IL-7是T细胞生长因子

白细胞介素7(IL-7)为一种分子量约25KD的糖蛋白,具有刺激Pre-B细胞增殖的作用。有报道IL-7还能通过诱导IL-2的产生刺激T 细胞增殖。为了进一步研究IL-7的功能,作者探讨了在体内外激活的小鼠T 细胞对IL-7的反应性。作者首先将高度纯化的小鼠T 细胞分别     

IL-7是一种T细胞生长因子

IL-7是一种分子量为25KDa 的糖蛋白,对前B细胞具有刺激增殖作用,其相应cDNA已克隆化。Morrisey 等报道IL-7作为联合刺激因子通过诱导产生IL-2而刺激无辅助细胞的T 淋巴细胞的增殖。本文研究证明,IL-7和PMA 通过非依赖性IL-2途径诱导静止T 细胞合成DNA,并且使其对IL-2、IL-7和IL-4产生增殖反应。本实验用C_(57)BL/CT 和BALB/c 雌性大鼠(8～12周)获得高纯化静止T 淋巴细胞和     

白细胞间介素—2受体

白细胞间介素-2(IL-2)是在巨噬细胞分泌的白细胞间介素-1(IL-1)存在下,由抗原/丝裂原活化某些 T 细胞合成和分泌的一种淋巴因子。在体外,IL-2能刺激活化 T细胞克隆的长期生长,增强胸腺细胞的有丝分裂反应,诱导胞毒性 T 细胞活性和增强裸鼠脾细胞培养中的空班形成细胞反应。在体内,IL-2可能用于治疗一些免疫性疾病如获     

人大颗粒的淋巴细胞(LGL)是IL-1的强有力的产生细胞

IL-1是由很多种细胞如单核细胞、角质细胞和人树枝状细胞产生的分子量为1.2-1.8万的一种淋巴因子,它在免疫调节和炎症反应中超重要作用.近年来已有报告IL-1和IL-2或干扰素在增强LGL介入的NK活性中起协同作用.本文报告高度纯化的具有NK活性的人LGL能被刺激分泌IL-1.     

白细胞介素-8的临床意义

白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)是近年由多家实验室发现的细胞因子; 曾有不同命名:如中性粒细胞激活蛋白(NAP-1),白细胞粘附抑制因子(LAF),T淋巴细胞趋化因子TCF).IL-8在炎症因子IL-1、TNF及脂多糖刺激下由多种细胞合成表达. 内皮细胞、T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、肝细胞、滑膜细胞、成纤维细胞和中性粒细胞等均可产生IL-8, 其中以血单核细胞产量最为丰富.基因工程IL-8由72个氨基酸组成, 分子量为8kDa.     

氢化考地松抑制AMLR中的T细胞的增殖作用

作者近来证实,应答T细胞在AMLR中由于与刺激细胞的HLA-DR抗原相互作用,可获得对IL-2的反应性;能产生IL-2的OKT4~ T细胞在与自身非T刺激细胞的HLA-DR抗原相互作用之后,对IL-1敏感,而IL-1促进了对IL-1反应的OKT4~ 的淋巴细胞合成IL-2;T细胞一旦获得对IL-2的反应性并产生这种生长因子,就不再需要HLA-DR抗原;IL-2的活性决定了对IL-2反应T细胞的增殖和生长的程度。     

白细胞介素-2受体表达与逆转录病毒感染

白细胞介素—2,是DiSabato等人1976年从小鼠脾细胞中发现的一种胸腺细胞刺激因子。1979年,第二届国际淋巴因子专题讨论会统一命名为白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)。目前已发现4种相关因子,依次称为IL-1、IL-2、IL-3和IL-4。本文拟就IL-2的分子生物学,受体表达及其与人类逆转录病毒感染的有关研究论述如下。 一、IL-2的分子生物学 IL-2是在巨噬细胞分泌的IL-1作用下,由T辅助(T_H)细胞产生的一种分子量为15,OOO道尔顿的糖蛋白。在分裂原如植物血     

参与小鼠T细胞激活的辅佐因子—IL-6、IL-1和TNF的作用

实验已发现多种可溶性辅助因子在外周血T细胞激活中起作用。在T细胞受分裂原刺激而增殖的反应中,某些T 细胞仅需IL-6介导,另一些T 细胞需要IL-6和IL-1共同参与。本文用ConA 刺激已除去辅佐细胞的小鼠T 细胞,进行增殖反应,分析IL-6及Mφ衍生的其它细胞因子的作用。     

白细胞介素-10检测及其临床意义

白细胞介素-10(简称白介素-10,interleukin-10,IL-10)是具有多种生物功能的细胞因子,它与机体自身免疫疾病、感染性疾病和肿瘤等有着密切关系.IL-10主要由单核细胞,巨噬细胞,肥大细胞,T、B淋巴细胞和激活的角质细胞产生.人的IL-10是一种单肽链的,由160个氨基酸组成的酸性蛋白,分子量为18.7kD(不包括N端18个氨基酸构成的信号肽序列),等电点为8.1,通常为二聚体(39kD).人IL-10和鼠IL-10核苷酸序列同源性达81%,氨基酸序列同源性达73%.人IL-10对人细胞和小鼠细胞均有作用,小鼠IL-10只对鼠细胞有作用,而对人细胞无作用.     

一种新的小鼠T细胞激活因子的特征的鉴定

作者发现,在给ConA和IL-2的条件下,纯化的小鼠周围淋巴结静止T细胞的增殖还需要一种新的淋巴因子的作用,称为T细胞激活因子(T Cell-activiting factor, TAF)。部分提纯的TAF与至今发现的几种重要的细胞因子,包括IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、CSF和IFN,在层析特性、分子量及生物学活性等方面有明显差别。     

树舌多糖的免疫调节效应及其抑瘤作用

树舌多糖在体外可协同ConA激活T淋巴细胞增殖效应、诱导Th细胞产生淋巴因子活IL-2、γ-IFN),可直接刺激小鼠腹腔Mφ分泌IL-1样活性物质;在体内树舌多糖亦增强ConA诱导T淋巴细胞增殖效应、γ-IFN的产生。此外尚观察到:树舌多糖可使小鼠带瘤率降低及瘤重减轻,并部分拮抗由于接种肿瘤引起的小鼠体内NKC活性和脾细胞产生IL-2、γ-IFN的抑制。     

IL-13:一种作用于单核细胞及B细胞的IL-4样细胞因子

IL-13为最近发现的由活化T细胞产生的一种细胞因子,分子量约为10～17kD,染色体定位于5q31。研究表明,IL-13与IL-4的基因在人和小鼠的基因组中紧密连锁。又发现功能性IL-4受体与IL-13受体共用一个在信号传导中起重要作用的受体亚单位。IL-13与IL-4有许多相同的活性,可抑制单核/巨噬细胞产生炎性因子,促进Ig类型转换和Ig的产生,但IL-13不作用于T细胞。本文对这种新型细胞因子的结构及生物学活性进行了综述。     

IL-17体内外抗肿瘤作用及其机制研究

目的研究IL-17体内外抗肿瘤作用及其机制,为IL-17基因疫苗进入临床提供实验依据。方法建立稳定转染小鼠IL-17全长基因的小鼠乳腺癌细胞(4T1/IL-17)及相应的对照细胞(4T1/pcDNA3.1、4T1),MTS法检测3种细胞的体外增殖情况;流式法检测3种细胞表面MHCI、MHCⅡ、LFA-1分子表达的变化及3种细胞的凋亡情况。建立荷瘤动物模型,观察3种细胞移植瘤在小鼠体内成瘤性、生长情况及小鼠生存期的变化。接种肿瘤细胞6周后分别检测3组小鼠脾细胞CTL杀伤活性、脾细胞增殖情况。用ELISA法检测小鼠脾细胞经刺激后产生IFN-γ、IL-12的情况;流式细胞技术检测4T1/IL-17细胞接种于小鼠体内的细胞凋亡情况及肿瘤组织细胞表面MHCI、MHCⅡ、LFA-1等分子表达的变化。结果转染IL-17基因后在体外对4T1/IL-17、4T1/pcDNA3.1和4T1细胞的增殖;MHCI、MHCⅡ、LFA-1分子表达;细胞凋亡无影响。将4T1/IL-17细胞接种小鼠体内后,荷瘤小鼠的肿瘤生长速度、体积均明显小于4T1/pcDNA3.1细胞组及4T1细胞组,生存时间也明显延长(P<0.05);肿瘤细胞凋亡率明显增高(P<0.05);细胞表面MHCI、MHCⅡ、LFA-1分子表达水平显著性增高(P<0.01);CTL杀伤活性及对ConA刺激的细胞增殖反应性均明显升高(P<0.01);可产生高水平的IFN-γ、IL-12,有显著性差异(P<0.01)。结论 IL-17在体外未显示抗肿瘤作用,IL-17在小鼠体内具有明显的抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用与促进肿瘤细胞细胞凋亡及增强机体免疫应答有关。     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用，其中以CD4^ 记忆，Th细胞尤为重要。IL-17是由活化的记忆CD4^ T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL-17，并在其滑膜中发现高水平的IL-17。近来研究显示，IL-17在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成，产生IL-17的，Th1细胞在体     

胶质瘤细胞自发分泌免疫抑制因子的研究

体外研究JCBI人星形细胞瘤细胞系发现,这株细胞可自发分泌一种免疫抑制因子,对小鼠胸腺细胞ConA增殖反应和T淋巴母细胞对IL-2依赖的增殖反应均有抑制作用。理化性质分析表明,这种抑制因子为分子量接近10Kd的不耐热因子。这一发现揭示了胶质瘤患者免疫功能缺陷和胶质瘤的内在联系。     

FN-β_2/IL-6能增强人NK细胞的活性

IL-6可由多种不同的细胞产生,也称作为IFN β_2、B细胞刺激因子2、杂交瘤生长因子、肝细胞刺激因子,为26KDa 蛋白质。已知它具有抗病毒、诱发急性期蛋白、刺激B 细胞分化、辅助人类T 细胞活化的功能。本文表明IL 6还能增强NK 细胞的活性。作者首先观测了IL-6对人NK 细胞活性的影响。以去除粘附细胞的PBL 做为NK 细胞的来源,NK 细胞与天然或重组IL-6在     

西洋参茎叶总皂甙在小鼠体内外的免疫效应

本文研究了西洋参茎叶总皂甙(PNS)对小鼠免疫功能的影响,发现 PNS 能在体内外协同ConA 促进小鼠脾细胞增殖;协同 ConA 增强小鼠脾 T 细胞产生淋巴因子的能力;明显增强小鼠脾 NKC 活性;PNS 在体内还能增强 LPS 刺激小鼠脾细胞的增殖反应;增强小鼠对胸腺依赖性抗原(SRBC)的初次抗体应答能力.     

T_(H1)和T_(H2)反应的诱导——是“自然”免疫反应的一个关键因素?

免疫反应中辅助性T细胞(T_H)产生不同的细胞因子,对免疫反应的性质具有重要调节作用.在小鼠中发现,以产生IL-2和IFN-γ,很少或无IL-4和IL-5为特征的T_H1型反应主要参与负责杀伤胞内寄生虫的巨噬细胞的活化、迟发型超敏反应和IgG 2a的合成.T_H2型反应以IL-4和IL-5的生成为主,引起IgG1和IgE生成细胞及嗜酸性粒细胞增加.与小鼠T_H细胞有所不同,人CD4~+T细胞克隆产生细胞因子的模式既有T_H1型和T_H2型,亦有中间型T_HO型.     

小鼠的两种辅助T细胞克隆

根据抗原或凝集素刺激后合成的淋巴因子(表1)不同,可将小鼠表型相同(Lyt1 ~+L_3T_4 ~+Lyt-2~-)的辅助T细胞克隆分为两群:T_H1和T_H2。T_H1能合成IL-2和IFN-γ,但不能合成IL-4;T_H2能合成IL-4而不能合成IL-2或IFN-γ。最近证明,T_H 2还可以合成白细胞介素5(IL-5),而T_H 1又能合     

IL-1和TNF对PHA刺激T细胞增殖反应的协同作用

在PHA(1μg/ml)刺激下,IL-1或TNF均能诱发静止T细胞发生增殖反应,其最适浓度为IL-1(50U/ml)和TNF(200U/ml)。利用其最适浓度,联合作用于PHA刺激T细胞,其增殖反应增强了25％,但仍低于PHA联合10％的Mφm所诱发的增殖反应。单克隆抗体anti-Tac(p55)完全阻断了由PHA联合IL-1所诱发的增殖反应,但对PHA联合TNF所诱发的增殖反应只能部份地抑制。这些结果表明,TNF除了同IL-1一样具有通过IL-2途径来诱导T细胞活化外,还有着其他的途径,提示T细胞活化增殖的第二信号可由多种单核因子提供,而最大的增殖反应的发生,则是多种单核因子和其他因素协同作用的结果。