柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

鱼腥草注射液对噪声引起的小鼠学习记忆功能改变的作用

目的 研究噪声对小鼠学习记忆功能的影响,并探讨鱼腥草注射液对噪声引起的小鼠学习记忆功能改变的作用并分析其作用机制.方法 筛选小鼠随机分组,进行迷宫测试及脑内丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)的活性的测定.结果 迷宫测试学习组中,噪声导致噪声组[(12.1±1.20)次]较对照组[(15.1±1.45)次]学习能力明显下降(P＜0.01),而鱼腥草注射液可改善噪声环境下小鼠的学习能力,噪声+药组[(14.9±1.60)次]与噪声组比较正确率明显升高(P＜0.01).记忆组也出现噪声导致噪声组[(5.20±1.40)次]较对照组[(6.30±1.32)次]记忆能力明显下降(P＜0.01),而鱼腥草注射液可改善噪声环境下小鼠的记忆能力,噪声+药组[(6.10±1.10)次]与噪声组比较正确率明显升高(P＜0.01).不管是学习组还是记忆组小鼠,噪声均导致小鼠脑内SOD和NOS的活性降低(P＜0.01),MDA含量和AChE的活性升高(P＜0.01);鱼腥草可改善噪声对小鼠脑内递质的影响,提高脑组织内SOD和NOS的活性(P＜0.01),降低脑组织中的MDA含量和AChE的活性(P＜0.01).结论 鱼腥草注射液对噪声引起的小鼠学习记忆功能减退具有预防作用,并具有抗氧化作用.     

硝酸钐对小鼠学习记忆的影响

目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P＜0.05或P＜0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P＜0.05或P＜0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.     

煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力改变及其相关机制的研究

目的检测煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力的改变,并对其相关机制进行初步探讨。方法 Morris水迷宫评价煤工尘肺模型大鼠的学习和记忆能力,检测煤工尘肺模型大鼠脑组织内丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组相较煤工尘肺模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）;煤工尘肺模型大鼠脑内MDA含量（2.08±0.72）nmol/mgprot显著高于对照组（0.69±0.28）nmol/mgprot（P〈0.05）;SOD活性（64.56±16.07）U/mgprot明显低于对照组（89.01±12.74）U/mgprot（P〈0.05）。结论煤工尘肺模型大鼠学习记忆能力下降,可能与脑组织中MDA含量升高和SOD活性降低有关。     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

连翘酯苷对拟AD复合动物模型小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的 以β淀粉样蛋白损伤自然衰老小鼠建立一种新的复合式老年痴呆(AD)小鼠模型,观察连翘酯苷对复合模型学习记忆障碍的改善作用,并对其机制进行初步探讨.方法 采用14月龄C57B L/6小鼠侧脑室注射Aβ25.35形成拟AD复合模型;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,实验结束取小鼠脑组织用放射免疫分析法检测TNF-α及IL-1的含量;Western blot方法检测GFAP蛋白表达,化学比色法测定ChAT、AchE、SOD酶活性及MDA的含量.结果 水迷宫实验中连翘酯苷组可显著改善小鼠的学习记忆能力(P＜0.05).作用机制研究发现:连翘酯苷能降低TNF-α、IL-1的含量(P＜0.05),抑制GFAP蛋白表达.提高ChAT、SOD酶活力,降低AchE活性及MDA的含量(P ＜0.05,P＜0.01).结论 连翘酯苷对拟AD复合动物模型学习记忆的改善作用可能与抑制脑内炎症反应,调节胆碱能系统,抗氧化作用等有关.     

螺旋藻对衰老小鼠脑功能的保护作用

目的 探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降(P＜0.05或P＜0.01),SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复(P＜0.05),SOD活力升高、MDA的含量下降.结论 螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用.     

山茶花提取物对脑缺血再灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的 探讨山茶花提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制.方法 双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型.小鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物对照组(EGB,35 mg·kg-1,ip)和山茶花提取物治疗组(ECJ,50,15,5 mg·kg-1,ip).用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量;用RT-PCR技术检测凋亡蛋白抑制剂XIAPmRNA在小鼠CA1区的表达.结果 前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P＜0.01),同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高以及XIAPmRNA表达显著下调 (P＜0.01).5 mg·kg-1,15 mg·kg-1和50 mg·kg-1山茶花提取物及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),并提高脑组织SOD活性,并抑制XIAPmRNA表达的下调(模型组XIAPmRNA表达下调63.2%,P＜0.01;低、中、高剂量的山茶花提取物和银杏叶提取物分别使XIAPmRNA表达上调55.7%、58.9%、61.2%和57.4% ,P＜0.05或P＜0.01).结论 山茶花提取物能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化和抗细胞凋亡能力有关.     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理。方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型。模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周。然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性。结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)svs(32.25±9.57)s](P<0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P<0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P<0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mg-prot(P<0.01)。结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关。