血管核素内照射的机制、剂量、动物和临床实验及安全性等方面取得了一些进展。     

32P液体球囊在血管内吸收剂量的研究

目的　研究32 P球囊在血管内的剂量分布。方法　用肌肉等效材料代替血管壁 ,采用热释光剂量学方法模拟测量靶血管轴向和径向吸收剂量率分布 ,并对相关影响因素 (球囊内压力 ,气泡 )进行了研究。结果　 3 0mm× 2 0mm 32 P球囊 ,活度为 92MBq时 ,血管表面平均吸收剂量率为0 48Gy min ,在径向 0 4mm处为 0 2 2Gy min。结论　血管壁表面剂量分布较均匀 ,径向剂量随距离迅速衰减 ,但存在诸多影响因素。     

188Re灌注球囊照射预防兔血管再狭窄

目的观察188Re灌注球囊血管内照射对兔血管损伤后再狭窄的预防作用.方法应用球囊过度扩张损伤兔双侧髂动脉,随机选择一侧髂动脉进行188Re灌注球囊血管内局部照射,对受照射血管进行血管造影、组织病理学检查及增殖细胞核抗原(PCNA)染色分析.结果与非照射组血管比较,照射组血管直径较大[(1.94±0.19) vs (1.77±0.28) mm,P<0.05],新生内膜面积减少[(1.12±0.75) vs (2.17±1.21) mm2,P<0.01],狭窄面积百分比降低[(19.23±12.60)% vs (34.45±17.49)%,P<0.01],PCNA阳性率低[(3.75±2.09)% vs (5.64±1.74)%,P<0.05].0.5 mm深处组织吸收剂量为15 Gy.结论 188Re灌注球囊血管内照射能够抑制兔损伤血管再狭窄.     

血管内照射防治血管成形术后再狭窄

PTCA（经皮穿刺冠状动脉成形术）是治疗冠状动脉狭窄最常用的方法，但术后6个月内再狭窄的发生率达40%-60%，始终是困绕医学界的一个难题，核素内照射治疗是目前解决这一难题最有前景的方法，最近几年来在血管核素内照射的机制，剂量，动物和临床实验及安全性等方面取得了一些进展。     

核素内照射防治血管成形术后再狭窄

血管介入术后的再狭窄严重影响术后远期疗效。在各种防治再狭窄的方法中，放射性核素血管内照射逐渐成为一种极有前途的新方法，与之相瓣设备，剂量以及随之而来的并发症也逐渐为人们所认识，目前看来，此法仍较为可行。     

核素内照射防治血管成形术后再狭窄

血管介入术后的再狭窄严重影响术后远期疗效。在各种防治再狭窄的方法中 ,放射性核素血管内照射逐渐成为一种极有前途的新方法 ,与之相关的设备 ,剂量以及随之而来的并发症也逐渐为人们所认识。目前看来 ,此法仍较为可行。     

血管成形术后再狭窄与炎症

随着血管成形术的广泛开展，血管再狭窄一直是影响其长期疗效的主要原因。迄今为止，形成血管再狭窄的机制仍不清楚，就炎症反应在血管再狭窄过程中的作用以及抗炎药物防治血甜言蜜语再狭窄的疗效进行综述。     

放射治疗预防血管成形术后的再狭窄

本综述介绍放射治疗预防血管成形术后的再狭窄这一较新课题。内容分为:血管成形术后再狭窄的发病机制,放射预防血管成形术后再狭窄的机制,放射预防术后再狭窄的动物实验结果,放射预防术后再狭窄的初步临床疗效,以及心脏照射的放射耐受剂量及并发症。     

32P胶体和大蒜素联合包被支架预防血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　探讨32 P、大蒜素 (DT)及两者联合包被支架对犬冠状动脉再狭窄的预防作用。方法　制作蛋白质包被的32 P胶体 (n =6 )、DT(n =5 )及32 P DT联合包被的蛋白质涂层支架 (n=6 )。 10只杂种犬 ,分别置入以上 3种支架 ,同时置入单纯蛋白质涂层支架作为对照组 (n =5 )。术后 6个月重复冠状动脉造影后 ,处死动物 ,取材 ,进行形态学观察和组织图像分析。结果　组织学观察发现 ,3种药物包被支架组的内膜面积 [32 P :(2 6 3± 0 4 8)mm2 ,DT :(2 5 0± 0 4 9)mm2 ,32 P DT :(1 4 2± 0 4 1)mm2 ]小于对照组 [(4 87± 0 80 )mm2 ,P =0 0 0 1],联合包被组的内膜面积小于各自的单一包被支架组(P≤ 0 0 0 5 ) ;3种药物组支架置入段的血管面积狭窄率 [32 P :(32 4 8± 4 79) % ,DT :(30 0 4±5 4 3) % ,32 P DT :(17 2 1± 4 0 5 ) % ]显著低于对照组 [(5 4 6 2± 6 82 ) % ,P <0 0 0 1],联合包被组面积狭窄率显著低于单一包被支架组 (P≤ 0 0 0 1)。血管造影示 ,3种药物包被组直径再狭窄率低于对照组 (P <0 0 0 1) ,联合包被支架组直径再狭窄率低于单一包被支架组 (P≤ 0 0 0 5 )。未发现边缘效应。结论　32 P和DT联合包被支架可预防内膜过度增生 ,其疗效优于单纯32 P或DT包被支架。     

90Sr血管内照射防治内膜损伤后再狭窄

目的研究常规治疗剂量和高剂量99Sr照射对血管壁平滑肌的生物学效应.方法18只新西兰兔分为3组,行髂动脉内膜剥脱术后,12只用90Sr后装技术行血管内照射,距放射源中心轴线2 mm深度血管壁吸收剂量分别为16和50Gy,6只未行血管内照射治疗作为对照组.28 d后处死动物进行组织病理学分析.结果50Gy组血管中层组织为类内皮样细胞所覆盖,其血栓发生率(3/6只)高于对照组(0/6只)和16Gy组(1/6只).16Gy组狭窄指数、增殖指数、增殖细胞核抗原阳性率和凋亡细胞阳性率与对照组比较差异有显著性.50Gy组狭窄指数、增殖指数与对照组和16Gy组比较,差异均有显著性.结论16Gy组血管内膜增生受到明显抑制,剂量增加到50Gy时,内膜增生现象完全受到抑制,除血栓发生率较高外,未见其他如假性动脉瘤等血管严重并发症.     

β射线局部照射对冠状动脉弥漫性支架内再狭窄的疗效

目的：探讨β射线(^90Sr/^90Y)对冠状动脉(简称冠脉)弥漫性支架内再狭窄的疗效。方法:39例经皮冠脉介入术(PCI)及支架置入术后支架内再狭窄患者，随机分为支架内放射治疗组(治疗组)18例及单纯球囊组(对照组)21例。2组患者再狭窄病变先经充分球囊扩张，治疗组用Beta-Cath系统进行冠脉内放射治疗。术后随访9个月。结果:治疗组1例(5．6％)研究段血管再狭窄，对照组有8例(38．1％)再狭窄，两组间差异有显著性(P=0．006)。结论:β射线治疗冠脉弥漫性支架内再狭窄安全、有效、可行。     

β射线内照射抑制血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖的研究

目的 探讨β射线对血管内皮细胞和平滑肌细胞的细胞效应。方法 培养人脐静脉内皮细胞和牛主动脉平滑肌细胞,接受0、1.25、2.5、5.0、10、20、40 Gy β射线后,以四唑盐(MTT)比色实验评价剂量-效应关系,用划痕实验研究β射线对两种细胞增殖的影响。血管内皮细胞经0、2.5、5.0、10、20 Gy照射后,进行透射电镜超微结构观察和使用流式细胞仪进行DNA倍体及凋亡率分析。结果 血管内皮细胞在照射后2、24 h,在1.25～40 Gy其增殖呈剂量依赖性抑制;在照射后48、72 h,其剂量依赖性抑制在10 Gy时处于平台期。血管平滑肌细胞在照射后2、24和48 h,其增殖抑制在10Gy时处于平台期;在照射后72h,其增殖抑制在5 Gy时处于平台期。在照射后72 h,吸收剂量为5 Gy时,血管平滑肌细胞和内皮细胞的抑制率分别为27.9％和19.0％(P=0.016);吸收剂量为10 Gy时,血管平滑肌细胞和内皮细胞的抑制率分别为33.7％和20.9％(P=0.002)。划痕实验示吸收剂量为5Gy时血管内皮细胞几乎完全充填裂隙,而平滑肌细胞较少充填裂隙;10 Gy照射后,内皮细胞充填裂隙数量减少,而平滑肌细胞几乎未充填裂隙。透射电镜未发现典型的凋亡征象,流式细胞仪检查各实验组和对照组的凋亡率均<4.4％。DNA倍体分析发现对照组G_2/M期细胞数百分比为13.09％,各照射组依次为16.     

188 Re液体血管内照射防治血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　研究1 88Re液体充盈球囊导管对兔血管再狭窄模型用不同剂量内照射后对增生内膜不同的剂量效应。方法　 16只新西兰白兔分成 2组 ,一侧下肢髂动脉行内膜剥脱术后 ,通过直径 2 5mm液体1 88Re充盈球囊导管分别给以 0、8和 15Gy剂量的血管内照射治疗。其中 8只兔的另一侧髂动脉仅行内膜剥脱术作为对照。 4周后处死动物 ,取出血管。组织经HE染色、VanGieson胶原染色、α 肌动蛋白免疫组化染色 ,通过图像分析系统分析 ,测定狭窄指数和增殖指数。结果　对照组、8和 15Gy组的狭窄指数分别为 0 49± 0 0 6、0 65± 0 0 5和 0 82± 0 0 5 ,增殖指数分别为 0 5 4±0 0 9、0 48± 0 0 6和 0 3 3± 0 0 4。 15Gy组增生的内膜明显下降 (P <0 0 5 ) ,而 8Gy组与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。免疫组化显示增生的内膜主要是平滑肌细胞 (SMCs)。结论　在兔血管再狭窄模型中 ,用1 88Re液体充盈球囊导管内照射治疗 ,当接近血管内表面的吸收剂量达到 15Gy时能安全有效地抑制内膜平滑肌的增生     

新型32P支架产生"边缘效应"的探讨

目的 观察一种新型~(32)P支架是否形成“边缘效应”。方法 32只不锈钢支架,其中16只经Ni-P复合镀法使其载带放射性~(32)P,平均活度为(13.69±5.55)kBq,另外16只以同法镀无放射性的~(31)P作为对照,将2种支架配对并随机安排,分别置入16只新西兰大白兔(A组8只,直接置入支架;B组8只,球囊损伤血管内皮后再置入支架)的两侧髂动脉中。术后30 d,通过血管造影和组织图像分析,评价支架边缘部位的管腔变化及血管内膜的增生程度。结果 A组~(32)P支架和对照支架边缘部位的血管造影、组织图像分析结果差异均无显著性(P均>0.05)。B组~(32)P支架边缘部位的血管内径、管腔面积明显小于对照支架,而血管狭窄程度、内膜面积则大于对照支架(P<0.05,P<0.01)。结论 放射性支架“边缘效应”的形成是血管损伤和支架边缘活度显著降低共同作用的结果。     

Endovascular gamma irradiation for the prevention restenosis after angioplasty of femoropopliteal de novo stenoses

The purpose of this study was to investigate the effectiveness and detect side effects of centered, overlapped endovascular gamma irradiation after angioplasty of de novo femoropopliteal stenoses. Thirty patients (age 65.3±9.2 years) with arterial occlusive disease were prospectively enrolled to receive endovascular gamma irradiation (192-iridium, 14 Gy centered at 2 mm vessel wall) immediately after percutaneous transluminal angioplasty (PTA) of femoropopliteal stenoses. Irradiation overlapped dilatation by 1–2 cm at each end. Follow-up involved angiography after 12 months; duplex sonography; and interviews before and after PTA and at 1, 6, and 12 months follow-up. PTA and centered endovascular irradiation were performed successfully in all patients. Three thromboembolic complications occurred during irradiation. Angiographic and clinical follow-up was possible in 28 patients. The angiographic degree of stenosis was 73.8%±16.3% before and 3.6%±23.5% after PTA and was 3.5%±43.7% at the 1-year follow-up. Restenosis (>50%) of the target lesion developed in three patients (10.7%) and edge stenoses (>30%) in nine patients (32.1%). An aneurysm of the irradiated segment in one patient was treated by stenting. The rate of retreatment was 17.9%. The vessel diameter after endovascular gamma irradiation and PTA of femoropopliteal stenoses remained stable. Restenosis, induction of edge stenoses, and aneurysm were reasons for reinterventions.     

103Pd对平滑肌细胞凋亡的影响

目的　探讨1 0 3Pd低能γ射线对体外培养血管平滑肌细胞 (VSMC)凋亡的作用。方法　体外猪VSMC原代、传代培养 ,不同剂量1 0 3Pd照射 2 4h后 ,分别用伊红染色测定细胞活力 ,以四唑盐(MTT)测定细胞增殖力 ,以流式细胞仪测定细胞周期阻滞情况及凋亡率 ,凋亡细胞DNA断裂末端标记 (TUNEL)法测定细胞凋亡 ,放射免疫分析法测定 6酮 前列腺素 (6 K PGF1α)、血栓素 (TXB2 )及血管紧张素Ⅱ (AⅡ )。结果　不同剂量1 0 3Pd照射 2 4h后 ,可见随剂量增加 ,培养液中悬浮死细胞增多 ;伊红染色细胞总数降低 ,死亡率上升 ,呈剂量依赖关系 ;MTT测定示各照射组VSMCA570nm 值均降低 ;流式细胞仪测定示受照射细胞大部分停留于G0 G1 期 ,而对照组进入S期 ,并可见亚二倍体峰 ;TUNEL法测定可见照射组阳性细胞中核固缩和核碎裂 ;细胞培养液中 6 K PGF1α TXB2 比值明显增加 ,并呈剂量依赖性 (P <0 .0 5 )。 5 .5 5～ 9.2 5MBq范围内 ,VSMC增殖明显受抑制 ,而凋亡细胞增加。 2 2 .2MBq1 0 3Pd照射 2 4h后 ,会导致细胞死亡。结论　低剂量1 0 3Pd可用于内照射治疗血管损伤后再狭窄。