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相似文献
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1.
非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethyl arginine,ADMA)是内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthesis,NOS)的竞争性抑制剂,可引起内皮功能损伤.研究发现ADMA 作为一种重要的尿素症毒素,在患者的肾功能下降及其心血管并发症中发挥重要作用.药物及肾替代治疗对其在体内的清除尚有待进一步的研究.研究ADMA在肾脏疾病中的作用,有助于提高慢性肾脏病患者的预后.  相似文献   

2.
有关高血压病(EH)与冠心病(CHD)伴有胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症(HIS),在国内外已有大量报道,并逐渐取得共识。但脑血管疾病(CVD)(包括脑出血、脑梗塞)与CHD及其IR、HIS之间有何关系或异同,目前报道不多,我们对此进行比较研究。  相似文献   

3.
<正>非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化的衍生物,广泛分布于人体的组织细胞及体液中。ADMA是内源性一氧化氮合酶(e NOS)主要的抑制剂,而e NOS为合成一氧化氮(NO)所必需[1]。研究表明,血浆ADMA浓度升高会使NO的合成受抑,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。1非对称性二甲基精氨酸的生成与代谢ADMA是含甲基化精氨酸残基的蛋白质,由特  相似文献   

4.
正不对称二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOs)的抑制剂,可竞争抑制一氧化氮(NO)的产生,诱发氧化应激反应,引起血管内皮功能不全~([1]),血浆中ADMA水平是血管内皮细胞功能受损的指标之一。调查研究发现冠状动脉支架再狭窄患者ADMA浓度比冠状动脉支架无狭窄患者  相似文献   

5.
正常人体内存在的抗凝系统和纤溶系统与凝血系统处于动态平衡。抗凝物质主要包含抗凝血活酶、抗凝血酶、肝素、蛋白C(PC)系统及α_2-MG)。其中抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)占总抗凝活性的50%~67%。PC系统及α_2-MG在抗凝系统中亦占有重要地位。本文检测了缺血性心血管病(IHD)及缺血性脑血管病(ICVD)患者ATⅢ:A、ATⅢ:Ag、α_2-MG、PC:Ag、总蛋白S抗原(TPS:Ag)、游离蛋白S抗原(FPS:Ag).并与对照组作了比较,现报告如下。  相似文献   

6.
茶色素,生命元素与心脑血管疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

7.
目的探讨老年人的脉压变化特点及与心脑血管疾病危险因素的关系。方法对3850名老年人集中体检,将其脉压分为4个层次,分别为≤60mmHg、6080mmHg、80100mmHg和>100mmHg,分析各组血压指标特点及其与心脑血管事件的关系。结果随着收缩压的升高,脉压相应升高(P<0.001)。脑卒中和冠心病患病率的增加与脉压的增高有关(P<0.05)。结论脉压反映老年人的血压变化特点,并与心脑血管事件的发生有关。  相似文献   

8.
目的探讨高尿酸血症(HUA)与心脑血管疾病之间的关系。方法将2086例检测者按血尿酸水平分为高尿酸血症组及正常尿酸组,比较两组常见心脑血管疾病的发病率,并对各组临床资料进行比较。结果高尿酸血症组心脑血管疾病发病率明显高于正常尿酸组(P<0.05),高尿酸血症组的收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油及空腹血糖均明显高于正常尿酸组(P<0.05)。结论高尿酸血症与血压及糖、脂代谢紊乱可能共同导致心脑血管疾病的发生、发展。  相似文献   

9.
探讨一氧化氮合酶抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)在实验性大鼠脑损伤后对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:选取SD大鼠制备脑损伤模型。应用免疫组织化学技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中iNOS的表达进行了检测。结果:实验性大鼠脑损伤后,大脑局部损伤区及周围神经细胞中有iNOS阳性产物表达明显增强,伤后2 小时平均积分光密度(ODI)较0.5 小时升高不显著(P> 0.05),而伤后6、12 和24 小时ODI较0.5 小时升高非常显著(P 均< 0.01);伤前使用L NAME则可使ODI值下降。脑损伤组与用药组在0.5 和2 小时ODI值差异不显著(P均> 0.05),而在6、12 和24 小时ODI值差异非常显著(P均< 0.01)。结论:L NAME对脑损伤后iNOS具有明显的抑制作用,脑损伤后iNOS被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因  相似文献   

10.
甲基精氨酸包括单甲基精氨酸和二甲基精氨酸,后者包括非对称性与对称性二甲基精氨酸.其中,单甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸是内源性NOS抑制剂,它们和血管内皮功能失调密切相关,因而成为人们研究的热点.本文将对其代谢、生化与药理作一综述.  相似文献   

11.
我院自2001年起与平顶山市第二人民医院合作,开展高同型半胱氨酸(Hey)血症与心脑血管疾病的关系及干预治疗研究,取得满意效果,总结如下。  相似文献   

12.
纤维蛋白原Bβ基因有许多多态性位点,有些被认为可影响血浆纤维蛋白原水平,是缺血性心脑血管疾病的遗传性危险因素,本文主要综述这些多态性位点与缺血性心脑血管疾病关系的研究进展。  相似文献   

13.
治疗性超声在心脑血管疾病中的应用进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
治疗性超声以其无创、安全、操作简单等特点得以重视。其中,超声波在心脑血管疾病中的应用也受到了关注,在一些领域如超声辅助血栓溶解研究也取得了值得关注的进展,显示了良好的前景。  相似文献   

14.
目的:用幼兔体内心脏缺血再灌注损伤模型,研究小剂量L-精氨酸对未成熟心肌的保护效果。方法:24只新西兰幼兔(3~4周龄)随机分4组,每组6只:正常对照组;缺血/再灌注组;L-精氨酸组;L-硝基精氨酸甲酯组。测定各组的心室血液动力学指标、血浆肌酸激酶和乳酸脱氢酶(lactatedehydroge-nase,LDH)、心肌组织中总一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及eNOS(eNOS=总NOS-iNOS)活性。结果:L-精氨酸组左心室收缩压(LVSP)、心室内压力变化率(±dp/dt)、左心室舒张压(LVDP)恢复明显高于缺血/再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05);L-精氨酸组左心室舒张期末压(LVEDP)明显低于缺血/再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05)。L-精氨酸组的血浆肌酸激酶和LDH低于缺血/再灌注组和L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05)。缺血/再灌注组、L-精氨酸组、L-硝基精氨酸甲酯组总NOS高于正常对照组(P<0.05);L-精氨酸组eNOS高于正常对照组、缺血/再灌注组、L-硝基精氨酸甲酯组(P<0.05)。4组iNOS差异无显著性意义(P>0.05)。结论:小剂量L-精氨酸能改善缺血/再灌注损伤后未成熟心肌的左心室血流动力学指标,这种保护作用是通过提高eNOS活性实现的,而与iNOS活性无关。  相似文献   

15.
心脑血管疾病止血与纤溶相关指标的临床研究   总被引:15,自引:0,他引:15  
血栓形成是在血管内皮细胞、血小板、凝血、抗凝、纤溶系统以及血液流变等多种因素综合作用下发生的 ,这些因素在血栓形成之前已发生不同程度的改变[1 ,2 ] 。我们检测了130例急性心肌梗死 (AMI)、脑血栓 (CBT)形成与 90例心绞痛(AP)、短暂性脑缺血发作 (TIA)患者的P 选择素、血栓素B2(TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 K PGF1α)、血管性血友病因子(vWF)、D 二聚体、一氧化氮 (NO)含量及抗凝血酶 (AT)活性、组织型纤溶酶原激活物抑制剂Ⅰ (PAI 1∶A)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)含量及活性 (t PA…  相似文献   

16.
目的检测盐敏感性高血压患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平并探讨临床意义。方法选择68例盐敏感性高血压患者为观察组研究对象,选择60例健康体检者为对照组。检测两组血清ADMA、一氧化氮(NO)、血脂,并比较观察组不同高血压分级患者血清ADMA水平的差异。采用Pearson相关分析对ADMA与其它危险因素的相关性进行分析。结果观察组ADMA、NO水平显著高于对照组(P<0.05);随着观察组患者高血压分级的升高,患者血清ADMA水平逐渐上升,差异具有统计学意义(P<0.05);ADMA水平与患者NO水平、收缩压(SBP)及脉压差(PP)显著相关,与血脂水平无显著相关(P>0.05)。结论 ADMA参与盐敏感性高血压的发生和发展,其机制可能是通过影响血管内皮功能,加强对ADMA的监测对于评估病情、指导治疗具有重要意义。  相似文献   

17.
薛慧  陈乃耀  赵辉 《临床荟萃》2010,25(5):451-453
随着人类基因组计划的初步完成,心脑血管疾病相关基因的定位和识别已经成为功能基因组学的研究热点之一。目前有关心脑血管疾病候选基因的研究中,载脂蛋白(apoljpoprotein,apo)基因是较受关注的一类。其基因多态性通过影响血脂代谢,进而与心脑血管疾病密切相关。  相似文献   

18.
纤维蛋白原Bβ基因有许多多态性位点,有些被认为可影响血浆纤维蛋白原水平,是缺血性心脑血管疾病的遗传性危险因素。本文主要综述这些多态性位点与缺血性心脑血管疾病关系的研究进展。  相似文献   

19.
甲基精氨酸包括单甲基精氨酸和二甲基精氨酸,后者包括非对称性与对称性二甲基精氨酸。其中,单甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸是内源性NOS抑制剂,它们和血管内皮功能失调密切相关,因而成为人们研究的热点。本文将对其代谢、生化与药理作一综述。  相似文献   

20.
一氧化氮的主要功能包括舒张血管平滑肌、阻止血小板的粘附和聚集、抑制血管平滑肌细胞增生等。内皮型一氧化氮合酶是位于血管内皮生成一氧化氮的限速酶。该酶的基因突变尤其是G894T位点的突变与多种临床疾病相关,现将其研究进展作一综述。  相似文献   

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