非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的关系

非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)是一种病变在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征，且无过量饮酒史的临床综合征。包括单纯性脂肪肝(NAFL)及其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化三种类型。本病常发生于与胰岛素抵抗(IR)相关的超重(肥胖)、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱，目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病、心血管疾病相关性

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界慢性肝病的最常见原因~([1])。一项基于美国人群的研究显示,在普通人群中NAFLD患病率约为30%~([2]);而入选的高危人群中其发病率升高,高危因素包括西班牙裔、肥胖、2型糖尿病(T2DM)和代谢综合征(MS)等~([1])。NAFLD不仅可促进T2DM的发生,而且是心血管疾病(CVD)的独立危险因素~([3])。因此,NAFLD与临床上所指的肝病有所不同。本文就NAFLD与T2DM、CVD关系进行综述。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,特别是饮食结构的变化和体力活动的减少,NAFLD的发病率呈现逐年升高的趋势。     

重视非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的防治

胰岛素抵抗广泛存在于非酒精性脂肪性肝病发生、发展的各个环节.胰岛素抵抗的存在不仅影响非酒精性脂肪性肝病的进展,还提高肝细胞对损肝因素的敏感性,影响药物治疗的效果.重视非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的诊断和治疗,将有益于改善非酒精性脂肪性肝病的预后,提高药物治疗效果.中医药治疗胰岛素抵抗已经显示了一些特色和优势,在加强患者科学管理,重视生活方式干预的基础上,开展对非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗证候病机的研究,加强对有效方药的科学评价并积极探索其作用机制,将有助于提高中医药防治胰岛素抵抗的研究水平.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病过程中起至关重要的作用.目前大量研究支持NAFLD“二次打击”学说,初次打击IR引起肝细胞单纯性脂肪变性,二次打击脂肪变的肝细胞发生成脂性转化,诱导炎性反应、氧化应激、内质网应激的发生,损伤肝细胞功能,加重IR,促进NAFLD发展.     

胰岛素抵抗与高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种多病因引起的肝细胞内脂质蓄积过多的临床病理综合征,发病机制现在还有许多问题尚未阐明,但其与代谢综合征的密切关系已得到了广泛认同,而作为代谢综合征基本特征的胰岛素抵抗与NAFLD的关系亦成为当今的研究热点.     

非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗程度与全血细胞计数的相关性

目的探讨伴或不伴2型糖尿病(T2DM)的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)胰岛素抵抗(IR)程度与全血细胞计数各参数的相关性。方法选取糖耐量正常并除外糖尿病史的单纯NAFLD患者102例,T2DM合并NAFLD患者104例,正常对照104例为研究对象,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和全血细胞计数,分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与全血细胞计数各参数的相关性。结果 T2DM合并NAFLD患者IR及全血细胞计数异常程度较单纯NAFLD患者更重;相关性研究表明男性HOMA-IR与WBC、NEU、LYM、RBC、HGB、HCT呈正相关,女性HOMA-IR与WBC、NEU、LYM、MID、RBC、HGB、HCT呈正相关。结论 NAFLD时白细胞参数和红细胞参数的变化与IR密切相关,T2DM的存在加重了IR对上述血细胞参数的影响。全血细胞计数可以作为反映NAFLD患者IR程度的一种简单实用的检验指标。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,它是代谢综合征在肝脏的表现.胰岛素抵抗是NAFLD与2型糖尿病的共同发病基础.NAFLD是转氨酶慢性升高的常见原因之一.转氨酶升高在2型糖尿病患者中的发生率明显高于普通人群,并与心血管危险因素的聚集有关.运动和节制饮食可控制体重、改善胰岛素抵抗、纠正血脂紊乱和减轻脂肪肝.二甲双胍和格列酮类可降低血转氨酶水平和部分逆转脂肪肝组织学变化.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

一、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低 ,胰岛素的生物学效应下降。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种多病因引起的肝细胞内脂质蓄积过多的临床病理综合征 ,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和非酒精性脂肪性肝硬化。两者的关系为当今的一个研究熟点 ,虽然这方面的研究为数众多 ,但直到目前为止 ,其确切关系仍不完全清楚。早就知道中心性肥胖、高血压、高三酰甘油 (TG )血症及 2型糖尿病均与胰岛素抵抗关系密切 ,将其统称为代谢综合征 ,其中胰岛素抵抗是中心…     

非酒精性脂肪性肝病患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的通过检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清瘦素(Lp)的水平,探讨血清瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法应用RIA检测30例NAFLD患者及30例对照者血清Lp水平,并检测空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、C-肽、胰岛素、体质指数等临床指标,分析Lp与胰岛素抵抗、血脂及非酒精性脂肪性肝病的关系。结果 NAFLD患者的Lp、BMI、胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMAIR)均显著高于对照组(P0.05)。男、女NAFLD患者Lp水平均高于男、女对照组(P0.05)。以HOMAIR为因变量,Lp、BMI、C-肽、总胆固醇及甘油三酯作为自变量,进行多元逐步回归分析,瘦素为影响IR的主要因素。结论 Lp可促进胰岛素抵抗,提示Lp与NAFLD有密切的关系。     

非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢异常和胰岛素抵抗调查

目的观察非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢和胰岛素水平的变化。方法选择脂肪肝伴2型糖尿病（FD）患者87例、2型糖尿病（D）患者53例、脂肪肝不伴2型糖尿病（F）患者112例和正常对照（C）人群197例,分别检测体重指数、血脂、肝功能和血糖代谢情况。结果脂肪肝伴2型糖尿病组与2型糖尿病组比较,以及脂肪肝不伴2型糖尿病组与正常对照组比较,BMI、FINS、HOMA—IR、TG、AIJT和γ-GT水平升高,差异有统计学意SL（P〈0．05）。结论非酒精性脂肪性肝病患者存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗的相关性研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化.目前有关NAFLD发病率的文献报道结果不太一致,欧美国家的发病率在20%-30%之间[1],我国上海的发病率在15%左右[2],而且NAFLD有逐年增多的倾向.     

非酒精性脂肪性肝病进展性肝纤维化患者空腹血糖受损和胰岛素抵抗调查

目的 调查非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者空腹血糖受损(IFG)和胰岛素抵抗情况及其与肝纤维化的关系。方法 2020年5月～2021年5月我院健康管理门诊诊治的NAFLD患者110例,接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT)试验。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用放射免疫法测定血清Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)和透明质酸(HA)。计算NAFLD纤维化评分(NFS),以NFS﹥0.676被定义为存在进展性肝纤维化。应用Logistic回归模型分析影响NAFLD患者发生进展性肝纤维化的因素。结果 经OGTT试验,发现本组糖耐量正常(NGT)者43例,糖耐量异常(IGT)者35例和IFG者32例;IFG组空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)和HOMA-IR指数分别为(6.6±0.3)mmol/L、(10.9±2.4)μU/mL和3.2±0.9,显著高于IGT组【分别为(5.6±0.7)mmol/L、(8.5±2.2)μU/mL和2.4±0.5,P<0.05】或NGT组【分别为(5.5±0.6)mmol/L、(7.4±1.9)μU/mL和1.8±0.4...     

化肝煎加减治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床研究

目的研究化肝煎加减治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床疗效。方法该研究抽选在该院接受治疗的2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者70例(2017年8月-2018年12月)作为观察对象。以数字随机分组法将患者分为两组,对照组患者均接受盐酸二甲双胍治疗,观察组给予化肝煎加减治疗。比较两组患者的血脂变化情况,分析两组患者的血糖水平变化情况。结果治疗前两组患者的血脂、血糖相比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后的各项指标均明显较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的各指标数据相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论化肝煎加减治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床疗效显著,具有良好的降糖、降脂效果,值得广泛应用于今后临床中。     

细胞因子、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制目前尚不清楚,但大量研究表明胰岛素抵抗与之密切相关.随着胰岛素抵抗程度的加重,调控肝脏糖脂代谢的开关--Foxo1、Foxa2的基因活性发生不同程度的改变,导致肝脏糖脂代谢紊乱,引起NAFLD的续贯性发生.此外,与胰岛素抵抗密切相关的瘦素、肿瘤坏死因子-α作为损害性因子,脂联素作为保护性因子亦在NAFLD的发生、发展中起重要作用.     

非酒精性脂肪性肝病的胰岛素抵抗与丝氨酸磷酸化

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的发生发展关系密切,但其发病机制尚未完全明确,可能与胰岛素受体底物的丝氨酸磷酸化有关.通过对引起丝氨酸磷酸化因素的研究,可能有助于找到与胰岛素抵抗相关的治疗靶点.     

不同程度非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛素抵抗及影响因素研究

目的 分析不同程度非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的胰岛素抵抗及其影响因素,探讨NAFLD发生、发展过程中胰岛素抵抗的变化趋势.方法 入选393例非NAFLD者及97例NAFLD患者,其中轻度NAFLD 46例、中度44例、重度7例.记录入选者的身高、体重、血压、腰围、臀围及饮酒史,计算体重指数及腰臀比.检测空腹胰岛素、空腹血糖、血脂、血尿酸、转氨酶及乙肝五项.结果 NAFLD患者相对于非NAFLD者表现为体重、腰围、臀围、腰臀比、体重指数、血压、血脂、血尿酸、转氨酶、空腹血糖[4.9(4.4,5.2) mmol/Lvs.4.5(4.3,4.8) mmoL/L]、空腹胰岛素[36.6(24.2,57.9)mU/L vs.22.9(16.7,33.0) mU/L]、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[7.86(4.91,12.66)vs.4.60(3.36,6.77)]明显升高(P均小于0.001) 重度NAFLD患者的舒张压、腰围、腰臀比,低密度脂蛋白-胆固醇、谷丙转氨酶、血尿酸水平均明显升高(P＜0.05).HOMA-IR亦升高,但差异无统计学意义.多元逐步回归分析显示,仅γ-谷氨酰转肽酶(GCT)与NAFLD患者的胰岛素抵抗密切相关(BETA =0.201,P =0.048).结论 NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗,但胰岛素抵抗并不随脂肪肝严重程度的加重而加重,腹型肥胖与NAFLD的发生、发展密切相关.     

2型糖尿病对非酒精性脂肪性肝病的影响

2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病关系密切,其对非酒精性脂肪性肝病流行病学与抗糖尿病治疗对非酒精性脂肪性肝病病情转归均有影响。此文就2型糖尿病对NAFLD发病、进展及抗糖尿病治疗中生活方式干预和胰岛素增敏剂应用对NAFLD的影响作一综述,旨在为临床决策提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究进展

1980年,Ludwig等首先命名了非酒精性脂肪性肝炎(NASH),并将其认为是代谢综合征的特征之一。他们认为NASH的主体框架为脂肪肝+小叶性肝炎+非酒精性的慢性转氨酶升高。而且,此综合征与肥胖、2型糖尿病、高脂血症关系     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的相关因素分析

目的分析2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的相关因素。方法选择202例T2DM患者,根据腹部B超结果分为合并NAFLD组101例,不合并NAFLD组101例,检测血脂、肝酶、血糖等代谢指标,并分析影响T2DM合并NAFLD的独立危险因素。结果 (1)合并NAFLD组TG、ALT、AST、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(Fc-P)和糖化血红蛋白(Hb1AC)水平均高于对照组(P<0.05);高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05);TG和胰岛素抵抗是T2DM伴NAFLD的独立危险因素。结论胰岛素抵抗、高TG的T2DM患者常伴有NAFLD,升高的TG、Fc-P可预示2型糖尿病患者NAFLD的发生。