肾脏原发性平滑肌肉瘤3例临床病理分析

目的 探讨肾脏原发性平滑肌肉瘤的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 对3例肾脏平滑肌肉瘤进行常规HE染色,光镜观察,并同时进行组织化学及免疫组织化学染色.结果 3例显微镜下的形态特点、组织化学及免疫组织化学染色均显示平滑肌源性恶性肿瘤的特点.结论 肾脏原发性平滑肌肉瘤很少见,临床诊断比较困难,但根据其病理特征,结合组织化学及免疫组织化学染色可以确诊.复习国内外有关文献,该类肿瘤恶性度高,且位置深,一般发现已属晚期,故其预后甚差.化疗、放疗效果均不理想,病肾根治性切除术是唯一有效治疗方法 .     

肾脏穿刺活检病理标本的制作与体会

通过肾穿组织病理检查（肾活检）,可以明确某些。肾脏疾病的病理变化和病理诊断及类型,为肾脏疾病的临床诊断和治疗提供形态学依据。病理切片与染色的好坏直接影响病理切片的观察与诊断。因此,进一步提高肾活检标本的切片与染色制作技术至关重要。8年来笔者通过对肾活检病理技术的不断学习探索、改进,总结出以下的方法和体会,与同行交流。     

大鼠进行性被动性Heymann肾炎模型建立及其发病机制

目的 观察进行性被动性Heymann肾炎（ppHN）模型大鼠的肾损害并初步探讨其发病机制。方法 利用兔抗大鼠BBM抗血清多次免疫建立ppHN模型。检测实验第1、3、6、8周末24h尿蛋白、血清生化指标及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肾组织病理改变。结果 ppHN大鼠24h尿蛋白量进行性升高,血清SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组;肾脏病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚,上皮下免疫复合物沉积和足突融合。结论 ppHN是研究人类膜性肾病理想的动物模型,脂质过氧化损伤可能是导致肾损害的重要原因。     

红花对大鼠肾间质纤维化和肾功能的影响

目的：探讨红花对左肾静脉结扎大鼠动物模型中肾功能及肾脏病理的影响，旨在了解红花在延缓肾间质纤维化中的作用。方法：48只大鼠随机分为6组，正常对照、假手术组、手术对照、手术未治疗组、红花提取液治疗组、依那普利治疗组。以菊粉清除率检测肾小球滤过率（GFR）。常规病理染色及免疫组织化学染色后，采用Motic医学图象分析系统分析肾脏病理改变。结果：红花提取液治疗组、依那普利治疗组经治疗，GFR有所恢复，与手术未治疗组组比较，P〈0．05；病理结果显示，手术未治疗组和手术治疗组均可见灶性肾小管萎缩，间质纤维组织增生，但前两者较重。CK-18免疫组化染色显示，手术治疗组阳性染色的比值较对照组及手术治疗组高（P〈0．05）；测肾小管直径结果显示，红花及依那普利治疗组与手术治疗组组相比，P〈0.05。FN表达分析结果显示，红花提取液治疗组、依那普利治疗组较手术对照组和手术非治疗组低（P〈0．05）。结论：红花通过阻止肾间质纤维化，可延缓慢性肾脏疾病的进程。     

肾脏疾病的病理研究中常用的几种特殊染色方法

肾脏疾病病理方法及技术的不断进步,使得肾脏疾病的免疫病理学研究,超微病理学研究以及其它现代先进研究手段得到应用,对肾脏疾病的临床诊断,治疗和预后判断具有重要的意义.而光学显微镜是最基本的方法,也是肾脏疾病病理学分类的基础,为了观察和分析肾小球和肾小管底膜的病变,观察各种细胞成分,特殊蛋白的沉积及其它,需要多种特殊染色方法,根据多年的病理技术工作中总结的经验,现将几种染色方法介绍如下.     

黄芪总黄酮对高血压大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的：研究黄芪总黄酮对自发性高血压大鼠肾脏的影响以及其可能的机制。方法：原发性高血压大鼠20只,随机均分为模型组和黄芪总黄酮治疗组,10只正常SD大鼠为正常对照组。取正常大鼠、原发性高血压大鼠及黄芪总黄酮治疗后的原发性高血压大鼠的肾脏,进行免疫组织化学染色和蛋白印迹实验,观察黄芪总黄酮对高血压大鼠TGF-β1、Smad2/3、Smad7的影响。结果：模型组与正常组比较,大鼠肾脏免疫组织化学染色及蛋白印迹显示TGF-β1、Smad2/3的表达显著升高（P<0.01）,Smad7的表达显著降低（P<0.01）;黄芪总黄酮治疗组与模型组比较, TGF-β1、Smad2/3的表达显著降低（P<0.01）,Smad7的表达显著升高（P<0.01）。结论：黄芪总黄酮对高血压大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有显著影响,黄芪总黄酮可能通过调节TGF-β1/Smad信号通路产生了对高血压大鼠肾脏的保护作用。     

小儿急性肾小球肾炎血清内皮素和一氧化氮的变化

内皮素（endothelin,ET）由血管内皮细胞分泌的具有强烈血管收缩作用的活性物质,与肾小球肾炎的免疫发病过程中造成的肾脏损害有关。一氧化氮（nitric oxide,NO）作为一种血管舒张因子,是调节和参与机体生理和病理过程的重要细胞因子,具有广泛的生物学活性,与神经传导、免疫反应、炎性反应和血压控制等密切相关,舒张血管从而达到保护肾脏的作用。     

降植烷诱导小鼠系统性红斑狼疮模型研究

目的 建立降植烷诱导的系统性红斑狼疮（SLE）小鼠模型,并对模型进行全面验证。方法 6~8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为两组,模型组单次ip降植烷0.5 mL,对照组单次ip生理盐水0.5 mL。注射前及注射后2、3、4、5、6个月ELISA法检测血清中抗SLE抗体（anti-SLE）、抗双链DNA抗体（anti-dsDNA）;注射前及注射后每月1次采用目测尿蛋白试纸测定小鼠尿蛋白;6个月处死动物,观察肾脏HE染色及直接免疫荧光染色后镜下变化。结果 小鼠ip降植烷2个月后,其自身抗体（anti-dsDNA、anti-SLE）浓度显著高于对照组（P<0.05、0.01）,且6个月内抗体浓度逐渐升高;6个月时,73%模型组小鼠出现++++尿蛋白;肾脏HE切片显示模型组小鼠肾脏出现肾小球肿胀、炎症细胞浸润等典型的肾病理改变,直接免疫荧光染色见模型组小鼠肾小球毛细血管存在免疫复合物沉积,对照组小鼠肾脏组织未见改变。结论 降植烷成功诱导SLE动物模型。     

慢性肾功能不全患者肾穿刺活检的风险与价值研究

目的回顾性分析慢性肾功能不全（CRI）患者经皮肾穿刺活检（PRB）的风险与价值。方法对符合条件的50例CRI患者进行PRB,行光镜、免疫组化染色和选择性电镜检测,观察肾穿刺组织肾小球个数、病理类型、诊断以及穿刺并发症。结果肾组织标本合格率为96%。病理类型前三位为增生性肾小球硬化症21例（42%）,IgA肾病（IgAN）9例（18%）,狼疮性肾炎（LN）8例（16%）。PRB后修改诊断5例（10%）,明确病因3例（6%）,诊断修正率为16%,根据病理结果决定治疗方案16例（32%）,治疗方案修正率为26%。并发症以镜下血尿最常见,共48例（98%）,肾周小血肿11例,肾周大血肿2例,腹膜后血肿1例。结论原发性肾脏疾病肾穿后病理结果多为慢性病变,大部分患者的诊断治疗方案不受肾穿刺病理结果的影响,且肾周血肿出现机率较多且较大,偶可合并腹膜后血肿,但狼疮性肾炎表现为慢性肾衰时其肾脏病理的活动指数仍较高,少数病例肾脏病理显示新月体肾炎,仍需应用免疫抑制剂以改善预后。     

番石榴叶总黄酮对糖尿病大鼠肾脏Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探讨番石榴叶总黄酮（TFPGL）对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及机制探讨。方法 雄性SD大 鼠24只,按随机数字表法分成对照组、糖尿病组、TFPGL治疗组,每组8只,后2组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素 （55 mg/kg）诱导糖尿病模型,TFPGL治疗组加用200 mg/kg TFPGL灌胃。12周后收集血、尿及肾组织,检测血糖（BS）、 血尿素氮（BUN）、尿蛋白/尿肌酐比值（ACR）及血清肌酐（SCr）的变化,HE染色检测肾脏病理改变,免疫荧光、免疫组 织化学染色及Western blot检测肾脏核因子NF-E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果 与对照 组相比,糖尿病组BS、BUN、ACR及SCr明显升高,Nrf2表达增加,HO-1表达下降（均P＜0.05）;而给予TFPGL治疗 后,BS、BUN、ACR及SCr较糖尿病组明显降低,Nrf2、HO-1表达明显增加（均P＜0.05）。结论 TFPGL对糖尿病大鼠 肾脏病变具有一定的治疗效果,其机制可能与降低血糖和激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

肾病综合征患者肾组织中TGF-β_1表达的相关性研究

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）;TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义（P〈0.01）;肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关（P〈0.01）。结论肾病综合征患者血清及肾组织TGF-β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。     

2型糖尿病小鼠(KKAy)动物模型的早期肾脏病理改变

目的观察2型糖尿病小鼠(KKAy)动物模型的早期肾脏病理改变并探讨其发病机制。方法 6～8周龄Kkay糖尿病鼠(KA)8只和Kk非糖尿病鼠(KB)11只,测定血糖,以PAS染色观察各组糖尿病肾病变;对肾脏组织VEGF表达进行免疫组化染色和半定量图像分析,并以real-timePCR检测肾脏组织VEGFmRNA表达水平。结果 KA组出现明显糖尿病肾脏病变;免疫组化显示KA组VEGF的表达与病理变化一致,其VEGF阳性着色面积高于对照组(P<0.01),KA组VEGFmRNA表达水平也高于KB组。结论 Kkay小鼠出现糖尿病肾病并伴有VEGF表达水平的增高,提示VEGF参与了糖尿病肾病发生发展。     

环孢素A对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β_1及E-钙黏素表达的影响

糖尿病是一种常见的由内分泌系统代谢障碍引起的慢性终身疾病,而糖尿病肾病是其最严重的微血管病变之一。肾脏纤维化的基本病理改变是细胞外基质（ECM）的过度沉积,进而取代了肾脏固有细胞,破坏肾脏正常结构。转化生长因子（TGF）-β1是上皮细胞-间充质转分化（EMT）过程主要的促进因子和启动因子[1],E-钙黏素是肾小管上皮细胞特有的标志物,参与了EMT的主要过程。本研究利用环孢素治疗链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠,观察环孢素对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF—β1,以及E一钙黏素表达,为免疫抑制剂治疗糖尿病肾病提供新的理论依据。     

脑缺血损伤的新概念及治疗时机

近年来随着对脑缺血病理生理和发病机制的深入了解，抢救脑梗塞的希望在于把脑梗塞理解为一个病理过程。大量实验研究和临床观察表明，脑梗塞形成需要数小时的发展过程，这就为阻断这一过程提供了治疗时间[1]一、脑缺血损伤的新概念（1）免疫脑屏障以往认为脑组织、晶体和睾丸是免疫隐蔽组织，在解剖上与免疫系统相隔绝，不能刺激机体引起免疫应答。最近有人提出，中枢神经系统（CNS）存在一个有功能活性的不依赖血脑屏障而独立存在的免疫脑屏障，重新解释了CNS的免疫应答反应低下的机制及其对脑修复的影响h‘。与周围神经系统（PNS）比…     

雷公藤内酯醇对EAE小鼠脊髓TNF-α、IL-12和TGF-β1表达的影响

目的：观察免疫抑制剂雷公藤内酯醇（Tri）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠模型脊髓组织TNF-α、IL-12和TGF-β1的影响。方法：采用MOG33-35、佐剂CFA、百日咳毒素免疫动物建立EAE模型,腹腔注射Tri治疗,制作脊髓石蜡切片行HE染色及LBF髓鞘染色,免疫组化染色观察TGF-β1、TNF-α和IL-12的表达,并行相关图像分析。结果：HE染色可见EAE组脊髓有＂袖套样＂炎性细胞浸润。LBF髓鞘染色可见EAE组小鼠脊髓髓鞘脱失。与佐剂组相比,EAE组TNF-α、IL-12表达增高（P〈0.01或P〈0.05）,TGF-β1表达降低（P〈0.05）。与EAE组相比,Tri治疗组TNF-α、IL-12表达降低（P〈0.05）,TGF-β1表达增高（P〈0.05）。结论：Tri可明显改善EAE小鼠脊髓组织病理状况,可能与抑制TNF-α和IL-12等促炎性细胞因子,促进TGF-β1等保护性细胞因子的分泌有关。     

贞清方对2型糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及其机制

目的：探讨中药贞清方对2型糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用及其机制。方法：采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组，贞清方高、低剂量组，并设立正常对照组。治疗持续8周。研究贞清方对血糖、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肾质量指数、肾脏病理改变和图像分析结果的影响，并用免疫组织化学方法检测贞清方治疗后基质金属蛋白酶-9在肾脏的表达情况。结果：贞清方能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖和餐后血糖，贞清方高、低剂量组的UAER、肾重指数较模型组明显降低（P〈0．01，P〈0．05），而基质金属蛋白酶9的表达明显增强（P〈0．01，P〈0．05）。病理检查结果：模型组HE染色显示肾小球体积增大，PAS染色显示系膜区基质中度增生以及毛细血管基底膜增厚；贞清方组上述病理变化较模型组明显减轻。图像分析显示：贞清方高、低剂量组肾小球细胞外基质相对面积较模型组降低（P〈（1．01，P〈0.05）。结论：贞清方能明显改善2型糖尿病大鼠的肾脏病理改变、降低UAER，以高剂量组的作用更明显，可能与其降低血糖及调节基质金属蛋白酶9的表达有关。     

格列吡嗪对糖尿病模型大鼠肾脏功能的影响

目的观察治疗剂量的格列吡嗪对糖尿病模型大鼠肾脏功能的影响。方法雄性成年SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病,模型成功后给予格列吡嗪灌胃,连续给药12周。检测第12周的大鼠血尿素氮（BUN）、肾重／体重、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肾小球基质面积及截面积,光镜下观察肾脏病理改变,并作对照比较分析。结果使用格列吡嗪药物组的BUN、UAER、肾重／体重、肾小球基质面积及截面积相对于糖尿病模型组和阴性对照组均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,同时肾脏病理损伤更重。结论格列吡嗪能够损害糖尿病模型大鼠肾功能,加重肾脏病理损害,促进糖尿病肾病的进展。     

CTGF在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达以及活性维生素D_3干预治疗的研究

目的：观察单侧输尿管梗阻大鼠肾脏组织中CTGF的表达以及活性维生素D3（1,25-（OH）2D3）对其表达的影响。探讨1,25-（OH）2D3对大鼠肾间质纤维化的调节作用。方法：随机采用体重180~220g的清洁级Wistar大鼠,雄性,36只,随机分为假手术组（n=12）、UUO模型组（n=12）、活性维生素D3组（n=12）。造膜后活性维生素D3组给予罗盖全（骨化三醇）灌胃（3ng/100g）,假手术组及UUO模型组给予等量生理盐水灌胃。给药后第14天,28天分批（n=6）处死,取造膜侧肾脏。用HE染色及Masson染色方法观察肾脏组织纤维化程度,用免疫组化法测定结缔组织生长因子（CTGF）在各组大鼠造膜侧肾脏的表达情况。结果：与假手术组比较,UUO模型组大鼠的肾脏组织中CTGF的表达有显著增高（P〈0.05）,而在活性维生素D3治疗组中,CTGF的表达低于UUO模型组（P〈0.05）,肾间质纤维化程度也明显小于模型组（P〈0.01）。结论：CTGF在UUO大鼠肾脏中表达明显增高,1,25（OH）2D3能有效抑制UUO大鼠肾脏组织CTGF的表达,从而减轻UUO大鼠肾脏组织纤维化程度。     

微波技术在病理检查过程中的应用

微波技术在病理检查过程中的应用福建省立医院林天铭微波（Ｍｉｃｒｏｗａｖｅ，简称ＭＷ）是一种波长短、频率高的电磁波，近年来人们成功地将ＭＷ应用于常规的病理检查工作中，包括组织固定、脱水、染色、免疫组织化学染色和电镜等方面。与经典的光镜、免疫组织化学染色...     

胃癌伴神经内分泌分化和胃混合性腺神经内分泌癌临床病理及预后分析

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　【摘要】目的 探讨胃癌伴神经内分泌分化和胃混合性腺神经内分泌癌的临床病理及预后。方法 回顾性分析61例胃癌伴神经内分泌分化和34例胃混合性腺神经内分泌癌患者的临床病理资料,对其组织化学及免疫组织化学染色进行观察。结果 胃癌伴神经内分泌分化和胃混合性腺神经内分泌癌患者肿瘤发病部位、远处转移及区域淋巴结转移差异有统计学意义（P<0.05）;SyN 、CgA和CD56三者阳性表达率差异有统计学意义（P<0.05）;区域淋巴结转移和远处转移2个因素与预后相关（P<0.05）;胃混合性腺神经内分泌癌患者术后生存期短于胃癌伴神经内分泌分化患者（P<0.05）。结论 免疫组化染色对胃癌伴神经内分泌分化和胃混合性腺神经内分泌癌的确诊具有重要意义,肿瘤神经内分泌细胞数量的多少对患者预后评估及辅助治疗有指导意义。