涎腺肿瘤组织TN－CmRNA和CDgmRNA的表达及其意义

目的：探讨Tenascin-C（TN－C）mRNA和CD9mRNA在涎腺肿瘤的表达及其对涎腺肿瘤鉴别诊断的价值。方法：采用原位杂交技术检测10例正常涎腺组织、25例多形性腺瘤（PA）、25例腺样囊性癌（ACC）、20例黏液表皮样癌（MEC）、10例腺泡细胞癌（ACCa）中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达。结果：TN-CmRNA在正常涎腺组织中呈阴性表达;CD9mRNA在正常涎腺组织中的阳性率为100％;TN-CmRNA、CD9mRNA在4种涎腺肿瘤中均有表达,TN-CmRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率显著高于腺样囊性癌和黏液表皮样癌,差异具有统计学意义,而在多形性腺瘤与腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义。CD9mRNA在多形性腺瘤中的阳性表达率高于腺样囊性癌,差异有统计学意义,而在多形性腺瘤和黏液表皮样癌、腺泡细胞癌中的表达差异无统计学意义;在多形性腺瘤中TN-CmRNA和CD9mRNA的表达呈正相关,在腺样囊性癌、黏液表皮样癌和腺泡细胞癌中TN—CmRNA和CD9mRNA的表达无相关性。结论：TN-CmRNA和CD9mRNA与涎腺肿瘤的发生有一定相关性,对涎腺肿瘤之间的鉴别诊断有一定意义。     

桩蛋白在涎腺黏液表皮样癌中的表达

目的:探讨桩蛋白(paxillin)在涎腺黏液表皮样癌中表达的意义。方法:采用HE染色方法筛选典型病例与免疫组织化学方法分析21例黏液表皮样癌中paxillin的表达。结果:paxillin在正常涎腺组织的基底膜、腺管部位有弱阳性表达,在黏液表皮样癌中有强阳性表达,其强弱程度与病理分级存在相关性(r=0.75,P<0.01),染色强度与染色面积评分之和与病理分级存在相关性(r=0.93,P<0.01),在肿瘤浸润前沿表达显著。结论:在涎腺黏液表皮样癌中paxillin表达强弱程度与病理分级密切联系,癌症浸润前沿表达情况可以为临床治疗提供参考。     

XIAP在涎腺黏液表皮样癌中的表达及意义

目的检测X染色体连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达,探讨XIAP的表达在涎腺黏液表皮样癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学法检测25例涎腺黏液表皮样癌中XIAP的表达,分析其与临床病例的关系。结果 XIAP在MEC中呈高表达,在正常涎腺组织中不表达或低表达;MEC和正常涎腺组织XIAP阳性检出率分别为84%(21/25)和0.00%(0/10)(P<0.01);XIAP表达与MEC组织病理分化程度呈正相关关系(P<0.05),而与肿瘤部位、临床分期、远处转移无相关性(P>0.05)。结论 XIAP在MEC中高表达,可能在MEC发生过程中具有重要的作用。     

涎腺肿瘤中P53蛋白、血管内皮生长因子及微血管密度的表达及意义

目的:探讨P53蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在涎腺肿瘤中的表达及其与侵袭、转移等生物学行为的关系.方法:选取手术切除的涎腺肿瘤组织标本54例,采用免疫组织化学方法检测多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌中血管内皮生长因子(VEGF)、P53蛋白的表达和微血管密度(MVD).结果:P53、VEGF、MVD在涎腺良恶性肿瘤中的表达差异有显著性(P＜0.05);P53、VEGF的表达和MVD值与临床分期及是否区域或远处转移有关,而与肿瘤大小、部位无关.等级相关分析显示:随着P53表达水平的增高,MVD增加,呈显著正相关.本实验结果还表明,P53表达水平和MVD值随着VEGF表达程度的增高而增加.结论:P53蛋白、VEGF表达和MVD在涎腺肿瘤的发生、发展中起着重要作用.P53、VEGF和MVD可作为判断涎腺肿瘤牛物学行为及预后的指标.P53与VEGF和MVD明显正相关,突变型P53的表达在涎腺肿瘤血管生成过程中具有重要意义.     

黏液表皮样癌中CEACAM5和CEACAM6的表达及意义

目的检测癌胚抗原相关细胞黏附分子5(CEACAM5)和癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)在涎腺黏液表皮样癌(MEC)组织中的表达情况,分析二者与涎腺黏液表皮样癌发生发展的关系。方法 60例黏液表皮样癌标本,以30例癌旁正常涎腺组织作对照,通过免疫组化法分别检测CEACAM5和CEACAM6在标本中的表达情况。结果 MEC组中CEACAM5和CEACAM6的蛋白阳性表达率分别为(68.3%,65%),明显高于正常涎腺组织中的表达率(40%,36.7%)(P<0.05),MEC组中CEACAM5和CEACAM6蛋白的阳性表达与MEC的分化程度、临床分期及颈部淋巴结转移密切相关(P<0.05),与患者的性别和年龄无关(P>0.05)。CEACAM5和CEACAM6在MEC组织中的阳性表达呈正相关。结论 CEACAM5和CEACAM6在黏液表皮样癌组织中的异常表达促进肿瘤的发生,均参与肿瘤的进展,联合检测可能与患者的预后密切相关。     

黏液表皮样癌中β-连环素和细胞周期蛋白D1表达的相关性研究

目的检测黏液表皮样癌组织中β-连环素(catenin)和细胞周期蛋白(cyclin)D1的表达。方法采用免疫组化SP法检测30例黏液表皮样癌组织中β-catenin、cyclinD1的表达。结果β-catenin在正常涎腺组织中主要分布于涎腺导管上皮、腺泡上皮和肌上皮细胞。cyclinD1在正常涎腺组织中无表达。黏液表皮样癌组织β-catenin10例(33.3%)呈正常膜表达,20例(66.7%)β-catenin胞质和(或)胞核内异位表达;黏液表皮样癌组织中16例(53.3%)呈cyclinD1过度表达。β-catenin呈正常膜表达的10例中,2例(20.0%)呈现cyclinD1过度表达;而β-catenin呈异常表达的20例中,14例(70.0%)cyclinD1过度表达。黏液表皮样癌β-catenin的异常表达与cyclinD1的过度表达呈正相关性(P<0.05)。结论β-catenin的异常表达可能通过促使或激活cyclinD1的过度表达导致黏液表皮样癌的发生和发展。     

组织蛋白酶D在涎腺黏液表皮样癌中的表达

目的探讨组织蛋白酶D(Cath-D)在涎腺黏液表皮样癌中表达的意义。方法采用苏木素-伊红染色方法筛选典型病例与免疫组织化学方法分析21例黏液表皮样癌中Cath-D的表达。结果 Cath-D在正常涎腺组织的基底膜、腺管部位有弱阳性表达,在黏液表皮样癌中有强阳性表达,其强弱程度与病理分级存在相关性(r=0.54,P<0.01)。染色强度与染色面积评分之和与病理分级存在相关性(r=0.66,P<0.01)。在肿瘤浸润前沿表达显著。结论在涎腺黏液表皮样癌中Cath-D表达强弱程度与病理分级密切联系,癌症浸润前沿表达情况可以为临床治疗提供参考。     

涎腺疾病

水通道蛋白-1，5在干燥综合征小鼠下颌下腺中的表达;：17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响;治疗角结膜干燥症自体颌下腺移植的血管处理;雌二醇对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖和转移作用的研究;异丙肾上腺素对SD大鼠原代颌下腺细胞增殖的影响     

涎腺正常与肿瘤组织中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达

目的:探索涎腺正常导管、腺泡及其上皮性肿瘤的组织起源.方法:采用免疫组化(二步法)检测正常涎腺组织14 例、多形性腺瘤14 例、基底细胞腺瘤8 例、腺样囊性癌18 例、黏液表皮样癌9 例、低分化腺癌2 例及腺泡细胞癌、乳头状腺癌、恶性多形性腺瘤、肌上皮癌各1 例中p63、CK5、CK19、CEA及SmA的表达.结果:正常涎腺基底细胞与肌上皮细胞层表达CK5,其中部分细胞表达p63,导管部分基底细胞也呈CK19阳性.多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、腺样囊性癌与黏液表皮样癌具p63、CK5及CK19高阳性率, SmA阳性率分别为85.71%、1.25%、61.11%、0.00%.CEA阳性细胞见于11.11%腺样囊性癌与55.56%黏液表皮样癌.结论:正常涎腺导管和腺泡的腺上皮及涎腺上皮性肿瘤可能来源于导管、腺泡基底层内呈p63和CK5阳性细胞中的干细胞.     

涎腺黏液表皮样癌中微血管密度与bFGF、Hpa相关性的研究

目的：检测涎腺黏液表皮样癌中碱性成纤维细胞生长因子（basic growth fibroblast factor,bFGF）、乙酰肝素酶（Heparanse,Hpa）的蛋白表达水平和微血管密度（microvessel density,MVD）的关系,并探讨三者之间与黏液表皮样癌临床病理及预后的关系。方法：用免疫组化检测42例MC中bFGF、Hpa的表达,并以正常涎腺组织作对照;用CD34标记肿瘤血管内皮细胞计数肿瘤MVD。结果：bFGF、Hpa的表达与肿瘤MVD呈显著正相关（P〈0.001）。bFGF、Hpa和肿瘤MVD与MC的大小、TNM分期、组织病理学类型、远处淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论：MC中bFGF、Hpa的异常高表达与MVD呈正相关,且两者可视为影响MC预后的因素。     

The role of carbonic anhydrase IX in hypoxia control in OSCC

Tumoral microenvironments play a key role in the evolution of solid tumors. Tumor hypoxia is actively involved in the promotion of genetic instability, the invasive capacity of tumor cells, metastasis, and a worsening of the clinical evolution. Endogenous hypoxia markers are controlled by hypoxia‐related genes, formed by HIF‐1, which is related to several target genes that involve the energy metabolism, angiogenesis, and transmembrane carbonic anhydrases (CAs), mainly CA‐IX that is one of the tumor‐related carbonic anhydrases. The goal of this paper is to establish the role of CA‐IX as a hypoxia marker in OSCC, while analyzing its expression in this type of tumors and its relationship with several clinical and pathological parameters and prognosis, evaluating its relationship with angiogenesis, other hypoxia markers, and clarifying its role in chemotherapy and radiotherapy resistance.     

Demonstration of Epstein–Barr virus in odontogenic and nonodontogenic tumors by the polymerase chain reaction (PCR)

BACKGROUND: Although considerable insight has been gamed into Epstein-Barr virus (EBV) as an important etiologic factor in various tumors, virtually little is known about the relationship between EBV genes and oral tumors. METHOD: Thirty-two cases of nonodontogenic tumor (16 squamous cell carcinomas, 11 salivary gland tumors, 1 malignant lymphoma, 1 spindle cell sarcoma, 1 osteogenic sarcoma, 1 malignant fibrous histiocytoma and 1 verrucous carcinoma), 17 cases of odontogenic tumor (17 ameloblastomas, the most important and common type of odontogenic tumor) and 12 cases of normal oral tissue (8 normal gingival tissues and other oral mucosa) were examined for the presence of EBV-DNA, with primers specific for the BamW, BNRF1, BMLF1, BamC, IR3, BMRF1, EBNA-2A BamhY, and EBNA-2B BamhY region of the EBV genome by the polymerase chain reaction (PCR). RESULTS: Fifty-three percent (17/32) of nonodontogenic tumors, forty-eight percent (8/17) of ameloblastomas, and ninety-two percent (11/12) of normal oral tissues were positive for EBV-DNA. Of the EBV-DNA, BMLF1 demonstrated the strongest reactivity in the nonodontogenic tumors, and BamC demonstrated the strongest reactivity in the ameloblastomas and normal oral mucosae. CONCLUSIONS: Taken into account with the expression of different EBV genes in odontogenic and nonodontogenic tumors, these findings suggest that even though odontogenic tumors and nonodontogenic tumors are relatively unique, the appearance of different EBV genes seems to suggest the complicated roles that the EBV genes play.     

唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1和血小板反应蛋白-1的表达

目的探讨不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子- 1（Id- 1）、血小板反应蛋白- 1（TSP- 1）的表达情况及相互关系。方法以不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌和正常唾液腺组织为材料,采用免疫组化SP法检测正常唾液腺组织以及高分化、中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id- 1、TSP- 1基因的表达情况。结果Id- 1和TSP- 1在正常唾液腺中的阳性表达率明显低于在黏液表皮样癌组织中的阳性表达率（P值分别为0.000和0.013）。在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id- 1的蛋白表达率明显高于高分化黏液表皮样癌（P值分别为0.001和0.002）,而Id- 1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义（P>0.05）。在低分化黏液表皮样癌组织中TSP- 1的蛋白表达率明显低于高分化黏液表皮样癌（P=0.014）,而TSP- 1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义（P>0.05）,在中分化和高分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义（P>0.05）。TSP- 1的表达与Id- 1呈负相关（r=- 0.394,P=0.002）。结论TSP- 1的表达可能抑制黏液表皮样癌的发生,而Id- 1的表达则可能促进黏液表皮样癌的发生,二者之间呈负相关。     

人乳头瘤病毒与口腔肿瘤及其16E5基因

人乳头瘤病毒（HPV）是一种小型无包膜的双链环状DNA肿瘤病毒,根据其伴随上皮损伤的恶性程度分为低危型和高危型,高危型HPV持续感染是口腔鳞状细胞癌（OSCC）形成的最重要因素,75%的OSCC中可检测到高危型HPV16。HPV16全长基因组分为早期区（E区）、晚期区及非编码调节区,其中E区包括8个开放阅读框,即E1~E8。HPV16E5基因引起细胞融合并形成双核细胞,是恶性肿瘤发生的征兆。表皮生长因子受体（EGFR）是HPV16E5蛋白作用机制中的关键部分,控制细胞的生长和增殖进程。肿瘤细胞中存在着EGFR过表达现象,一些抗癌药物抑制EGFR表达可起到治疗肿瘤的作用。环加氧酶（COX）2是一种可在人体中促进细胞增殖、抑制程序性细胞死亡和促进血管形成的酶,HPV16E5蛋白与EGFR协同诱导COX2表达,共同参与肿瘤的恶性转化进程。本文就HPV与口腔肿瘤、HPV16E5基因的功能等研究进展作一综述。     

Microvessel density and expression of vascular endothelial growth factor, basic fibroblast growth factor, and platelet-derived endothelial growth factor in oral squamous cell carcinomas

Angiogenesis, the growth of capillary vessels, plays an important role in the metabolic functions of malignant tissues. Tumor growth and malignant transformation are considered to be dominated by uncontrolled angiogenesis. To understand the mechanism of increased vascularity associated with malignant tissues, we immunohistochemically evaluated microvessel density (MVD) and the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF), and platelet-derived endothelial growth factor (PDGF) in oral cancers. Microvessel density did not differ significantly between normal oral mucosa and epithelial dysplasia, but was significantly increased in tumor tissues. Expression of angiogenic factors was not found in normal oral mucosa, but increased in association with increasing vascularity in OSCC tissue. In tumor tissue, angiogenic factor expression correlated with MVD. MVD in OSCC was related to T stage, tumor differentiation, and stage of invasion. VEGF expression also correlated with tumor differentiation and the stage of invasion. These findings suggest that VEGF might play an important role in tumor angiogenesis of OSCC.     

凝血酶敏感蛋白-1与口腔颌面部恶性肿瘤发生发展的关系

凝血酶敏感蛋白- 1（TSP-1）作为一种重要的抑制血管生成物质,在人体组织中广泛分布,并且在不同组织部位肿瘤的形成、生长、分化、转移中占据不可代替的地位。TSP-1在各类肿瘤（如膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌等）的发生、发展中起着重要的作用,近年研究证实凝血酶敏感蛋白-1对口腔颌面部恶性肿瘤血管生成及肿瘤发生、发展的抑制作用也尤为明显。本文对TSP-1在全身肿瘤及口腔颌面部恶性肿瘤中的研究进展进行综述。     

金黄地鼠颊囊癌变过程中COX-2,VEGF表达及相互关系的研究

目的 :环氧合酶 - 2 (cyclooxygenase- 2 ,COX - 2 )是催化前列腺素生物合成的限速酶 ,和许多肿瘤的形成与生长关系密切。本研究旨在探讨DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变过程中COX - 2的表达情况及其与血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的关系。方法 :6周龄叙利亚品系金黄地鼠 6 0只 ,建立颊囊癌变的动物模型。然后用免疫组化的方法检测了COX - 2和VEGF的表达情况 ,并探讨COX - 2与VEGF关系。结果 :COX - 2在癌前病变、原位癌中高表达 ,与正常组织相比 ,其表达有显著差异 (P <0 .0 5 )。COX - 2不仅在癌细胞中表达 ,而且在癌组织及附近组织血管内皮细胞中表达。VEGF表达强度随着正常粘膜至鳞癌的发展逐渐增强。结论 :COX - 2在口腔鳞癌的发生、发展中起重要作用 ,与VEGF表达显著相关