恒河猴睾丸支持细胞对间质细胞分泌睾酮的研究

目的研究恒河猴睾丸支持细胞对间质细胞分泌睾酮的调节作用。方法采用无血清培养的方法,分析了促性腺激素释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)、表皮生长因子(EGF)、内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-1(IL-1)对原代共培养恒河猴睾丸支持细胞与间质细胞睾酮分泌水平的影响。结果 GnRH、FSH、EGF和ET-1对原代共培养恒河猴睾丸支持细胞与间质细胞睾酮分泌水平具有促进作用,并且这种影响与共培养的支持细胞数量呈线性关系,即共培养的支持细胞数量增加,睾酮分泌水平亦明显上升;而IL-1对原代共培养恒河猴睾丸支持细胞与间质细胞睾酮分泌水平没有产生影响。结论支持细胞对间质细胞分泌睾酮具有重要的调节作用。     

促黄体释放激素的抗生育作用

促黄体释放激素,也称为促黄体生成素释放激素(Luleinczing Hormone Releasing Hormone简写LH-RH),是目前已证明存在的几种下丘脑释放激素中的一种。LH-RH是一个十肽,其氨基酸组成为:(焦)谷氨酸-组氨酸-色氨酸-丝氨酸-酪氨酸-甘氨酸-亮氨酸-精氨酸-脯氨酸-甘氨酸-NH_2。LH-RH主要刺激腺垂体分泌黄体生成素(LH),同时也引起少量的卵泡刺激素(FSH)分泌。目前,LH-RH已人工合成,并已合成了100多种LH-RH的类似物。妇产科临床     

促性腺激素释放激素激动剂对卵巢储备功能影响的研究进展

促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)是人工合成的促性腺激素释放激素的衍生物,能够抑制垂体促性腺激素的分泌,使垂体功能受到抑制,导致卵泡刺激素、黄体生成素及卵巢性激素水平明显下降,但其对卵巢储备功能是否有影响没有明确的结论。     

GnRH-Ⅱ对子宫内膜异位症患者离体培养的子宫内膜间质细胞分泌VEGF的影响

目的:检测体外培养的子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位和异位内膜间质细胞分泌的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度,并观察不同浓度的II型促性腺激素释放激素（GnRH-Ⅱ)对在位和异位内膜间质细胞分泌VEGF的影响。方法:分别给予原代培养的EMs患者在位与异位子宫内膜间质细胞不同浓度（1×10-10~1×10-6 mol/L)的GnRH-Ⅱ处理,不加GnRH-Ⅱ组作为对照,采用酶联免疫吸附法（ELISA)测定培养液中VEGF浓度并进行比较。结果:体外培养的EMs患者异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF,培养48 h后分泌量与在位子宫内膜间质细胞比较差异无统计学意义（P﹥0.05)。1×10-10~1×10-6 mol/L的GnRH-Ⅱ可呈浓度依赖性地抑制体外培养的在位和异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF（P<0.01),且对异位子宫内膜间质细胞的抑制作用强于在位（P<0.01)。结论:EMs患者的异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF的能力与在位子宫内膜的相近,这对EMs的形成和发展可能起重要作用。GnRH-Ⅱ对EMs患者体外培养的异位子宫内膜间质细胞VEGF的分泌有明显的抑制作用,且作用明显强于对在位内膜间质细胞的。     

精索静脉曲张对大鼠睾丸间质细胞超微结构及凋亡的影响

目的:研究精索静脉曲张(VC)对大鼠睾丸间质细胞超微结构及凋亡的影响,探究VC造成男子不育的机理。方法:采用雄性SD大鼠左侧精索静脉曲张模型,将20只大鼠随机分为VC组(n=10)和对照组(n=10),建模90d后一并处死,放射性免疫检测大鼠血液中垂体分泌卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮的含量,电镜观察大鼠睾丸间质细胞的超微结构,细胞流式术检测大鼠睾丸间质细胞的凋亡率。结果:与对照组相比,VC组血清中的FSH和LH含量显著升高(P<0.05),睾酮含量显著显著下降(P<0.05);电镜观察下VC组大鼠睾丸间质细胞出现了细胞核萎缩、染色质块状凝集、染色质核周积聚、核仁不清及胞质溶解呈空泡样;VC组与对照组相比,大鼠睾丸间质细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:精索静脉曲张对大鼠睾丸间质细胞造成了严重损伤,进而引起大鼠性激素分泌的紊乱。     

促性腺激素释放激素激动剂通过ERK MAPK途径调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA表达

目的:促性腺激素释放激素(GnRH)是下丘脑分泌的10肽激素,通过刺激促性腺激素释放激素的合成和分泌,调节性激素的合成.GnRH对睾丸间质细胞也具有直接的刺激作用.文中研究GnRH激动剂(GnRHa)对大鼠睾丸间质细胞ERK MAPK信号通路和3β-HSD mRNA表达的影响. 方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞48 h后,血清饥饿2 h.GnRHa(10-7 mol/L)和ERK抑制剂PD98059(50 μmol/L)刺激细胞后Western blot检测磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)的蛋白表达,荧光实时定量PCR检测3β-HSD mRNA表达. 结果:结果显示GnRHa刺激间质细胞0、5、10、30、60和90min后,p-ERK水平在5min时达到最高,与对照组比较升高了约3.5倍(P<0.05);10min时开始下降,但与对照组相比较仍显著升高2.2倍(P<0.05);90min时恢复到正常水平.加入ERK选择性抑制剂PD98059后,p-ERK水平显著下降50%(P<0.05);再用GnRHa刺激细胞5min,p-ERK水平仍无法恢复正常水平.用PD98059处理细胞后,再加入GnRHa培养24h,3β-HSD mRNA水平也显著下降(与GnRHa组相比,P<0.05). 结论:GnRH激动剂可能通过ERK MAPK信号通路来调控大鼠睾丸间质细胞3β-HSD mRNA的表达,进而调控睾酮的分泌.     

c-Fos对大鼠间质细胞睾酮生成的影响及其作用机理

目的　本研究拟通过反义技术观察c fosASODNs对hCG诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及睾酮合成过 程中限速酶表达水平的变化,并探讨其作用机制。方法　(1)放射免疫方法研究c fosASODNs对hCG诱导大鼠睾 丸间质细胞睾酮分泌的影响。(2)用免疫组织化学方法观察离体大鼠间质细胞Fos蛋白的变化。(3)用RT PCR 法观察在睾酮合成过程中大鼠间质细胞P450C17mRNA表达水平的变化。结果　(1)1.2×10-2IU/mlhCG可显著 性地增加间质细胞睾酮的分泌(P<0.01),并使c Fos蛋白染色阳性的间质细胞百分率和P450C17mRNA表达水 平显著性地升高(P<0.01)。(2)c fosASODNs呈剂量依赖性地抑制hCG诱导的离体间质细胞的睾酮分泌,同时 使c Fos蛋白染色阳性的间质细胞百分率下降,而无义tatODN没有相应作用。(3)当二丁酰cAMP与c fosA SODNs作用时可明显逆转c fosASODNs对hCG诱导间质细胞睾酮分泌的抑制作用,同时c Fos蛋白染色阳性的 间质细胞百分率和P450C17mRNA表达又恢复至接近hCG刺激水平。(4)维拉帕米(10-6mol/L)对hCG诱导的 大鼠间质细胞睾酮的分泌及c Fos蛋白染色阳性的间质细胞百分率均未见明显改变。结论　c fos参与hCG诱导 大鼠间质细胞睾酮的分泌,其机制很可能是通过cAMP PKA依赖性途径使c fos癌基因表达增     

GnRHⅡ与GnRH Ⅰa对子宫内膜异位症患者离体间质细胞增殖抑制的影响

目的:探讨Ⅱ型促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormoneⅡ,GnRHⅡ)与Ⅰ型促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormoneⅠagonist,GnRH Ⅰa)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者离体培养的子宫内膜间质细胞...     

GnRHⅡ与GnRH Ⅰa对子宫内膜异位症患者离体间质细胞增殖抑制的影响

目的:探讨Ⅱ型促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormoneⅡ,GnRHⅡ)与Ⅰ型促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormoneⅠagonist,GnRH Ⅰa)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者离体培养的子宫内膜间质细胞增殖抑制的影响.方法:将不同浓度的GnRHⅡ或GnRH Ⅰa加入在位及异位离体培养内膜间质细胞培养液中培养24,48及72 h,用MTT法测定间质细胞的存活情况,计算抑制率并进行比较.结果:GnRHⅡ或GnRH Ⅰa对离体培养的子宫内膜间质细胞的细胞增殖抑制率呈剂量和时间依赖性,差异均有统计学意义(P＜0.05);且对异位子宫内膜间质细胞的增殖抑制率高于在位,差异有统计学意义(P＜0.05).GnRHⅡ对离体间质细胞的抑制作用强于GnRH Ⅰa,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:GnRHⅡ对EMs患者离体培养子宫内膜间质细胞,尤其对异位子宫内膜间质细胞的增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性;且抑制作用明显强于GnRH Ⅰa,提示GnRHⅡ有望成为治疗子宫内膜异位症更有效的新药.     

膜联蛋白5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-羟基类固醇脱氢酶表达的影响

目的先前研究发现促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)刺激Leydig细胞后,膜联蛋白5(annexin 5)及睾酮水平同时增加,推测annexin 5和睾酮之间可能存在某种内在的联系,3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)是间质细胞的标记酶。文中旨在研究annexin 5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-HSD表达的影响。方法原代培养大鼠睾丸间质细胞,用不同浓度的annexin 5(0、10-10、10-9、10-8mol/L)处理间质细胞24h和用10-9mol/L的annexin 5处理细胞不同时间(6、12、24、36h),收集培养液,用化学发光法测定培养液中的睾酮含量;Western blotting方法分析睾丸间质细胞中3β-HSD的表达变化。结果不同浓度的annexin 5处理间质细胞24h后,与对照组比较,终浓度为10-10mol/L和10-9mol/L时,睾酮水平分别升高了18%[(14.38±0.30)nmol/Lvs(12.12±0.74)nmol/L](P<0.01)和26%[(15.25±0.47)nmol/Lvs(12.12±0...     

GnRHa作用机制大盘点

<正>促性腺激素释放激素类似物(gonadotrophin releasing hormone analogue,GnRHa)是一种人工合成的促性腺激素释放激素,其种类包括促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin releasing hormone agonist,GnR H-a)和促性腺激素释放激素拮抗剂(gonadotropin releasing hormone antagonist,GnRH-A)。目前这两类激素,尤其GnR H-a在临床上被广泛用于多种妇产科疾病的治疗。1GnRH-a(1)作用原理:正常情况下,下丘脑分泌的GnR H可刺激垂体分泌FSH和LH,进而刺激卵巢分     

芹菜素对大鼠睾丸间质细胞的作用

目的探讨芹菜素对大鼠睾丸间质细胞（间质细胞）的作用。方法成年S—D雄性大鼠,取下丘脑、腺垂体进行原代细胞培养;睾丸去除被膜后,经Percoll不连续密度梯度离心法分离纯化间质细胞进行原代细胞培养。采用顺序灌流的方式模拟生殖轴的调控以观察不同浓度的芹菜素（10^-5M、10^-7M、10^-9M）对睾丸间质细胞的作用。结果在体外顺序灌流情况下,芹菜素直接作用于间质细胞,呈剂量依赖性和时间依赖性地抑制其睾酮的分泌;芹菜素分别作用于下丘脑和腺垂体时,也呈时间依赖性地抑制间质细胞分泌睾酮,但无剂量依赖性。结论芹菜素能够直接作用于大鼠间质细胞,抑制其分泌睾酮,也能够作用于生殖轴中的下丘脑和腺垂体通过负反馈调节而间接抑制间质细胞分泌睾酮。     

地塞米松对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响及机理研究

目的 观察地塞米松(dexamethasone，DEX)以及DEX和RU486共同作用时对hCG诱导的大鼠间质细胞睾酮分泌的影响和间质细胞中原癌基因c-myb表达的情况，从而探讨DEX的作用机制。方法 用放射免疫方法测定离体大鼠间质细胞的睾酮分泌量；用S-P免疫组织化学方法观察离体大鼠间质细胞中c-Myb蛋白表达的变化。结果 10^-8mol／L的DEX可降低hCG诱导的离体大鼠间质细胞睾酮分泌．并使间质细胞c-Myb蛋白免疫组织化学染色明显下降。上述DEX作用可被糖皮质激素受体功能阻断剂RU486(10μmol／L)所阻断。结论 DEX很可能通过降低间质细胞中c-Myb蛋白表达而抑制hCG诱导的间质细胞睾酮分泌。     

促性腺激素分泌的神经内分泌调节

本文主要介绍促性腺激素释放激素(Gn-RH).黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和催乳激素(PRL)等的神经内分泌调节机理。 1、下丘脑—垂体的解剖 人类下丘脑能生成Gn-RH。可分为室旁部、内侧部和外侧部3部分。用免疫组织化学法发现人和灵长类的Gn-RH在内侧基底丘脑下部(MBH)的弓状核和前乳头核,神经纤维伸向正中隆起外侧部。该部位能检出直径约80nM的Gn-RH分泌颗粒,经垂体门脉系统进入垂体前叶。 下丘脑功能除受卵巢分泌的雌激素和孕激素的长反馈外,还受垂体分泌的LH,FSH等经门脉返流的短反馈而抑制分泌。此外,Gn-RH能“自我”     

米非司酮对体外培养大鼠睾丸间质细胞分泌睾酮的影响

目的 :研究米非司酮对大鼠睾丸间质细胞 (Leydigcells)睾酮的基础分泌及促性腺激素刺激的睾酮分泌的影响。方法 :将雄性大鼠处死 ,取睾丸间质细胞加药进行体外培养 ,用放射免疫分析方法测定睾酮含量。结果 :10 μmol·L-1米非司酮对睾酮基础分泌和促性腺激素刺激的睾酮分泌的抑制率分别为 65 18% (P <0 0 0 1)、 72 78% (P <0 0 5 )。结论 :本研究表明米非司酮能直接影响睾丸甾体激素的合成     

内分泌和月经异常

021727子宫内膜间质细胞雌二醇的分泌及其调节/宿爱琴…//现代妇产科进展一2002,11(3)一198一200 采用体外子宫内膜间质细胞(ESC)培养模型,观察翠酮(T)、孕酮(P)对ESC分泌EZ的作用,观察HCG、FSH、LHRH对ESC分泌E:的影响。结果:ESC能直接或利用T产生EZ,而且P与T有协同作用;LHRH、FSH对ESC分泌E:有促进作用。结论:子宫内膜间质细胞分泌E:可能通过旁分泌途径调节子宫的功能;下丘脑一垂体激素能直接作用于子宫内膜细胞调节其生理功能。推测子宫切除后,即使卵巢完好无损,雌激素的转化途径亦被切断,循环中的雄激素相对增多,可反…     

低浓度二硫化碳对接触工人生殖健康的影响

目的　研究低浓度二硫化碳 (CS2 )对接触工人生殖健康的影响 ,进一步探讨CS2 毒性作用机制。方法　对 5 0名接触CS2 浓度平均为 14 .4 6mg/m3 ,接触工龄为 8～ 13年的男工 (接触组 )和 5 0名非接触男工 (对照组 )应用放射免疫法测定其性激素水平。结果　接触组血清卵泡刺激素 (10 .94± 7.35 )IU/L明显高于对照组 (7.5 0± 5 .0 7)IU/L ,垂体催乳素(5 .72± 4 .18)ng/L极显著低于对照组 (6 .89± 4 .6 2 )ng/L ;间质细胞刺激素和睾酮两组间均无显著性差异。班的轮换不影响性激素水平。结论　CS2 对接触男工性激素分泌功能已造成一定的损伤 ,使潜在的原发性生殖机能不全的危险性增高     

促性腺激素释放激素及其受体在肿瘤治疗中的应用

促性腺激素释放激素(GnRH)是由下丘脑神经元分泌的一种十肽类激素,其生理功能是调节垂体前叶促性腺激素的分泌,进而刺激黄体生成素及卵泡刺激素的分泌以调节性激素的水平。GnRH对垂体外的多种外周组织的生理功能也有调节作用。近年研究发现,乳腺、卵巢、子宫内膜、前列腺、胰腺、肺、肝脏发生的肿瘤细胞上均有GnRH受体分布,GnRH类似物可抑制这些肿瘤细胞生长。GnRH及其类似物的抗肿瘤效应是通过调节垂体促性腺激素水平来实现的。本文对GnRH及其受体在肿瘤治疗中的应用进展进行综述。     

睾丸间质细胞的研究进展

睾丸间质细胞是合成和分泌雄激素(睾酮)的主要场所,大约95%的雄激素是由它合成和分泌的,对间质细胞的研究是所有有关男性生殖及内分泌研究中无法回避的问题。睾丸间质细胞在医学、生物学等领域研究较多,如睾丸间质细胞的各种生物学特性、进行同种异体移植以补充体内雄激素水平来治疗中老年男性雄激素部分缺乏症及其在生殖方面的其他作用等。本文对近年来睾丸间质细胞的研究进展予以综述。     

孕酮对异位子宫内膜间质细胞MMP-2和MMP-9表达的影响

目的：研究孕酮对体外培养异位内膜间质细胞分泌MMP-2和MMP-9的影响。方法：采用明胶酶谱分析法测定17例卵巢内异症患者异位内膜、12例内异症患者在位内膜和14例正常对照组在位内膜体外培养的间质细胞上清中MMP-2,MMP-9的水平,并予不同浓度的孕酮对15例异位内膜细胞进行干预,测定干预后的MMP-2,MMP-9水平。结果：异位内膜间质细胞分泌的MMP-2,MMP-9高于子宫内膜异位症在位内膜间质细胞和对照组间质细胞（分别P<0.01,P<0.05）。浓度为10-9mol/L孕酮可以明显抑制异位内膜间质细胞MMP-2和MMP-9的分泌。大于10-7mol/L浓度孕酮几乎可以完全抑制异位内膜间质细胞分泌MMP-9,但不能完全抑制MMP-2的分泌。结论：孕激素可以抑制异位内膜间质细胞MMP-2,MMP-9的分泌,尤其是抑制MMP-9的作用较强。