硒和维生素E对克山病病区粮喂饲大鼠心肌损伤的影响

本实验在克山病病区粮食中补充硒和维生素E(VE)或单独补充硒喂饲大鼠,和单纯喂饲病区粮大鼠比较,联合补充硒和VE可明显减轻亚硝酸钠引起的大鼠心肌损伤;硒加VE组大鼠红细胞高铁血红蛋白还原酶活性明显升高,其可使亚硝酸盐氧化血红蛋白形成的高铁血红蛋白迅速还原,从而减轻机体缺氧状态;硒和VE可使大鼠心肌脂质过氧化产物丙二醛含量明显减少,减轻了病区粮喂饲大鼠心肌损伤;硒加VE使大鼠血清甲状腺激素(T_3、T_4)和心肌呼吸酶(CCO、SDH)活性维持在低水平,表明其纠正了病区粮喂养大鼠心肌能量代谢紊乱,使代偿增加的血清T_3、T_4和心肌CCO、SDH活性降低。和病区粮组大鼠比,单纯加硒组大鼠除心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性升高外,其心肌损伤未明显减轻。 上述结果提示,联合补充硒和VE在预防克山病发病上可能会有更好效果。     

硒与维生素E的协同影响响对心肌损伤保护的研究

通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及ＶＥ喂养大鼠，并以亚硝酸钠人微言轻诱发因素建立大鼠心肌损伤模型，观察硒与ＶＥ的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明，在低硒环境下，富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及ＶＥ均可对抗富锰的影响，但硒与ＶＥ联合补充效果更佳。     

硒和维生素E对大鼠的抗氧化作用

目的研究硒和维生素E(VE)在抗氧化损伤过程中的单独及联合作用。方法80只健康雄性Wistar大鼠,按体质量随机分为4组(每组20只):低硒低VE组、低硒补VE组、补硒低VE组、补硒补VE组。饲养3个月后,乙醚麻醉活杀,采腹主动脉血,离心制备血浆,测定各组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。结果①与低硒组比较(不考虑VE),补硒组SOD、GSH-Px、T-AOC活性高于低硒组,而补硒组MDA、ROS水平低于低硒组,差异均有统计学意义(P<0.01);与低VE组比较(不考虑硒),补VE组SOD、T-AOC活性高于低VE组,而GSH-Px、MDA水平低于低VE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②在对SOD、GSH-Px、T-AOC活性及MDA、ROS水平影响方面,硒和VE的主效应分别为:23.05、6.75 kU/L;350.21、-20.73μmol/L;1.99、1.67 kU/L;-0.89、-0.78μmol/L;-199.71、-17.43 kU/L。③硒与VE的协同作用在提高SOD、GSH-Px活性方面比较明显(P<0.05)。结论补充硒和VE能够增强机体抗氧化能力,防止脂质过氧化损伤。但二者的作用强度不同,在补硒0.25 mg/L和补VE 0.2/kg条件下,硒的抗氧化作用明显高于VE,并且硒和VE在提高抗氧化能力方面有明显协同作用。     

硒与维生素E的协同影响对心肌损伤保护的研究

通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及ＶＥ喂养大鼠，并以亚硝酸钠作为诱发因素建立大鼠心肌损伤模型，观察硒与ＶＥ的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明，在低硒环境下，富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及ＶＥ均可对抗富锰的影响，但硒与ＶＥ的联合补充效果更佳。     

硒和维生素E缺乏诱导大鼠肝细胞凋亡及与氧化侵袭的相互关系

Se和VE缺乏与氧化侵袭的关系已有较多报道,但Se和VE缺乏与细胞凋亡的关系报道很少,笔者将进一步探讨Se和VE缺乏对细胞凋亡的影响及细胞凋亡与氧化侵袭的相互关系。     

硒和维生素E对大鼠心肌单胺类物质和单胺氧化酶的影响

本文观察了硒（Ｓｅ）和维生素Ｅ（ＶＥ）对大鼠心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５羟色胺（５－ＨＴ）含量和单胺氧化酶Ａ（ＭＡＯ－Ａ）、单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）活性的影响，发现经低Ｓｅ、低ＶＥ饲料喂养１０周，并且处死前经２次冰浴刺激的大鼠心肌ＮＥ含量明显增高，ＭＡＯ－Ａ活性降低，ＭＡＯ－Ｂ活性增加，通过补充饲料中Ｓｅ和ＶＥ，对上述指标有不同程度的改善，并以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。本研究结     

维生素E和硒对CCl4大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响

氧应激在急性肝损伤的发生过程中具有重要作用，因此提高机体的抗氧化功能对防治急性肝损伤具有重要意义。目的：探讨维生素E（Vit E)和硒对CC14大鼠急性肝损伤和抗氧化功能的影响。方法：48只健康雄性SD大鼠随机分为6组，每组8只。干预组第1周和第2周以及造模组第1周和第2周采用腹腔注射50％CC14和橄榄油混合制剂的方式建立大鼠急性肝损伤模型，干预组在饲料中添加Vit E (250mg/kg饲料）和硒（0.2mg/kg饲料）进行营养干预，造模组喂饲标准饲料；对照组第1周和第2周腹腔注射生理盐水，喂饲标准饲料。第1周和第2周组大鼠分别于处理1周和2周后处死，分别检测各项肝损伤指标和抗氧化指标，并观察其含量变化。结果：对于急性肝损伤大鼠，补充适量的Vit E和硒能降低血清丙二醛（MDA）水平，干预组的血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）升高幅度明显较造模组小，肝组织羟脯氨酸含量亦相对低于造模组。造模组的肝组织和血清硒水平在第2周明显升高，而Vit E水平显著降低，并伴随着超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性的显著升高，而干预组的各项指标基本维持不变。结论：CC14致大鼠急性肝损伤时，机体对抗氧化营养素的需求明显上升，补充Vit E和硒后，机体拮抗氧应激所致急性肝损伤的能力增强。     

硒和维生素E对冷应激条件下大鼠心肌NO和血浆PAR的影响

①目的：研究克山病病区粮（ＥＧ）饮食大鼠在冷应激条件下，引起心肌缺血的相关因素。②方法：用比色法测定心肌匀浆中一氧化氮（ＮＯ）和氧化氮合成酶（ＮＯＳ），并测定血浆血小板聚集率（ＰＡＲ）、凝血酶原时间（ＰＴ）和白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）。③结果：ＥＧ饮食大鼠心肌ＮＯ含量和ＮＯＳ活性降低；ＰＡＲ明显增高、ＰＴ无明显改变，但（ＫＰＴＴ）明显延长，补充Ｓｅ和／或ＶＥ可有不同的改善作用。④结论：ＥＧ     

克山病病区粮喂饲大鼠维生素E营养状态评价及补充硒和维生素E的影响

克山病病区粮,或在其中补充硒或维生素E(VE)喂饲大鼠21～22周,以非病区粮组大鼠为对照。结果表明:病区粮组大鼠心、肝、脾、肾、骨骼肌、肾上腺和胰腺形态改变不明显;病区粮组大鼠心重:体重比值高于非病区粮组和补充硒或VE组大鼠;病区粮组大鼠24小时尿中肌酸排泄量高于非病区粮组在补充VE组大鼠尿中没有检出肌酸;病区粮组大鼠和非病区粮组大鼠红细胞体外过氧化氢溶血率相同,但都处于高水平,补充硒可明显降低溶血率,补充VE则溶血率更进一步降低。综合上述结果得出结论,病区粮喂养大鼠体内VE储存不能满足其需要。     

饲克山病病区粮大鼠游离脂肪酸变化及硒和维生素E的影响

以克山病病区粮饲养大鼠１０周，用ＨＰＬＣ法测定其血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量和组成。结果表明，病区粮组血浆ＦＦＡ、Ｃ（１８：３）、Ｃ（２０：４）、ＰＵＦＡ含量增高，而Ｃ（１６：０）含量降低；同时伴有ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力降低，ＬＰＯ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ含量增高。饲料中补充Ｓｅ或ＶＥ对纠正上述变化有相似但又不尽相同的效果，以联合补充效果最佳．结果提示，Ｓｅ和ＶＥ不足影响ＦＦＡ含量和组成，可能参与克山病的病因和发病机制。     

硒、蛋白质和维生素E联合缺乏致大鼠甲状腺损伤的实验研究

目的 探讨长期低硒、低蛋白质和低维生素E(VE)膳食对大鼠甲状腺组织及其激素代谢的影响.方法 Wistar大鼠40只,按体质量随机分为4组:低硒低蛋白低VE组、低硒低蛋白常VE组、常硒常蛋白低VE组、常硒常蛋白常VE组.饲养至第26周处死,测定大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肝脏Ⅰ型5'-脱碘酶(ID Ⅰ)活性,血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺激素(TSH)水平;光镜下观察甲状腺组织病理学改变.结果 ①硒+蛋白质和vE对大鼠全血GSH-Px和肝脏ID Ⅰ活性的影响均无交互作用(F值分别为0.003、0.871,P＞0.05),但对血清MDA和ROS水平的影响均存在交互作用(F值分别为13.057、6.706,P＜0.05或＜0.01).②硒+蛋白质和VE对血清T3、T4水平均有影响(F值分别为431.977、28.271、6.570、41.419,P＜0.05).但均无交互作用(F值分别为0.871、0.136,P＞0.05).无论在低硒低蛋白还是常硒常蛋白条件下,常VE组T4水平[(79.095±12.199)、(64.392±6.261)μg/L]均高于低VE组[(61.068±6.648)、(44.176±7.090)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为3.670、6.045,P＜0.01);在低VE条件下,常硒常蛋白组T3、T4水平[(0.718±0.079)、(44.176±7.090)μg/L]均低于低硒低蛋白组[(0.966±0.156)、(61.068±6.648)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为4.568、4.916,P＜0.01);在常VE条件下,常硒常蛋白组Td水平[(64.392±6.261)μg/L]低于低硒低蛋白组[(79.095±12.199)μg/L],差异有统计学意义(t=3.033,P＜0.01).③低硒低蛋白低VE膳食大鼠甲状腺滤泡上皮细胞出现变性坏死,而补充VE可减轻这种损伤:常硒常蛋白低VE膳食大鼠偶见滤泡腔内胶质稀疏.结论 长期低硒、低蛋白、低VE膳食可导致大鼠体内含硒酶活性降低,从而引起机体氧化代谢产物堆积,甲状腺组织出现病理性损伤,其激素代谢紊乱,而在低硒、低蛋白膳食中补充适量VE可部分降低这种损伤现象.     

补硒和维生素E对克山病患者微循环及血流变学的影响

通过对子午岭林区克山病重病区某林场职工进行普查，筛选出克山病患者４８例。对无明显心功能障碍的患者进行了补硒和维生素Ｅ干预试验，疗程三个月，治疗前后检测了甲襞微循环、血液流变学及心电图等指标。并与年龄、性别、职业等相似的健康对照组进行了对照。结果提示克山病患者纤维蛋白原、血沉方程Ｋ值、体外血栓长度显著高于健康对照组，表明红细胞聚集性增加，干预后纤维蛋白原有明显下降。补硒和维生素Ｅ对血浆比粘度无明显影响。克山病患者红细胞刚性值，全血比粘度，全血还原粘度降低，提示红细胞变形性增加，补硒和维生素Ｅ后基本恢复正常。表明硒和维生素Ｅ可有效改善克山病患者的血液流变学指标。     

Effects of dietary supplementation with vitamin E and selenium on rat hepatic stellate cell apoptosis

AIM: To evaluate the effects of dietary supplementation with vitamin E and selenium on proliferation and apoptosis of hepatic stellate cells (HSCs), in acute liver injury induced by CCl4, and to explore their role in the recovery from hepatic fibrosis phase. METHODS: An acute liver damage model of rats was established by intraperitoneal injection of carbon tetrachloride (0.3 mL/100 g body weight) twice a week, then the rats were killed at 6, 24, 48, and 72 h after the first and third injection, respectively. A liver fibrosis model was established by the same injection for 8 wk. Then three rats were killed at 3, 7,14, and 28 d after the last injection, respectively. The rats from the intervention group were fed with chow supplemented with vitamin E (250 mg/kg) and selenium (0.2 mg/kg), and the rats in the normal control group and pathological group were given standard chow. Livers were harvested and stained with hematoxylin and eosin, Sirius red. Activated HSCs were determined by α-smooth muscle actin immunohistochemistry staining. Apoptotic HSCs were determined by dual staining with the terminal deoxynucleotidyl transferase UTP nick end labeling (TUNEL) and α-smooth muscle actin immunohistochemistry. Serum alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase were also analyzed. RESULTS: In the acute liver damage model, the degree of liver injury was more serious in the pathological group than in the intervention group. At each time point, the number of activated HSCs was less in the intervention group than in the pathological group, while the number of apoptotic HSCs was more in the intervention group than in the pathological group. In the liver fibrosis model, the degree of liver fibrosis was more serious in the pathological group than in the intervention group. At each time point, the number of activated HSCs was less in the intervention group than in the pathological group, and the number of apoptotic HSCs was more in the intervention group than in the pathological group. CONCLUSION: Vitamin E and selenium supplementation at the given level can inhibit CCl4-induced activation and proliferation of HSCs and promote the apoptosis of activated HSCs in acute damage phase. Vitamin E and selenium can also effectively decrease the degree of hepatic fibrosis and promote the recovery process.     

T_2毒素对大鼠心肌能量代谢的影响

目的　探讨 T2 毒素致大鼠心肌损伤的机制。方法　通过慢性毒理学实验 ,运用电镜酶学、生理酶学及高效液相色谱技术 ,观察 T2 毒素对大鼠心肌能量代谢的影响。结果　 T2 毒素可使大鼠心肌组织中 ATP含量、线粒体呼吸链呼吸酶、细胞色素氧化酶活力以及 ATP酶活力下降。结论　 T2 毒素可能通过损害大鼠心肌能量代谢而导致心肌不可逆损伤 ,加硒或加维生素 E可部分对抗这种损伤作用     

硒和维生素E对冷刺激条件下心肌内皮素和心肌营养性血流量的影响

低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）饲料喂养大鼠和小鼠１０周，处死前均经两次冰浴刺激。小鼠静脉注射８６Ｒｂ，测定心肌放射性计数，以此代表心肌营养性血流量；取大鼠心肌经放免测定内皮素（ＥＴ）含量。结果显示：低Ｓｅ低ＶＥ饮食小鼠心肌营养性血流量明显降低，同样饮食大鼠心肌ＥＴ含量明显增加，通过补充Ｓｅ和ＶＥ，可使心肌营养性血流量和心肌ＥＴ水平有不同程度的改善，这些结果有助于深入探讨克山病心肌坏死的发生机制。     

硒和维生素C对氟致大鼠肝细胞DNA损伤的影响

目的研究氟对大鼠肝细胞DNA的损伤作用以及硒和维生素C对氟致大鼠肝细胞DNA损伤的影响。方法氟(F)组、氟 硒(F Se)组、氟 维生素C(F VC)组分别用NaF 150mg／L、NaF 150mg／L Na2SeO2 5mg／L、NaF 150mg／L VC 1000mg／L喂养雄性SD大鼠4周，应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测肝细胞DNA的损伤率。结果F组肝细胞DNA损伤率(44．80％)明显高于对照组(9．40％)；而F Se组(12．60％)和F VC组(14．60％)的DNA损伤率明显低于F组，与对照组差异无显著意义。结论过量氟摄入可导致大鼠肝细胞DNA损伤，而适量的硒和维生素C对氟致DNA损伤有一定的拮抗作用。     

Effect of dietary selenium and vitamin E on the biomechanical properties of rabbit bones

Summary It is generally agreed that combined deficiency of selenium and vitamin E leads to several abnormalities including Kashin-Beck disease which is an endemic and chronic degenerative osteoarthrosis. The abnormalities can be reversed by the administration of various forms of selenium and vitamin E.The present study was designed to investigate the effects of dietary selenium and vitamin E on bone tissue and on the biomechanical properties of bone. Young rabbits of both sexes were fed with either a selenium- and vitamin E-adequate diet (control group), or a selenium- and vitamin E-deficient diet or a selenium-excess diet. The selenium-deficient diet resulted in a significant decrease in plasma selenium level and the selenium-excess diet resulted in a significant increase in the plasma selenium level with respect to the corresponding control values (p<0.05). The diets did not affect the blood cell counts considerably but erythrocyte glutathione peroxidase activity increased (decreased) relatively when the plasma selenium level increased (decreased) (p<0.05). The light microscopic investigations of the bone tissues of the two experimental groups indicate that the findings of the present work are compatible with osteomalacia. The biomechanical properties of the bones from the three groups were determined experimentally with bending tests. Both the Se-and vitamin E-deficient diet and the Se-excess diet decreased the biomechanical strength of the bones significantly while the bones belonging to the control group always had the largest modulus of elasticity (p<0.05).