氟致雄性大鼠生殖功能损害的实验研究

目的　探讨高氟对雄性大鼠生殖系统的影响。方法　给予雄性 Wister大鼠含氟化钠 15 0 m g/ L 的水 10周后 ,检测其精子计数、活动率、畸形率 ,测定睾丸、附睾生化标志酶和性激素 ,观察睾丸组织病理改变。结果　染氟组精子计数、活动率下降 ,畸形率升高 ,血清睾酮、促黄体生成激素下降 ,与对照组比较差异有统计学意义(P <0 .0 5 ) ,睾丸组织有明显的病理学改变。结论　长期接触高浓度的氟对雄性生殖系统有毒性作用。     

氟对雄性生殖系统的毒性作用

氟是一种全身毒性物质,除了累及牙齿骨骼之外,还对非骨性的多种组织器官产生广泛的毒性损伤。关于氟对生殖系统的毒性作用文献报道较少,本文对此进行概述亦供参考。     

氟砷染毒对雄性大鼠生殖功能的影响

目的　探讨氟砷染毒对雄性大鼠生殖功能的影响。方法　采用 3代 1窝繁殖实验的方法 ,观察Wistar大鼠暴露于氟砷后其生殖功能的变化。结果　随染毒剂量的增加受孕率随之降低 ,精子畸形率增加 ,睾丸组织发生明显的病理变化。结论　氟砷染毒对雄性大鼠生殖系统有明显的损害作用     

氟对大鼠睾酮及胆固醇含量的影响

给５４只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠饮水染氟，浓度分别为０．６ｍｇ／Ｌ（对照组）、１００ｍｇ／Ｌ和２００ｍｇ／Ｌ。于染氟后第２，４，６周分批处死，测血清睾酮，睾丸及肝组织胆固醇含量。结果显示，氟可致血清睾酮含量呈降低趋势；肝组织胆固醇含量降低，睾丸胆固醇含量无显著改变、表明氟对生殖系统及肝脏有一定的损伤作用。     

硒对氟致大鼠雄性生殖损害的拮抗研究

研究了饮水中亚硒酸钠的浓度分别为０．５、２．０、４．０ｍｇ／Ｌ时对氟致大鼠雄性生殖系统损害的影响。结果表明，适量亚硒酸钠对饮用１５０ｍｇ／Ｌ氟化钠所致雄性大鼠附睾精子总数减少，活动率降低，血清和睾丸组织中ＬＰＯ含量升高，睾丸乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶（ＬＤＨｘ）活性降低，附睾ＡＴＰ酶活性抑制等损害作用具有明显的拮抗作用，以２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠的拮抗作用最佳。较低浓度的（０．５ｍｇ／Ｌ）亚硒酸     

氟对鸡胚肢软骨细胞毒性作用及锌桔抗作用的研究

本实验用人工鸡胚加氟化钠制氟中毒模型，通过细胞形态学观察来研究氟对对外开放胚软骨细胞的毒性作用，并在氟暴露的条件下加入一定量的锌，以观察其对染氟鸡胚软骨细胞的影响。结果表明，氟对鸡胚软骨细胞有损害作用，而锌可以不同程度地保护氟对鸡胚软骨细胞的毒性作用。     

氟化钠对血管平滑肌细胞氧化应激水平的影响

目的 研究氧化应激反应中氟对血管平滑肌细胞毒性中的作用机制。方法 对大鼠胸主动脉平滑肌细胞采用组织块培养法。应用生化方法检测细胞内蛋白和丙二醛(MDA)含量及细胞超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的酶活性。结果 随着氟作用时间的延长和氟浓度的增加，细胞内蛋白含量明显下降，在同一时间段MDA含量随着投氟浓度的增加而增加，72h时间段的MDA含量较24h时间段的相同氟作用浓度下MDA明显下降，抗氧化酶SOD、CAT的活性在72h时间段比24、48h时间段的相同氟浓度组活性明显增高。结论 随着氟作用时间的延长，浓度的增加对血管平滑肌细胞有明显毒性，且氧化应激中氟对细胞毒性有重要作用。     

硒氟联合作用对雄性大鼠生殖毒性的影响

通过饮水加氟、加硒的方法，观察氟、硒对大鼠精了形态学指标的影响。结果表明，氟可使大鼠精数目减少，精子活动率和活动度降低，精子畸形率升高，给氟同时给予硒，则可以拮抗氟的这种作用。说明氟对大鼠存在的生殖毒性，而加硒则可以拮抗氟的生殖毒性。     

兴奋性氨基酸对体外培养大鼠皮质神经元的影响及氟桂利嗪对其干预的实验研究

目的：探讨兴奋性氨基酸对体外原代培养神经元的影响及氟桂利嗪在其保护机制中的作用。方法：原代培养小鼠皮质神经元，建立兴奋性氨基酸毒性损伤细胞模型，通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放率和形态学观察了解兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用；用台酚蓝排斥实验测定细胞活力，并观察氟桂利嗪对神经元的保护作用。结果：经谷氨酸处理的神经元较对照组损伤明显加重，氟桂利嗪干预组较损伤组神经元死亡明显减轻。结论：兴奋性氨基酸对皮质神经元有明显的毒性作用，氟桂利嗪对兴奋性氨基酸毒性损伤神经元有保护作用。     

高氟区儿童智力水平调查

地方性氟中毒在我国流行非常广泛。其病因是过量的氟摄入。主要临床表现为骨骼和牙齿的损害。随着对氟毒性研究的深入，发现氟对许多器官和组织均存在有害影响。如对免疫系统、心血管系统、肝、肾、生殖系统和脑功能等的损害［１～４］。本研究通过对高氟区学龄儿童的智商调查，探讨高氟暴露与智力水平的关系。１ 材料与方法１．１ 人群选择 选择饮用高氟水地区（水氟含量为３．１５ｍｇ／）中儿童为研究对象，另选饮用含氟较低地区（水氟含量为０．３７ｍｇ／Ｌ）的儿童作为对照。在高氟区和低氟区均采用整群抽样的方法，分别抽取１０～１…     

氟的细胞毒性作用

氟是一种具有细胞毒性的物质,也是人体必需的微量元素之一,摄入量过多或过少均会导致机体器官的病变。近年来,有关氟对细胞毒性作用的研究很多,由于各种细胞对氟的敏感性不同,因而氟表现出多种多样的细胞毒性作用。1氟对骨细胞的毒性作用1.1氟对成骨细胞的影响:氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用。长期小剂量摄氟     

拮氟锐抗氟毒性的研究

本文在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上，选用硼，微量元素和中药配制成“损坏氟锐”，通过大鼠性性实验，观察了拮氟锐抗氟毒性的效果。结果表明、拮氟锐能增加尿氟含量，促进氟硼酸根离子的形成，使总排氟量增加骨氟含量降低；并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的高具有拮抗作用，同时，拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素－２活性的降低。与硼比较，拮氟锐抗氟毒性的效果更明显。     

镁和硒对氟致脑细胞损伤的保护作用

以脑组织块培养的方法，观察高氟状态下人脑脑细胞的超微结构改变以及镁、硒的影响果表明，氟对培养脑细胞的毒性是肯定的。主要表现为线粒体等膜性结构损伤，进一步证实了氟损伤膜结构这一观点。高剂量组病变严重。镁和硒都对氟毒性表现了明显的保护作用，氟加镁和氟加硒组细胞病变程度较轻，且范围小。这一结果为用镁和硒抗氟作用提供了形态学依据．     

氟对机体的免疫毒性作用

氟对机体的免疫毒性作用吴岩，吴德清氟的免疫性是当今氟研究界争论的热点之一。从已报道的资料看，氟或氟化物确实可导致机体细胞免疫和体液免疫出现异常。一、无对体液免疫的毒性作用血液是氯化物的转输煤介．约７５％的血无存在于血浆中。处于稳定暴露条件下的居民，其...     

铅与氟联合作用的急性毒性实验研究

雄性SD大鼠分为四组:Ⅰ(A1),Ⅱ(F),Ⅲ(Al∶F=2.3∶1)和Ⅳ(Al∶F=1∶2.3)。一次经口灌胃后观察到,Ⅰ与Ⅲ组动物均出现铝中毒常见的眼眶出血症状,且死亡时间分布相似,表明高铝低氟摄入时有大量Al吸收产生铝毒性。应用改良等效线法评价联合作用性质,显示两种比例铝和氟均为拮抗作用,但Ⅲ组拮抗作用明显低于Ⅳ组,提示铝抗氟毒性作用并不随铝量增加而增强。     

氟中毒大鼠心脏毒性病变及其可能机制

<正>近年来,氟对心血管系统、免疫系统功能、神经系统的功能影响成为研究重点。心肌细胞凋亡相关诱发因子导致心脏毒性的信号传递通路,可通过激活相关基因来调控心肌细胞的凋亡,引起心脏毒性。本研究通过建立氟中毒模型观察大鼠心脏毒性病变情况,并探讨氟中毒相关心脏毒性机制。1资料与方法1.1材料与方法 Wistar大鼠40只,3~4周龄,雄性,体重在70~110 g之间,购置北京华阜康动物实验     

氟对鸡胚肢软骨细胞毒作用及镁拮抗效应的研究

以鸡胚肢骨为氟中毒模型，通过鸡胚肢软骨细胞超结构观察，研究了氟对鸡胚软骨细胞的毒性作用及镁对其作用的拮抗效应。结果表明；不同剂量氟化物对鸡胚软骨细胞造成不同程度的损伤，且随剂量增加其损伤加重，镁对氟所致鸡胚软骨细胞损伤具有不同程度的保护作用。     

氟对鸡胚肢软骨细胞毒作用及铜对其拮抗效应的研究

以鸡胚肢软骨细胞作为氟中毒模型，通过鸡胚肢软骨细胞超微结构观察，研究氟对鸡胚软骨细胞毒性作用，并在氟暴露的条件下加入不同剂量的Ｃｕ＾２＋，观察Ｃｕ＾２＋对氟毒作用的拮抗效果。结果表明，不同剂量ＮａＦ对鸡胚肢软骨细胞造成不同程度损且随剂量增加而加重，铜对氟所致鸡胚软骨细胞损伤在一定剂量范围内具有一定的保护作用。     

氟对原代培养大鼠肝细胞的氧化损伤作用研究

目的探讨氟对原代培养大鼠肝细胞的氧化损伤作用。方法采用半原位酶消化法分离大鼠肝细胞，氟化物染毒24h后用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率，检测培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果氟对大鼠肝细胞具有明显的毒性作用，表现为细胞存活率下降，ALT、AST的活性升高，MDA含量增加。结论脂质过氧化引起的氧化损伤作用是氟致原代培养大鼠肝细胞毒性的主要原因。     

氟对雌性生殖功能的影响

地方性氟中毒是一种全身性疾病,对机体的各组织器官均有损伤。随着研究的深入,氟对生殖功能的毒性作用引起了广泛的关注。1氟对生殖器官和细胞的毒性作用氟可引起体外培养的孕鼠子宫内膜上皮细胞出现多种病理损伤。Guney等[1]认为,氟可通过氧化应激诱导子宫内膜损伤,从而产生生殖毒性。关于氟对雌性小鼠氧化系统与抗氧化系统损伤的研究显示[2],染氟后血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力也下降,丙二