抗氧化中药对氟中毒大鼠脑损伤的拮抗作用

Ｗｉｓｔａｒ大鼠１００只，随机分为３组：（１）正常对照组，自由饮用自来水；（２）氟中毒组，自由饮用含ＮａＦ２１１ｍｇ／Ｌ的加氟水；（３）复方中药组，自由饮用与氟中毒组浓度相同的加氟水，同时腹腔注射丹参—绞股蓝复方中药。结果显示：氟中毒组，脑组织、红细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性比正常对照组低，丙二醛（ＭＤＡ）含量升高（Ｐ＜０．０１）；复方中药组上述指标与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明过量氟能通过脂质过氧化作用增强而造成脑组织的损伤；丹参—绞股蓝复方中药对过量氟诱发自由基水平增高所引起的脑损伤有拮抗作用     

超氧化物歧化酶诱导剂促使氟中毒大鼠排泄氟的实验研究

ＳＤ大鼠７７只，随机分为７组：１组为阴性对照组，自由饮用自来水；２．３组分别为大、小剂量绞股蓝组４，５组分别为大、小剂量ＳＯＤ中药复方制剂组；６组为ＳＯＤ注射组；７组为慢性氟中毒阳性对照组，２～７组均自由饮用４８ｍｇ／Ｌ含氟水。实验结果：除第７组外，用药各组动物血清ＳＯＤ含量约恢复正常，与阴性对照组无明显差异，同时这些动物尿氟排出增加，与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明用了ＳＯＤ诱导剂后；使氟中毒动物血清ＳＯＤ含量恢复，同时可促进尿氟排出增加。     

慢性氟中毒大鼠肝脏损伤机制及抗氧化中药的拮抗作用

目的 研究实验性氟中毒时肝脏自由基代谢及超微结构的变化，探讨氟中毒时自由基在肝脏损伤机制中的作用。方法 用Wistar大鼠复制出慢性氟中毒模型，每日腹腔注射丹参-绞股蓝中药复方制剂，6个月后处死。用电子自旋共振法及其他常规方法检测肝组织自由基代谢水平，用体视形态学分析肝组织超微结构的变化。结果 染氟大鼠自由基、丙二醛增高；SOD及GSH-Px活性降低；电镜观察线粒体肿大、体积密度和表面积密度增加；而抗氧化治疗组各项指标与正常组无明显差异。结论 氟中毒引起的肝脏损伤可能是通过自由基水平增高诱发脂质过氧化所致损伤。     

氟中毒大鼠服硒对体内氟及抗氧化酶和脂类影响的实验研究

目的研究硒对氟中毒大鼠体内氟、抗氧化酶和脂类代谢的影响作用。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１０个月后分为氟、氟加２．０ｍｇ／ｋｇ硒、改饮正常水、改正常水加硒４组,再喂养１０个月。观察尿氟动态变化,测定骨、组织、血清氟和硒,同时测血ＧＳＨ－ｐｘ、ＳＯＤ、ＬＰＯ及血ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ等。结果氟加硒组较氟中毒组尿氟排泄增高,骨、组织氟降低,酶和脂代谢改善;改正常水加硒组,排尿氟和降体氟作用优于单纯改水组,酶和脂类指标水平更趋正常。结论一定浓度范围内的硒对氟中毒大鼠具有排高氟和调整自由基、脂类代谢紊乱作用。改正常水加硒则有促进氟中毒恢复的作用。     

氟斑牙患者服硒后体内氟和抗氧化酶类的变化

测试了氟斑牙患者服亚硒酸钠前后血、尿、发Ｓｅ和血、尿Ｆ－，血液谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果血、尿、发Ｓｅ含量升高，血Ｆ－降低，尿Ｆ－排泄增加，血液ＧＳＨ—Ｐｘ、ＳＯＤ活性增强，ＬＰＯ含量下降，血ＧＳＨ—Ｐｘ／ＬＰＯ和ＳＯＤ／ＬＰＯ比值升高．表明硒可拮抗体内高氟，血液抗氧化酶类活性增强。本文就其相互关系以及在氟中毒发病中的作用进行了讨论。     

刺梨汁拮抗慢性氟中毒的实验观察

用含氟３２０ｍｇ／ｋｇ饲料和含维生素Ｃ６００ｍｇ／１００ｍｌ刺梨汁饮不饲养Ｗｉｓｔａｒ大鼠６个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及其机理。结果发现刺梨汁具有明显改善慢性氟中毒的一般状况，减少氟斑牙的形成，增加氟中毒大鼠的体重，促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量，提高血清维生素Ｃ含量，保护胶原组织，使尿羟脯氨酸含量降低，通过提高血清维生素Ｅ和ＧＳＨ含量，增强血ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性而抑制氟中毒引起的脂     

应用电子自旋共振技术检测染氟大鼠骨肝肾组织中自由基含量

目的 应用电子自旋共振技术（ESR）测定染氟大鼠骨、肝、肾组织中自由基含量及体内抗氧化系统变化,以期探讨氟中毒发病机理。方法 Wistar大鼠饮用60mg/L含氟水5个月后,测定其尿氟、红细胞SOD、GSH－Px活性及血浆MDA含量,并用ESR技术测定实验大鼠骨、肝、肾组织中 自由基含量。结果 氟中毒大鼠尿氟含量升高,血中抗氧化酶类SOD、GSH－Px活性降低,MDA含量增加。结论 体内过量氟蓄积,可引起骨、肝、肾等多种组织中自由基含量升高,造成体内保护机理－抗氧化酶（自由基清除酶）消耗,脂质过氧化增加,进而导致组织损伤。     

氟中毒大鼠骨形态计量学分析及硒的影响

目的　观察硒对氟中毒大鼠骨形态计量病理变化的影响。方法　２组 Ｗ ｉｓｔａｒ 大鼠饮１．５８、２．６３ｍ ｍ ｏｌ／ Ｌ 高氟水造成水型氟中毒,同时加饲２．０ｍ ｇ／ｋｇ 硒饲料。在８、１４月时测其尿、血硒（ Ｓｅ）,尿、血、骨氟（ Ｆ）含量和骨形态计量学参数骨小梁相对体积（ Ｔ Ｂ Ｖ）、骨小梁类骨质表面（ Ｓｏｓ）、骨小 梁吸收表面（ Ｓｒ）、四环素双标记间平均距离（ Ｄ Ｄ Ｌ）、矿化沉积速率（ Ｍ Ｉ Ａ Ｒ）、平均类骨质宽度（ Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ ）、矿化延迟时间（ Ｍ Ｌ Ｔ）。结果　氟中毒大鼠尿、血、骨氟升高。骨形态学参数 Ｔ Ｂ Ｖ、 Ｓｏｓ 增加, Ｓｒ 减少;骨动力学参数 Ｄ Ｄ Ｌ、 Ｍ Ｉ Ａ Ｒ 增加, Ｍ Ｏ Ｓ Ｗ 、 Ｍ Ｌ Ｔ 延长。氟中毒大鼠服硒后尿氟排泄升高,血、骨氟减少,骨形态计量学参数程度不同的恢复。结论　氟中毒大鼠骨建平衡紊乱,氟刺激骨增生和导致骨矿化障碍。投硒影响氟中毒大鼠骨形态计量学参数,使骨量减少,同时对骨矿化障碍产生抑制作用。     

慢性氟中毒大鼠骨骼自由基含量及病理形态学研究

目的 研究慢性氟中毒大鼠骨骼自由基仿主其对骨骼形态学变化的影响。方法 用电子自旋共振仪测定骨骼自由基含量,同时测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,并观察骨骼形态学变化及进行形态学计量指标测定。结果 与对照组比较,氟中毒大鼠红细胞ＳＯＤ、ＧＳＰ－Ｐｘ活性降低,ＭＤＡ升高,同时骨骼自由基含量升高,骨皮质变薄,骨小染变窄,骨细胞减少。结论     

慢性氟中毒大鼠神经细胞凋亡的研究

目的 研究慢性氟中毒对神经细胞的作用机制,特别是氟中毒与细胞凋亡的关系。方法 采用末端标记法和流式细胞仪观察法,测定了慢性氟中毒鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果 ＴＵＮＥＬ检测显示,在大鼠慢性氟中毒模型中,可见到明显的ＤＡＢ着染的阳性凋亡细胞,而且这种表达具有选择性,仅出现在海马ＣＡ４区。流式细胞仪显示,正常脑组织中的神经细胞即可测得凋亡峰;慢性氟中毒组脑组织中的凋亡峰明显高于正常对照组,但不同