不同浓度的硒对氟所致大鼠肾脏损害的影响

目的　寻找硒拮抗氟毒作用的最佳作用浓度及氟中毒的敏感且无损伤监测指标。方法　研究饮水中加入不同浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（０,０．５,２．０,４．０ｍ ｇ／Ｌ）对同时加入的ＮａＦ（１５０ｍ ｇ／Ｌ）所致ＳＤ大鼠肾脏损害的影响,实验期７０ 天。结果　氟组大鼠血清ＬＰＯ 含量及７０ 天时肾组织ＬＰＯ含量显著升高,同时尿液中γ－ＧＴ、ＮＡＧ、ＡＫＰ在３５、５０ 和７０ 天时较对照组显著升高。饮水中２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 对ＮａＦ所致尿酶以及血清和肾组织ＬＰＯ 含量升高具有明显拮抗作用,４．０ｍ ｇ／ＬＮａ２ＳｅＯ３ 本身表现出一定的毒性作用。此外发现饮水中０．５ 和２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 可使大鼠８ 小时尿氟排泄量在７０ 天时显著上升（ Ｐ＜ ０．０５ 和Ｐ ＜ ０．０１）。结论　对于饮水中１５０ｍ ｇ／Ｌ ＮａＦ所致肾脏损害,２．０ｍ ｇ／Ｌ Ｎａ２ＳｅＯ３ 为最佳拮抗浓度。     

银杏叶抗氧化和抗脂质过氧化损伤效应的探讨

目的探讨银杏叶抗氧化和抗脂质过氧化损伤的效应。方法检测７８例心绞痛患者经银杏叶制剂天保宁治疗前后的血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）值，在Ｃｏｍｐａｑ５８６微机上用ＳＰＳＳ／ＰＣ＋统计软件包分析处理。结果与治疗前比较，治疗后的Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－ＰＸ平均值皆显著升高（Ｐ＜０．０１），Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均值皆显著降低（Ｐ＜０．０１）；且均与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论心绞痛患者体内病理性氧化反应和脂质过氧化反应在治疗后明显减缓，银杏叶制剂具有较强的抗氧化损伤和抗脂质过氧化损伤的作用     

宫颈癌与妇科良性疾病患者血中抗氧化指标的检测及其临床意义

检测了２７例宫颈癌、３０例宫颈炎和３０例子宫肌瘤患者的血清ＳＯＤ及其同功酶、全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ等的活性水平以及血清ＬＰＯ含量。结果表明，与健康对照组相比，宫颈癌患者血清Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ、总－ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）活性明显降低（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０５）；宫颈炎患者血清Ｍｎ－ＳＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性与血清ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）；子宫肌瘤患者血清Ｍｎ－ＳＯＤ、Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ、Ｔ－ＳＯＤ与全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低（Ｐ＜０．０１），血清ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。可见，血清Ｔ－ＳＯＤ活性降低和ＬＰＯ含量升高是宫颈癌、宫颈炎与子宫肌瘤患者自由基代谢紊乱的共同特点，提示体内病理性氧自由基反应和脂质过氧化反应明显增强是上述患者共同的病理基础。     

吸烟者血浆VitC、VitE、β－CAR、LPO和E－SOD值的检测

检测３８４例健康老年吸烟者和１７６例健康老年非吸烟者血浆维生素Ｃ（Ｐ－ＶｉｔＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶｉｔＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性的结果表明，与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＶｉｔＣ、Ｐ－ＶｉｔＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ和Ｅ－ＳＯＤ平均值显著降低（Ｐ＜０．００１），而Ｐ－ＬＰＯ平均值显著升高（Ｐ＜０．００１）；８２例６１岁男性吸烟者Ｐ－ＶｉｔＣ、Ｐ－ＶｉｔＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ和Ｅ－ＳＯＤ均随吸烟史及吸烟量的增加而降低，Ｐ－ＬＰＯ随吸烟史及吸烟量的增加而升高，并均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０００１）。提示老年吸烟者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应和脂质过氧化反应明显加剧。     

脂质过氧化与体外循环中红细胞损伤关系的实验研究

本文通过大体外循环模型（ｎ＝６），研究脂质过氧化对红细胞的损伤作用。体外循环期间血浆和红细胞膜过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ）含量增加，红细胞变形能力下降，血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）浓度升高，ＬＰＯ与红细胞滤过指数（ＩＦ）及ＰＦ－Ｈｂ间呈直线正相关。红细胞超氧化物歧化酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力均发生改变。结果表明，脂质过氧化与体外循环造成红细胞损伤有重要关系。     

肝损伤小鼠肝组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA2／PGI2？…

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ２－ＰＧＩ２在实验性肝损伤中的作用。方法：检测肝损伤小鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量以及血浆ＴＸＡ和ＰＧＩ２浓度。结果：与对照组比较肝损伤小鼠ＬＰＯ明显升高、ＳＯＤ明显降低，当归可逆转ＬＰＯ和ＳＯＤ的变化；肝损伤小鼠血浆ＴＸＢ２高于对照组，其浓度与肝细胞ＬＰＯ含量呈正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ〈０．０１）。结论：ＯＦＲ与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２     

一氧化氮等自由基与脑出血关系的研究

目的探讨一氧化氮等自由基与脑出血的关系。方法检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）和过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）含量。结果与对照组比较,患者组Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ均值显著升高（Ｐ＜０．００１）,Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ、Ｅ－ＳＯＤ、Ｅ－ＣＡＴ、Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ均值显著降低（Ｐ＜０．００１）;逐步回归发现,患者病情（ＮＤＳ）与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切,颅内血肿量与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ、Ｅ－ＬＰＯ值相关最为密切。结论脑出血患者体内自由基反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失     

老年及老年前期高血压病患者血小板表面α-颗粒膜蛋白的变化及其临床意义

采用ＥＬＩＳＡ法观察了４０例老年及老年前期高血压病患者血小板表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的变化及与内皮损伤、脂质过氧化的关系。结果显示，高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０、血浆ｖｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）与正常人比较均显著增高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。且Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值显著降低（Ｐ＜０．００１）。高血压病组血小板表面ＧＭＰ－１４０变化与血浆ＶＷＦ、ＬＰＯ呈正相关，与ＳＯＤ／ＬＰＯ比值呈负相关。提示血小板活化可能是高血压病发展过程中的一个重要中间环节。     

甘草对老年大鼠SOD,LPO,MAO—B影响的实验研究

以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为研究对象，对大鼠红细胞ＳＯＤ活性、脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性、红细胞ＬＰＯ含量进行测定，观察上述指标的随龄变化，甘草对老年大鼠上述指标的影响。结果表明：大鼠的ＳＯＤ活性在其成长阶段随龄升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞ＬＰＯ含量随龄增加（Ｐ＜０．０１）；脑组织ＭＡＯ－Ｂ活性随龄增加，甘草水煎剂能提高老年大鼠ＳＯＤ活性，降低ＬＰＯ含量，降低ＭＡＯ－Ｂ活性（Ｐ＜０．０１）。不同的用药时间对上述指标的影响无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示甘草可以抗衰老。     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

加减薯蓣丸对D－半乳糖致大鼠衰老作用的影响

５０日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日皮下注射Ｄ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ，连续４０日，造成亚急性衰老模型，在注射Ｄ－半乳糖的同时，给予加减薯蓣丸口服。结果：与对照组比较，给药组能显著恢复衰老模型大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，分别为１３６０±３２６μｇ／ｇ·Ｈｂ及８２３±１６６μｇ／ｇ·Ｈｂ）的酶活性（Ｐ＜０．０１），降低血清过氧化脂质（ＬＰＯ，分别为４．８４±０．２０ｎｍｏｌ／ｍｌ及５．０９±０．１７ｎｍｏｌ／ｍｌ）的含量（Ｐ＜Ｏ．０１），减少脑组织脂褐素（ＬＰＦ，分别为１２．１５±４．２８μｇ／ｇ及１６．６６±２．６５μｇ／ｇ）的形成（Ｐ＜０．０５），抑制脑Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ，分别为３６．６５±２８．７５ｎｍｏ１／ｍｇ蛋白及８２．６１＋５１．４４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白）的活性（Ｐ＜０．０５）。还观察到给药组各指标均接近于空白组（Ｐ＞０．０５）。     

天冬醇提取液对D-半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用的实验研究

目的 观察天冬醇提取液对Ｄ－半乳糖致衰小鼠脑抗氧化作用。方法 以Ｄ－半乳糖致衰小鼠为研究对象,灌服天冬醇提取液３０ｄ,测定脑组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性,一氧化氮（ＮＯ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。结果 天冬醇提取液能提高小鼠脑组织中ＮＯＳ、ＳＯＤ的活性（Ｐ〈０．１）,使ＮＯ含量增加（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）。结论 天冬醇提取液具有抗衰老作用。     

脑梗塞与红细胞胆固醇、血液超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平关系探讨

检测１０９例脑梗塞患者和１００例健康对照者红细胞胆固醇（Ｅ－Ｃｈ）含量、血浆和红细胞超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）活性及血浆和红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）含量的结果表明，患者组Ｅ－Ｃｈ、ＰＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均含量皆显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１），Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均活性皆显著低于对照组（Ｐ＜０．００１）；患者病情随Ｅ－Ｃｈ含量升高而加重，呈直线相关；患者Ｅ－Ｃｈ含量随Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性下降而升高，随Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ含量上升而升高，均呈直线相关。提示脑梗塞患者红细胞膜内脂质代谢异常与体内氧自由基反应和脂质过氧化反应病理性加剧有一定程度的相关性。     

前列腺素E1对肺心病心衰疗效的观察

探讨前列腺素Ｅ１静脉滴注对肺心病心衰的疗效。方法对３０例肺心病心衰患者，应用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２００μｇ／ｄ静脉滴注，疗程５天。于治疗前后同步检测内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和观察症状体征变化，并与对照组（不用ＰＧＥ１）的３０例肺心病心衰患者及２０例健康者进行比较。结果两组肺心病心衰患者的ＥＤＦ、ＬＰＯ显著高于健康组（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著降低（Ｐ＜０．００１）。治疗组病例治疗后ＥＤＦ、ＬＰＯ较治疗前显著降低（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），症状体征及血气参数显著改善（Ｐ＜０．０１～０．００１）。对照组（不用ＰＧＥ１）病例的ＥＤＦ、ＬＰＯ、ＳＯＤ、血气参数及症状体征，于治疗前、后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＧＥ１对肺心病心衰患者确有较好的疗效。     

脑出血与一氧化氮及抗氧化剂关系的探讨

目的探讨脑出血与一氧化氮、抗氧化剂的关系及其临床意义。方法检测９８例脑出血患者和１００例健康对照者的血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）含量，采用直线回归和相关、逐步回归等分析患者病情（临床神经功能缺损程度积分，ＮＤＳ）以及颅内血肿量与上述指标的关系。结果与对照组比较，观察组的Ｐ－ＮＯ平均值显著升高（Ｐ＜０．０１），Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均值均显著降低（Ｐ＜０．０１）；逐步回归分析发现，患者ＮＤＳ与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ值相关最为密切，颅内血肿量与Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＥ值相关最为密切。结论脑出血患者体内ＮＯ代谢反应异常，氧化、抗氧化平衡严重失调     

三才汤不同溶媒提取液对D-半乳糖衰老小鼠睾丸线粒体GSH-Px、LPO影响的实验研究

研究了小鼠睾丸线粒线ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ增龄性变化及三才汤不同溶媒提取液对衰老小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ、ＬＰＯ的影响。结果表明,小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性中年期后开始下降,ＬＰＯ含量则随增龄而升高。三才汤醇提液和水提液均能显著提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１）,能显著降低小鼠睾丸线粒体ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）;但是氯仿提取液即不能提高小鼠睾丸线粒体ＧＳＨ－Ｐｘ活性,也不能降低ＬＰＯ含量。     

急性酒精中毒患者血浆LPO、血清PLA_2和红细胞SOD测定的临床意义

对比观察１２例急性酒精中毒患者与１５例健康人的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，发现患者的ＬＰＯ水平和ＰＬＡ２活性明显高于对照组，ＳＯＤ活性明显低于对照组，差别有显著性意义（Ｐ＜０．０５），ＬＰＯ水平与ＳＯＤ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．５２６６、Ｐ＜０．０１），结果提示：急性酒精中毒患者体内氧化作用增强，抗氧化作用降低，有氧化－抗氧化作用的失衡；有组织细胞的损伤；致损伤因素ＬＰＯ和ＰＬＡ２共同介入了急性酒精中毒的发病过程。     

内毒素致衰老模型小鼠脏器的自由基代谢变化与毒素清的作用

以Ｄ－半乳糖复制小鼠衰老模型，观察内毒素导致脏器ＳＯＤ和ＬＰＯ含量的变化和中药复方毒素清对其保护作用，并与青年小鼠和氢化可的松对照。结果表明，青年内毒素组血清、心、肝、肺和衰老模型组血清、心、肝、肺、肾ＳＯＤ含量明显低于青年组（Ｐ＜０．０５～０．０１），衰老内毒素组血清、肝、肺ＳＯＤ低于衰老模型组（Ｐ＜０．０５）；与衰老内毒素组比较，毒素清高剂量组血清、肝、肺、肾和低剂量组的肝及氢化可的松组肺ＳＯＤ含量均明显升高（Ｐ＜０．０５）。衰老内毒素组肾、肝、肺ＭＤＡ含量较衰老模型组有升高趋势，高低剂量组肺、肝和氢化可的松组肺ＭＤＡ含量明显低下（Ｐ＜０．０１），其中肝的ＭＤＡ水平接近模型组和青年组（Ｐ＞０．０５）。提示内毒素降低衰老小鼠肝、肺等ＳＯＤ含量和增加ＬＰＯ水平，减弱机体抗自由基能力和增强脂质过氧化损伤；毒素清能够显著降低肝、肺等ＬＰＯ含量和提高ＳＯＤ水平，增强脏器组织抗自由基能力和抑制脂质过氧化反应，从而防止组织细胞的损伤。     

内毒素／肿瘤坏死因子所致肝细胞损害机制的体外研究

为了解内毒素（ＬＰＳ）／肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所致肝细胞损害的机制，以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及噻唑蓝染色（ＭＴＴ）为细胞毒性指标，利用Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞进行了ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ等的肝细胞损害机制研究。结果发现：ＬＰＳ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６等对肝细胞ＬＤＨ漏出及ＭＴＴ无显著影响（Ｐ＞０．０５），仅在ＬＰＳ、ＬＰＳ／ＴＮＦ－α加入肝细胞－Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞混合培养组后有所变化；经ＧａｌＮ／ＬＰＳ体内作用后分离的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞与正常肝细胞混合培养，加入ＬＰＳ、ＴＮＦ及ＬＰＳ／ＴＮＦ－α均可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０ｌ），多粘菌素Ｂ及抗－ＴＮＦ能分别完全和部分阻断此效应；经ＬＰＳ或ＴＮＦ－α体内作用后抽取的大鼠血清，加入培养肝细胞可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０１）与ＭＴＴ显著降低（Ｐ＜０．０５），经５６℃灭活后此细胞毒性作用完全消失。上述结果提示，ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ无肝细胞直接毒性作用，而经其活化的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞可能引起一系列瀑布效应，导致肝细胞损害。     

辅酶Q10拮抗精氨酸加压素对血管平滑肌细胞脂质过氧化的作用

采用体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）为模型，测定其脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，观察精氨酸加压素（ＡＶＰ）对ＶＳＭＣ脂质过氧化的影响和辅酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）的干预作用。结果显示：（１）ＡＶＰ有明显的促ＶＳＭＣ脂质过氧化作用（Ｐ＜０．０１），且时间愈长，作用愈显著。（２）ＣｏＱ１０对ＡＶＰ的促ＬＰＯ生成有明显的降低作用（Ｐ＜０．０１），并随浓度增高作用增强。此提示ＡＶＰ参与高血压发病可能与其促ＶＳＭＣ脂质过氧化作用有关；ＣｏＱ１０具有拮抗ＡＶＰ促ＶＳＭＣ脂质过氧化作用，这对高血压病的防治将有意义。