MCP-1诱导人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位

目的 研究MCP-1对人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位的影响.方法 人胃癌细胞系SGC7901中加入MCP-1及其受体(CCR2)拮抗剂RS102895,应用Western blotting方法分别检测NF-κB-p65和p65-NLS(活性p65)蛋白的表达,同时应用免疫组化方法分别检测42例人胃癌石蜡包埋组织中MCP-1、NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达.结果 MCP-1能显著上调人胃癌SGC7901细胞NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达(P＜0.01),而RS102895预先处理能显著抑制MCP-1的上调效应(P＜0.01);人胃癌组织中MCP-1蛋白与NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达显著相关(P均＜0.05).结论 MCP-1能显著诱导人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位,从而在NF-κB通路的活化过程中发挥作用.     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

喉鳞癌组织中NF-κB p65与Bcl-cL蛋白的表达及意义

采用免疫组化法检测50例喉鳞癌(LSCC)和20例声带息肉组织中的NF-κB p65和BcL-xL.结果 LSCC和声带息肉组织中NF-κB p65阳性表达率分别为66.0%和5.0%,P＜0.05;Bcl-xL阳性表达率分别为70.0%和10.0%,P均＜0.05.NF-κB p65的表达与喉鳞癌的淋巴结转移有关.认为LSCC组织中NF-κB p65异常活化,Bcl-xL呈高表达,两者可能共同参与了LSCC的发生和发展.     

结直肠腺癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达及其临床病理意义

目的探讨结直肠腺癌组织中富含半胱氨酸61(Cysteine rich 61,Cyr61)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表达情况,及其与临床病理参数和患者预后的相关性.方法收集2011-05/2016-09期间在湖北黄冈市中心医院治疗的结直肠腺癌患者92例,免疫组织化学法和western blot检测结直肠癌组织和癌旁组织中Cyr61和NF-κB p65的表达情况,并分析肿瘤组织中Cyr61和NF-κB p65表达与临床病理特征和预后的相关性.结果免疫组织化学染色和western blot结果均显示结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的蛋白表达显著高于癌旁组织(t=24.866,P0.001;t=45.508,P0.001).结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达显著相关(χ2=14.087,P0.001).而且结直肠癌组织Cyr61表达与肿瘤直径、浸润深度、血管侵犯和TNM分期等临床病理参数显著相关(P0.05).结直肠癌组织NF-κB p65表达与肿瘤直径、淋巴结转移和T N M分期等临床病理参数显著相关(P0.05).而且Cyr61和NF-κB p65高表达患者的5年总体生存率41.30%、45.65%显著低于Cyr61和NF-κB p65低表达患者的5年总体生存率76.09%、71.74%(HR=0.341,95%CI:0.179-0.649,P=0.001;HR=0.465,95%CI:0.245-0.881,P=0.019).结论 Cyr61和NF-κB p65蛋白在结直肠癌组织中高表达,且Cyr61和NF-κB p65蛋白高表达与结直肠癌患者的临床病理参数和预后显著相关,可能为结直肠癌患者的诊断和治疗提供新的指标.     

葛根素抑制结肠癌HT-29细胞生长及部分机制

分别采用MTT法、TUNEL法及免疫细胞化学方法,观察葛根素对HT-29细胞增殖的量效和时效关系、增殖与细胞凋亡的影响及细胞核因子-κB(NF-κB)065蛋白表达的影响.发现随着葛根素作用时间和剂量的增加,药物对HT-29细胞的抑制率逐渐增高.TUNEL法和免疫细胞化学染色显示,不同剂量组葛根素可使HT-29细胞凋亡明显增加,PCNA表达显著降低,同时细胞内NF-κB p65蛋白表达显著降低(P＜0.05).认为葛根素具有抗HT-29细胞增殖作用,可能与阻断NF-κB p65蛋白通路,抑制氧化损伤有关.     

依达拉奉对Aβ1-40诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对β淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导PC12细胞NF-κB、Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用Western印迹法,RT-PCR等检测NF-κB、Bcl-2mRNA和蛋白的表达,观察MCI-186对其保护作用.结果 模型组中NF-κB P65 mRNA和蛋白表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显降低,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).保护组中NF-κB P65 mRNA和蛋白及Bcl-2 mRNA和蛋白表达与模型组组间比较有统计学意义(均P＜0.05),而与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 Aβ1-40可以活化神经细胞内NF-κB,减少Bcl-2的表达,发生细胞凋亡.依达拉奉可以抑制NF-κB激活,增加Bcl-2的表达发挥抗凋亡作用,最终达到保护神经细胞的目的 .     

HMGB1和NF-κB p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）与核转录因子（NF-κB）p65在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC（NSCLC组）和27例癌旁正常肺组织（对照组）中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达（48.4%）明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.01）;NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达（44.2%）高于癌旁正常肺组织（22.2%）（P〈0.05）。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组（P〈0.01）。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关（P〈0.05）,两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

重症急性胰腺炎脑损伤时海马神经元凋亡与核转录因子-κB的关系

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κB p65之间的关系.方法 64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水(NS)组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达.结果 ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12 h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33(P值均＜0.01);NF-κB p65 mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01(P值均＜0.05).NF-κB p65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论 ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κB p65的激活有关.     

核因子-κB/p65和环氧化酶-2表达对非小细胞肺癌患者预后的影响

目的检测不同病理类型肺癌的核因子(NF)-κB/p65和环氧化酶(COX)-2的表达,评估二者对患者预后的意义。方法 50例非小细胞肺癌(NSCLC)患者通过支气管镜检,同时采集肿瘤组织和正常黏膜。采用NF-κB/p65和COX-2的抗体进行免疫组化检测,观察NF-κB/p65和COX-2的表达同肿瘤的发生、分级、转移的相关性。结果 36例(72%)NF-κB/p65表达阳性,鳞状细胞癌和腺癌NF-κB/p65的表达水平明显高于正常组织。腺癌的NF-κB/p65的表达水平高于鳞状细胞癌和大细胞癌。45例(90%)COX-2表达阳性,而正常组织中不表达COX-2。腺癌COX-2的表达水平显著高于鳞状细胞癌和大细胞癌。NF-κB/p65和COX-2的表达与晚期肿瘤,淋巴结转移及其分级有关,同时NF-κB/p65和COX-2二者的表达水平呈显著正相关。结论 NF-κB/p65和COX-2的表达水平对于NSCLC患者的预后具有重要诊断意义,二者可以作为新的抗肺癌治疗方法的一个靶点,通过抑制NF-κB/p65和COX-2能改善患者的抗癌疗效。     

依达拉奉对Aβ25-35诱导分化PC12细胞NF-κB p65基因表达的影响

目的 探讨依达拉奉(MCI-186)对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞NF-κB p65基因表达的影响.方法 实验对象分为3组:MCI-186保护组(MCI-186 20 μmol/L,Aβ25-35 30 μmol/L)、Aβ25-35干预组(Aβ25-35 30 μmol/L)和正常对照组.采用MTT法测定细胞生存率;RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA表达变化,Western印迹法检测NF-κB p65蛋白表达的变化.结果 Aβ25-35能增加NF-κB p65 mRNA及其蛋白的表达,促进细胞凋亡;MCI-186能抑制NF-κB p65 mRNA及其蛋白的表达,抑制细胞凋亡.结论 MCI-186具有神经细胞保护作用,可能的机制与其抑制NF-κB p65 mRNA及其蛋白表达有关.     

Western印迹检测人肾细胞癌中NF-KB信号通路分子蛋白的表达水平

目的 应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系.方法 手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平.结果 与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高.结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性.     

核因子-κB p65在肝细胞癌中的表达及意义

目的利用肝癌组织芯片观察核因子-κB(NF-κB)p65在癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其对肝癌发生、发展的意义。方法肝癌组织芯片(HLiv H180Su05)包括81例癌组织和81例癌旁组织,手术时间为2006年5月-2007年5月,随访截止时间为2012年2月,其中复发46例,无复发35例;参考美国癌症联合会胆囊癌TNM分期(第7版)分为:Ⅰ期56例,Ⅱ期25例;有癌栓28例,无癌栓53例。利用免疫组化法检测NF-κB P65蛋白的表达及相关性。依据所检测蛋白在细胞内的定位,分别以检测蛋白表达部位的阳性信号强度和阳性表达细胞数2种观察标准进行综合评分。计数资料组间比较采用χ2检验,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank时序检验比较生存率。结果 NF-κB p65蛋白在癌组织及癌旁组织表达定位于细胞质及部分细胞核,在癌组织及癌旁组织阳性率分别为90.12%、69.14%,差异有统计学意义(χ2=10.998,P=0.001);癌组织中NF-κB p65蛋白表达与临床分期、癌栓、有无复发无明显相关性(P值均0.05)。结论 NF-κB p65在肝癌组织中的表达高于癌旁组织,调控NF-κB功能的关键在于抑制Rel A(p65)对肝肿瘤的促进作用。由此推测,阻断NF-κB p65活性能够发挥抑制肿瘤细胞分化、生长的作用,为临床治疗提供了新的思路。     

大肠癌中NF-κB及Livin蛋白表达与细胞凋亡指数的关系

目的探讨NF-κB及Livin蛋白在大肠癌组织和癌旁组织中的表达及其与细胞凋亡指数的关系。方法应用免疫组化方法检测68例大肠癌和癌旁组织NF-κB和Livin蛋白的表达及细胞凋亡情况,分析NF-κB和Livin与大肠癌发生的关系。结果与癌旁组织比较,癌组织中NF-κB和Livin表达的阳性率升高,凋亡指数降低(P均<0.05);Livin与NF-κB表达呈正相关(r=0.292,P<0.05),二者表达的阳性组织较阴性组织细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论 NF-κB和Livin的表达抑制了细胞凋亡,是大肠癌的诱因之一;并且NF-κB和Livin的表达相互协同。     

TNF-α诱导脑胶质瘤细胞凋亡过程中NF-κB、IκB活性的研究

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及其抑制因子(IκB)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脑胶质瘤细胞株U 251细胞凋亡过程中生物活性的变化。方法应用流式细胞仪检测TNF-α对U-251细胞生长的抑制和诱导凋亡作用。用免疫组化方法检测肿瘤细胞p65的表达,用W estern b lot检测IκB蛋白的变化。结果TNF-α可诱导U 251细胞凋亡,激活细胞中p65并诱导IκB降解;抗氧化剂二硫碳吡咯烷醇(PDTC)可抑制TNF-α诱导的IκB的降解及NF-κB的激活,增强TNF-α诱导U 251细胞的凋亡。结论TNF-α在诱导U 251细胞凋亡的过程中可激活NF-κB。抑制NF-κB活性,可增强TNF-α诱导细胞凋亡的作用。     

细胞凋亡相关基因Bcl-2,BaX和NF-KB在甲状腺癌中的表达及意义

目的研究在凋亡相关基因Bcl-2、Bax和NF-κB在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI);并用通用型二步法对凋亡相关基因Bcl-2、Bax和NF-κB的表达进行检测。结果(1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异[t=4.138>t(0.05),P<0.05]。(2)甲状腺癌组织中Bcl-2、Bax和NF-κB表达显著高于对照组。(3)Bcl-2、Bax和NF-κB表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05)。(4)Bcl-2基因的表达情况和NF-κB的表达情况呈正相关性(P<0.05)。结论甲状腺癌组织中的表达,Bcl-2、Bax和NF-κB的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系。     

原发性肝细胞癌组织中NF-κB p65蛋白的表达变化及意义

目的观察原发性肝细胞癌（HCC）组织中核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例HCC组织、癌旁肝组织及6例正常肝组织中的NF-κB p65蛋白。结果 HCC组织中NF-κB p65蛋白阳性率（73.8%）明显高于癌周肝组织及正常肝组织中的30.9%、16.7%,P均〈0.05。NF-κB p65蛋白表达与HCC分化程度、术前AFP水平、肿瘤直径、合并HbsAg阳性及有无门静脉浸润有关（P均〈0.05）。NF-κB p65蛋白阳性者生存时间为（27.7±8.5）个月,阴性者为（39.6±10.2）个月,两者比较,P〈0.05。结论 HCC组织中NF-κB p65蛋白高表达,其在HCC的侵袭、转移及预后判断中具有一定作用。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷联合苦参碱对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)抑制核因子-κ B(NF-κ B)活化后对苦参碱抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立人肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组(灭菌等渗盐水)、苦参碱组(35 mg/kg)、PDTC组(120 mg/kg)和PDTC(120 mg/kg)+苦参碱(35 mg/kg)联合组,腹腔注射用药.绘制肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率;TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测肿瘤细胞凋亡情况;电泳迁移率变动分析法检测细胞核内NF-κB的活化水平;免疫组织化学法检测肿瘤组织bcl-2和bax蛋白表达水平;RT-PCR法检测肿瘤细胞NF-κB、bcl-2和bax的mRNA表达水平.多组间比较用SNK-q检验,单独效应比较采用LSD法,相关分析采用Pearson法进行分析.结果 PDTC增强了苦参碱对肿瘤增殖的抑制作用(P＜0.05);苦参碱在诱导肿瘤细胞凋亡的同时激活NF-κB;PDTC能显著抑制苦参碱诱导的NF-κB活化,NF-κB活性的灰度值由93.64±2.95降至65.78±5.65(F=124.754,P＜0.01),同时促进苦参碱诱导肿瘤细胞凋亡,细胞凋亡指数由55.9%±2.8%升高至74.3%±4.8%(P＜0.05).NF-κB的mRNA表达水平与bcl-2的mRNA表达水平呈正相关(r=0.983,P＜0.01).结论苦参碱诱导皮下移植瘤细胞凋亡的同时激活NF-κB;PDTC可通过抑制NF-κB的活化而下调bcl-2的表达,改变bcl-2与bax的比值,增强苦参碱诱导肿瘤细胞凋亡的作用.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between activation of nuclear factor-κ-gene binding (NF-κ B) and apoptosis induced by matrine(MT) in transplanted tumor of human hepatocellular carcinoma in nude mouse. Methods Tumors were established by injection of hepatocellular carcinoma cell line HepG2 into the back of nude mice. The mice were divided randomly into four groups: Control group, MT group (35 mg/kg), PDTC group (120 mg/kg) and Combination group: PDTC+MT group (120 mg/kg+35 mg/kg), the reagents were injected peritoneally. The tumor growth curve of nude mice bearing transplanted tumor were observed and the inhibition ratios were evaluated. Apoptosis of carcinoma cells was analyzed by TUNEL. The DNA-bingding activity of NF-κ B was determined by electrophoretic mobility shift assay (EMSA). Expression of bcl-2 and bax in carcinoma tissue were detected by immunohistochemical method.NF-κ B mRNA, bcl-2 mRNA and bax mRNA in carcinoma tissue were detected by RT-PCR. Results Pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) could enhance the inhibition of matrine on carcinoma proliferation (P＜0.05). The apoptosis and activation of NF-κB in carcinoma cells could be induced by matrine. PDTC significantly suppressed NF-κ B activation induced by matrine in carcinoma cells from 93.64±2.95 to 65.78±5.65 (F=124.754, P＜0.01). Meanwhile, PDTC increased the apoptosis induced by matrine from 55.9%±2.8%to 74.3%±4.8% (P＜0.05).A positive correlation observed between the expressions of NF-κ B and of bcl2 (Pearson correlation coefficient=0.983,P＜0.01). Conclusions Matrine could induce apoptosis and activation of NF-κ B in transplanted tumor. PDTC could increase apoptosis in hepatocellular carcinoma cells might be due to the suppression of NF-κ B activation and the enhancement of bcl-2 expression.     

胃癌细胞SGC7901中STAT1,NF-κB p65和caspase 8的关系

目的探讨信号转导子与转录活化因子1(STAT1)、核因子κB(NF-κB)p65和凋亡因子caspase 8在胃癌细胞SGC7901中的关系.方法SGC7901细胞经IFN-γ及STAT1反义寡核苷酸(STAT1ASON)处理后,应用RT-PCR方法检测STAT1,NF-κB p65和caspase 8在mRNA水平的改变.结果IFN-γ(1000 U)处理SGC7901细胞,在0.5,3和24 h,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平出现先下降后上升的变化,二者呈正相关关系(r=0.403,P=0.009);使用不同浓度的STAT1ASON处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关关系(r=-0.556,P=0.015);IFN-γ和不同浓度的STAT1ASON联合作用处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关(r=-0.783,P=0.002),caspase 8呈上升趋势,与STAT1呈负相关关系(r=-0.667,P=0.002),与NF-κB p65呈正相关关系(r=0.594,P=0.021).结论IFN-γ能促进STAT1,NF-κB和caspase 8的表达,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平上呈负相关;caspase 8与STAT1呈负相关关系,与NF-κB p65呈正相关关系.     

胃癌细胞SGC7901中STAT1,NF-κB p65和caspase 8的关系

目的:探讨信号转导子与转录活化因子1 (STAT1)、核因子κB(NF-κB)p65和凋亡因子caspase 8在胃癌细胞SGC7901中的关系.方法:SGC7901细胞经IFN-γ及STAT1反义寡核苷酸(STAT1ASON)处理后,应用RT-PCR方法检测STALT1,NF-κB p65和caspase 8在mRNA水平的改变.结果:IFN-γ(1000 U)处理SGC7901细胞,在0.5,3和24 h,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平出现先下降后上升的变化,二者呈正相关关系(r=0.403,P=0.009);使用不同浓度的STAT1ASON处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关关系(r=-0.556,P=0.015):IFN-γ和不同浓度的STAT1ASON联合作用处理SGC7901细胞24 h,在mRNA水平,STAT1和NF-κB p65呈负相关(r =-0.783,P=0.002),caspase 8呈上升趋势,与STAT1呈负相关关系(r=-0.667,P=0.002),与NF-κ3 p65呈正相关关系(r=0.594,P=0.021).结论:IFN-γ能促进STAT1,NF-κB和caspase 8的表达,STAT1和NF-κB p65在mRNA水平上呈负相关;caspase 8与STAT1呈负相关关系,与NF-κB p65呈正相关关系.     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用

目的 研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化技术检测胰岛细胞核因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(I-κB)的表达.结果 大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经藻蓝蛋白治疗后空腹血糖较模型组显著降低(P＜0.05).糖尿病模型组大鼠胰岛细胞凋亡指数显著升高、NF-κB表达明显增强,I-κB表达明显下降.经藻蓝蛋白治疗后,大鼠胰岛细胞NF-κB表达较模型组明显降低,I-κB表达较显著增强,细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).结论 藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞中I-κB/NF-κB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.