奥沙利铂处理人肝癌细胞株HepG2、QGY后凋亡相关基因蛋白的表达

目的观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人肝癌细胞株HepG2、QGY凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨奥沙利铂诱导HepG2、QGY细胞发生凋亡的机制.方法采用人肝癌细胞株HepG2、QGY作为研究对象,免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关基因蛋白的表达.结果奥沙利铂作用72h后,免疫细胞化学表明Bax表达增强,突变型P53蛋白(MTP53)、Bcl-2、Myc表达减弱,Fas表达无差异.结论奥沙利铂诱导肝癌细胞凋亡的作用与上调Bax蛋白表达及下调MTP53、Bcl-2、Myc蛋白表达有关,该药可能不是通过Fas途径诱导细胞凋亡.     

茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用机制的实验研究

目的探讨茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的作用机制.方法琼脂糖凝胶电泳检测HepG2细胞凋亡,RT-PCR检测HepG2细胞中Bcl-2、BaxmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果MeJA作用HepG2细胞48h后：DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显典型＂梯＂状条带;细胞Bcl-2mRNA表达水平明显下降（P〈0.05）而BaxmRNA表达水平明显增高（P〈0.05）;Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平明显降低（P〈0.01）而Bax蛋白表达水平显著增加（P〈0.01）.结论茉莉酸甲酯通过降低抑凋亡相关基因Bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调促凋亡相关基因BaxmRNA及蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生.     

光动力作用对膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨激光活化BPD-MA光动力诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法应用免疫组织化学染色检测激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果激光活化BPD-MA光动力作用后膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达显著低于对照组(P<0.05),而Bax蛋白表达水平无明显改变(P>0.05),但Bax/Bcl-2 比值较对照组明显上升(P<0.05).结论激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达水平的下降、Bax/Bcl-2比值的上升.激光活化BPD-MA光动力作用可能通过调控线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平诱导人膀胱癌细胞株BIU-87发生凋亡.     

人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 探讨人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡的影响及机制.方法 MTT法检测不同浓度人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞增殖的作用;流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡周期及细胞凋亡率;Western Blot法测定药物对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达的影响.结果 人参皂苷代谢产物衍生物抑制肝癌HepG2细胞生长,呈浓度依赖关系.用50mg/L和100mg/L人参皂苷代谢产物衍生物处理细胞24h后,凋亡率与对照组比明显升高.流式细胞术分析显示S期和G2/M期细胞周期阻滞.Western Blot结果显示,人参皂苷代谢产物衍生物使细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低.结论 人参皂苷代谢产物衍生物促进肝癌HepG2细胞凋亡,可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达有关.     

栀子抑制小鼠S180和肝癌及促进小鼠肝癌细胞凋亡作用

目的 探讨栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2表达以及细胞凋亡的作用.方法 分别采用荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌模型,灌胃栀子提取物10g·(kg·d)-1,qd×10d;观察瘤重和肿瘤抑瘤率,以及用酶联免疫分析法检测肝癌小鼠血清肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2含量及用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡情况.结果 栀子提取物能抑制荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌的增重(P＜0.01),抑瘤率分别为44.8%和61.0%;下调荷瘤小鼠肝癌模型血清肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达(P＜0.01),小鼠肝癌细胞凋亡率为52.6%.结论 栀子提取物对荷瘤小鼠S180肉瘤和肝癌有抑制作用,抑瘤作用机制是下调肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达,从而诱导小鼠肝癌细胞凋亡.     

古抑菌素A对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(TSA)对人肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2,以不同浓度的TSA(5、50、250、500、1 000、2 000 nmol/L)处理24 h后在倒置显微镜和透射电镜下观察HepG2形态的变化,用CCK-8法检测细胞增殖活性.用TUNEL法检测对照组(加等量DMSO)和500 nmol/L TSA组的细胞凋亡率,用免疫细胞化学法检测两组增殖凋亡调控相关基因caspase-3、bax和bcl-2的蛋白表达.结果 倒置显微镜下,经TSA处理的细胞增殖速度显著减慢;透射电镜下,HepG2出现凋亡早期改变.CCK-8法测定结果显示,对照组和不同浓度TSA(5、50、250、500、1 000、2 000 nmol/L)组HepG2的增殖活性分别为(0.637±0.032)、(0.552±0.016)、(0.499±0.031)、(0.393±0.007)、(0.321±0.026)、(0.277±0.010)和(0.275±0.015),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);且不同浓度的TSA对HepG2的增殖抑制作用有明显的剂量依赖关系.500 nmol/L TSA组细胞凋亡率显著高于对照组,且其凋亡相关蛋白caspase-3和bax的表达较对照组显著增强,差异有统计学意义(P＜0.05);而两组bcl-2的蛋白表达间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TSA可通过增加caspase-3、bax的蛋白表达,诱导细胞凋亡而对人肝癌细胞株HepG2具有增殖抑制作用.     

电离辐射对人HepG2肝癌细胞caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察电离辐射对人HepG2肝癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用6MV-X射线照射人HepG2肝癌细胞,Western blotting蛋白印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达.结果:6MV-X照射后48小时,2Gy、4Gy、6Gy剂量组HepG2细胞Caspase-3蛋白的表达明显高于假照射对照组(0Gy)(P＜0.05,P＜0.01).结论:电离辐射可诱导HepG2细胞Caspase-3蛋白表达增高.     

乙肝病毒X基因对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响

目的 探讨乙肝病毒X基因(hepatitis B virus,HBX)对人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响.方法 采用脂质体转染法将HBX真核表达载体pcDNA3.1-X转人人肝癌细胞HepG2中,建立表达HBX的HepG2/HBX细胞模型;以转染空载体pcDNA3.1的HepG2/pcDNA3.1细胞为对照,于转染后24、48、72、96 h收集细胞标本,行流式细胞术分析肝细胞凋亡率变化情况,RT-PCR、Western blot分别检测肝癌细胞内HBX和凋亡相关基因Fas、FasL表达以及JNK、c-Jun蛋白磷酸化水平情况.结果 转染24 h后HepG2/HBX细胞中即检测出HBX表达,且其表达量随时间延长而逐渐增高(P＜0.05);对照组细胞中各时间点均无HBX的表达.转染后各时间点,HepG2/HBX细胞与对照组细胞相比,细胞凋亡率均升高(P＜0.05),Fas、FasL表达量和JNK、c-Jan蛋白磷酸化水平亦均增高(P＜0.05);且HBX mRNA表达量与细胞凋亡率、Fas和FasL表达量以及JNK、c-Jun的磷酸化水平均呈正相关(P＜0.05).结论 HBx可通过上调JNK、c-Jun蛋白磷酸化水平而促进FasL蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡.     

青蒿酯钠诱导人肿瘤细胞凋亡及其分子机制的探讨

目的 研究青蒿酯钠诱导人肝癌细胞凋亡作用及探讨青蒿酯钠诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制.方法 肝癌细胞(BEL-7402)经药物处理后,用荧光显微镜,透射电镜和流式细胞仪分析诱导凋亡作用,采用Western blot检测p53,p21和bcl-2.结果 与对照组相比,经青蒿酯钠处理后,肝癌细胞中p53,p21蛋白表达水平无明显变化,而bcl-2蛋白表达水平降低.结论 青蒿酯钠可诱导人肝癌细胞(BEL-7402)凋亡,其凋亡的分子机制是p53非依赖性的,即与p53,p21无关,而与凋亡调节基因bcl-2下调有关.     

栀子抑制小鼠S_(180)和肝癌及促进小鼠肝癌细胞凋亡作用

目的探讨栀子提取物对荷瘤小鼠S_(180)肉瘤和肝癌的抑瘤作用及肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2表达以及细胞凋亡的作用。方法分别采用荷瘤小鼠S_(180)肉瘤和肝癌模型,灌胃栀子提取物10g·(kg·d)~(-1),qd×10d;观察瘤重和肿瘤抑瘤率,以及用酶联免疫分析法检测肝癌小鼠血清肿瘤凋亡相关基因蛋白bcl-2含量及用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡情况。结果栀子提取物能抑制荷瘤小鼠S_(180)肉瘤和肝癌的增重(P＜0．01),抑瘤率分别为44．8%和61．0%;下调荷瘤小鼠肝癌模型血清肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达(P＜0．01),小鼠肝癌细胞凋亡率为52．6%。结论栀子提取物对荷瘤小鼠S_(180)肉瘤和肝癌有抑制作用,抑瘤作用机制是下调肿瘤凋亡相关基因bcl-2表达,从而诱导小鼠肝癌细胞凋亡。     

超声微泡造影剂增强重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染肝癌细胞的实验观察

目的 探讨携带可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,以及采用超声辐照联合微泡造影剂介导rAAV-sTRAIL转染肝癌细胞的有效性.方法 单纯重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染肝癌细胞株HepG2,以及利用超声辐照联合微泡造影剂介导重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL感染HepG2细胞,分别以RT-PCR方法和Westen印迹法检测细胞内sTRAIL基因mRNA及蛋白表达量,噻唑蓝法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL可有效转染HepG2细胞,sTRAIL mRNA表达水平在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-srrRAIL可抑制HepG2细胞增殖,其抑制率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05);rAAV-sTRAIL可诱导HepG2细胞凋亡,其凋亡率在微泡造影剂组高于单纯病毒组,二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 构建出的重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL在肝癌细胞中能有效表达,sTRAIL基因对肝癌细胞有明显的抑制增殖和促凋亡作用;联合超声微泡造影剂及低强度超声,可有效提高腺相关病毒载体在肝癌细胞中的感染率,从而增强sTRAIL对肝癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.     

白藜芦醇通过下调microRNA-151表达抑制肝癌细胞株HepG2细胞活性的研究

目的 研究白藜芦醇（Res）对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶（FAK）和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株（miR-151过表达组）,流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组（P＜0.001）;流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡.     

白藜芦醇通过下调microRNA-151表达抑制肝癌细胞株HepG2细胞活性的研究

目的 研究白藜芦醇(Res)对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶(FAK)和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株(miR-151过表达组),流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.001);流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡.     

靶向Notch1基因的siRNA对裸鼠人肝细胞癌移植瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Notch1基因在人肝细胞癌HepG2细胞裸鼠移植瘤中的作用。方法于裸鼠腋下接种0.2×108/mL的HepG2细胞悬液,建立人肝细胞癌裸鼠移植瘤模型,将其分为3组:未处理组(接种PBS悬浮的未转染细胞)、空载体转染组(接种空载体转染的细胞)和Notch1转染组(接种靶向Notch1基因的siRNA转染的细胞)。连续2周观察转染荷瘤裸鼠的生长情况,采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)研究肿瘤组织中的细胞凋亡,利用R T-PCR和蛋白质印迹技术检测肿瘤组织中Notch1、bcl-2和bax mR NA和蛋白的表达。结果 Notch1 siRNA转染组中肿瘤的生长明显受到抑制,其肿瘤的重量为(0.685±0.138)g,显著低于未处理组(2.896±0.513)g和空载体转染组(2.776±0.623)g(F=29.672,均P<0.01)。TUNEL结果表明,Notch1 siR NA转染组每500个细胞中凋亡的细胞数为(91±3),明显高于未处理组(10±3)和空载体转染组(11±2)中细胞凋亡的数目(P<0.05);此外,RT-PCR和Western印迹结果表明Notch1 siRNA转染组中裸鼠肿瘤组织Notch1和bcl-2 mRNA和蛋白表达均显著下降,而bax的表达显著上升,3组间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论降低Notch1基因的表达能抑制人肝细胞癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤的生长,诱导HepG2细胞凋亡,后者可能与bax表达的上升和bcl-2表达的下调相关。     

NK-104对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3活性的影响

目的:研究日本新近研制的第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶抑制剂匹伐他汀(pitavastatin,NK-104)对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性的影响。方法:采用细胞培养技术,以肝癌细胞系HepG2为靶细胞,以不同浓度的药物处理细胞48 h后,利用WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响;利用荧光染料Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞核碎片;以流式细胞仪分析细胞周期的变化;采用半胱氨酸蛋白酶3比色法检测caspase-3活性。结果:NK-104(10μmol/L)对HepG2细胞有明显抑制作用,可诱导HepG2细胞凋亡,并能增强caspase-3基因的活性。结论:NK-104能够诱导HepG2细胞凋亡,其机制与caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关。     

乌索酸通过抑制miR-21表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制

探讨乌索酸通过调控miR-21表达从而诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。采用MTT方法检测乌索酸对肝癌细胞增殖的抑制作用;qPCR检测肝癌细胞中miR-21的表达水平及乌索酸对HepG2细胞中miR-21表达的调控作用;转染miR-21 mimics进HepG2细胞中上调miR-21的表达后,MTT、流式细胞检测法、RT-PCR方法分别分析miR-21在乌索酸对细胞的增殖、凋亡以及对凋亡相关基因的调控过程中的作用。结果显示,与肝正常细胞L-02以及肝癌SMCC-7721、Bel-7402细胞相比较,乌索酸对肝癌HepG2细胞的增殖抑制效果最强,且HepG2细胞中miR-21的表达水平最高。乌索酸可下调HepG2细胞中miR-21的表达,且在24 h的下调作用最强。miR-21的表达上调可以部分抵消乌索酸对HepG2细胞的抑制增殖及促进凋亡,部分抵消下调凋亡抑制基因Bcl-2、survivin表达和上调促凋亡基因Bax表达的作用。结果提示,乌索酸通过抑制miR-21的表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡。     

siRNA of ADAM17 gene induces apoptosis, proliferation inhibition and enhances the effects of genistein on HeoG2 cells

Objective:To investigate the effects of siRNA of ADAM17 gene and genistein on apoptosis and the inhibition of proliferation in HepG2 cells in an attempt to seek an effective therapy for hepatocellular carinoma. Methods:Ceils were divided into control groups and experimental groups and siRNA was used to silence the ADAM17 gene, alone and in combination with genistein. Cells were harvested several time periods and assessed for proliferation and apoptosis. Proliferation was assayed by MTT at 24, 48, 72 and 96 hours following treatment and apoptosis was assessed by flow cytometric analysis at 48 hours. Results:In siRNA groups, proliferation of cells was significantly inhibited compared to the control groups at 24, 48 and 72 hours(P< 0.05), and apoptosis was significantly increased at 48 hours(P< 0.01);In genistein groups, proliferation was inhibited at 24, 48, 72 and 96 hours, and the apoptosis ratio was significantly a further significant decrease of proliferation and increase in apoptosis compared with either treatment alone. Conclusion:The ADAM17 gene could be an effective target, and genistein couM be a useful agent, in the treatment of hepatocellular carcinoma, siRNA of ADAM17 gene and genistein both inhibited HepG2 cells proliferation and promoted apoptosis, and further, the combination of these treatments had a greater effect than either treatment alone.     

肝星状细胞经趋化因子SDF-1/CXCR4轴途径促进肝癌细胞侵袭的作用及其机制

目的：探讨肝星状细胞（HSC）通过SDF-1/CXCR4轴对肝癌细胞侵袭的影响和可能机制,为研究肝癌的侵袭过程提供依据。方法: 采用Western blotting和RT-PCR检测HSC LX02和肝癌细胞MHCC97、SMMC7721、Hep3B、HepG2中SDF-1和CXCR4的表达。采用Transwell实验检测LX02共培养或外源性SDF-1干预对肝癌细胞HepG2以及CXCR4基因沉默后的HepG2侵袭的影响。Western blotting法检测上皮标志E-Cadherin和间质标志Vimentin的表达水平。结果：与肝癌细胞比较,LX02中趋化因子SDF-1呈高表达（P<0.05）。4株人肝细胞癌细胞均有CXCR4高表达。HSC或SDF-1均能促进肝癌细胞HepG2侵袭（P<0.05）,并诱导E-Cadeherin蛋白表达下调,Vimentin蛋白表达上调。通过RNA干扰技术靶向沉默肝癌细胞CXCR4基因后,HSC和SDF-1对肝癌细胞HepG2侵袭能力均无明显影响（P>0.05）,肝癌细胞E-Cadeherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平亦无明显变化。结论：HSC可通过SDF-1/CXCR4轴促进肝癌细胞侵袭,其机制可能与诱导肝癌细胞上皮-间质转化有关。     

奥沙利铂通过p53信号通路抑制肝癌细胞增殖的机制研究

目的:研究奥沙利铂（L-OHP）对突变型肝癌细胞HuH-7、野生型肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响,探讨p53信号通路相关蛋白在其中的作用。方法:MTT法检测L-OHP对HuH-7、HepG2细胞增殖的抑制效应;倒置显微镜观察L-OHP作用后2种细胞株形态的变化;流式细胞术检测L-OHP作用后细胞周期分布;Western blot法检测p53信号通路相关蛋白表达变化。结果:L-OHP能抑制HuH-7、HepG2细胞增殖,具有时间浓度依赖性（P<0.01）;L-OHP作用后,可观察到细胞形态发生改变,细胞变圆、脱壁;L-OHP能够诱导HuH-7、HepG2细胞阻滞在细胞周期的S期,S期细胞的比例随L-OHP作用浓度增加而明显增加（P<0.01）;L-OHP可激活p53信号通路,L-OHP改变2种细胞中p21、Bax、Bcl-2、p53、磷酸化p53（p-p53）蛋白表达（P<0.05）,但对HuH-7细胞p-p53的表达无明显影响。结论:L-OHP可通过激活p53信号通路诱导肝癌细胞凋亡,其机制可能与调控p53通路相关蛋白p53、p-p53、p21、Bax、Bcl-2的表达有关。     

NDRG2通过调控肝癌细胞磷脂和甘油三酯代谢抑制肝细胞癌的生长：基于代谢组学分析

Objective To explore the role of the tumor suppressor gene NDRG2 in regulating lipid metabolism in hepatoma cells. Methods We analyzed the differential expression of NDRG2 gene between hepatocellular carcinoma tissues (n=809) and normal liver tissues (n=379) based on data from TNMplot database, and investigated the correlation between NDRG2 mRNA expression and the overall survival of the patients with hepatocellular carcinoma using THPA database, which was also used for analysis of NDRG2 expression levels in tumor cell lines for screening hepatoma cell lines. Human hepatoma cell line HepG2 was infected with a lentivirus containing NDRG2 cDNA, and the expression level of NDRG2 in the infected cells was detected using qPCR and Western blotting. Lipid metabolomics analysis was performed to analyze the regulatory effect of NDRG2 overexpression on lipid metabolism in HepG2 cells, and ELISA and Oil Red O staining were used to examine the changes in contents of phospholipids and triglyceride in NDRG2-overexpressing HepG2 cells. Results Analysis of the TNMplot database showed that NDRG2 expression level was significantly lower in hepatocellular carcinoma tissues than in normal liver tissues (P<0.001). Analysis of THPA database showed that the patients with high NDRG2 mRNA levels had a longer survival time than those with low NDRG2 mRNA levels, and NDRG2 expression level was the highest in HepG2 cell line among the tumor cell lines. Metabolomics analysis showed that in HepG2 cells, NDRG2 overexpression led to changes in the contents of phospholipids, and among them lecithin PC, phosphatidyl glycerol PG, phosphatidyl ethanolamine PE, sphinophosphatidyl serine SM, and ceramide Cer exhibited significant changes. The results of ELISA and Oil Red O staining demonstrated that NDRG2 overexpression obviously reduced the contents of multiple phospholipids and significantly lowered the contents of triglyceride in HepG2 cells. Conclusion NDRG2 regulates tumorigenesis of hepatocellular carcinoma by modulating the metabolism of phospholipids and triglyceride.